免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
观察炎症状态和高脂状态对mTOR/S6K/IRS1-Ser和IRS1-Tyr信号通路表达的影响
目的 观察在体内外炎症状态下哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-70S核糖体蛋白s6激酶(S6K)-胰岛素受体底物1(IRS1)信号传导通路异常磷酸化表达对胰岛素抵抗的影响.方法 体外实验,将HepG2分为4组:对照组、高脂组[给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)b理]淡症介入组[给予20 μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理]、联合干预组(给予20μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理).采用实时定量PCR和Western blotting方法检测mTOR、S6K和IRS1 mRNA及蛋白表达水平；体内实验,8周龄c57BL/6J小鼠随机分为4组(正常饮食组、正常饮食加炎症组、高脂饮食组和高脂饮食加炎症组),分别给予隔日皮下注射生理盐水和酪蛋白建立炎症模型,8周后将实验小鼠于深度麻醉下处死并检测其肝脏组织中mTOR、S6K和IRS1 mRNA及蛋白表达水平.结果 体内外实验均显示与对照组相比,炎症组与高脂组mTOR、S6K和IRS 1-Ser mRNA及蛋白表达增加,而联合干预组表达明显增高,IRSITyr mRNA及蛋白表达下降,联合干预组表达明显降低.结论 炎症及高脂状态激活mTOR/s6k/IRS 1-Ser信号通路,而抑制IRs1-Tyr信号通路,从而加重胰岛素抵抗.
-
人源Fab抗体库的构建和抗hPRLR抗体的筛选鉴定
目的 构建人源Fab噬菌体抗体库,筛选抗hPRLR抗体片段并进行初步鉴定.方法 从乳腺癌患者外周血提取总RNA,通过RT-PCR扩增人抗体轻链和重链基因,构建抗hPRLR人源Fab抗体库.分别以His-hPRLR融合蛋白、BSA-hPRLR表位多肽融合蛋白和GST-hPRLR融合蛋白作为抗原包板,经过3轮循环的吸附一洗脱一扩增的筛选及1轮交叉筛选,挑单克隆用Phage-ELISA、DNA测序筛选阳性克隆,将筛选到的阳性克隆Fabc2转化至Top10’受体菌,诱导表达可溶性Fab抗体,通过Western blot和ELISA进行特异性的鉴定.结果 构建的人源Fab库容为1.0×109,4轮的筛选,获得6株能与hPRLR结合的人源抗体克隆.选取的Fabc2能够进行可溶性Fab抗体蛋白的表达,ELISA初步鉴定,能够与hPRLR进行特异性地结合.结论 成功构建了人源Fab噬菌体抗体库,筛选并鉴定了1株抗hPRLR Fab抗体的克隆.hPRLR特异性Fab抗体的获得将为高表达hPRLR乳腺癌的生物免疫治疗奠定了基础.
-
双特异抗体增效内皮祖细胞移植促进心肌血管新生
目的 探讨在双特异抗体(BiAb)的辅助下,内皮祖细胞(EPCs)移植可否更好的定向归巢大鼠缺血心肌促进血管新生.方法 体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓源性内皮祖细胞；开胸结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型；以anti-CD34(能识别内皮祖细胞)和抗肌凝蛋白轻链抗体(AMLCA)(能特异性结合缺血心肌)2种抗体,化学交联法制备BiAb(CD34×AMLCA).将此BiAb与EPCs经尾静脉输入心肌梗死大鼠(EPCs+BiAb组),另设单纯EPCs移植组、单纯BiAb组、对照组.细胞移植35d后M型超声心动图检测大鼠左室收缩功能,免疫组织化学法行5-Brdu及Ⅷ因子检测,实时荧光定量PCR及Western blot检测大鼠心肌VEGF mRNA与蛋白表达.结果 与其余组相比,EPCs+BiAb组射血分数及短轴缩短率增加,心梗区周围5-BrdU阳性细胞数及微血管密度增加,心肌VEGF mRNA与蛋白表达增加(P＜0.05).结论 CD34×AMLCA双特异抗体可增效大鼠骨髓源性内皮祖细胞定向归巢到大鼠缺血心肌,改善心功能,更好的促进血管新生.
-
病毒介导的P53低表达HepG2细胞株的建立
目的 构建干扰P53的逆转录病毒载体,建立稳定低表达P53的HepG2细胞株.方法 合成干扰P53基因的寡核苷酸序列插入pMSCV-hyg-U6质粒,转化受体菌DH5α,经酶切测序鉴定后瞬时转染HepG2细胞,通过半定量RT-PCR方法检测P53 mRNA表达水平评估干扰效果；选择干扰效果好的重组质粒转染PT67细胞进行病毒包装,获得逆转录病毒颗粒感染HepG2细胞,通过Hygromycin筛选获得多个细胞克隆,Western blot检测P53蛋白的表达情况；选择P53表达水平低的细胞克隆.通过5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导凋亡实验,检测P53低表达的HepG2细胞p53通路介导的细胞凋亡情况.结果 经酶切和测序验证成功构建重组病毒载体；瞬时转染HepG2细胞后P53 mRNA表达下调；病毒颗粒感染HepG2细胞后P53的mRNA、蛋白表达下调；用5-FU处理后P53低表达HepG2细胞凋亡水平明显低于对照.结论 成功构建了干扰P53的逆转录病毒载体,建立了P53低表达HepG2细胞株,明显阻断了P53通路依赖的细胞凋亡.
-
安脑片干预异体移植小鼠aGVHD效应的实验研究
目的 观察中药安脑片对异体移植小鼠aGVHD的干预作用.方法 SPF级Balb/c雄性小鼠作为供鼠.以SPF级C57BL/6雌性小鼠为受鼠,建立aGVHD模型,分为安脑片组和空白组,每组10只.观察期间记录小鼠的一般状况及称质量、存活时间,给予临床aGVHD评价,移植后第30天杀鼠取材,制备肝脏、小肠、皮肤等标本,观察其组织学变化,以期评价其干预aGVHD的效果.结果 空白组小鼠在移植后第15天全部死亡,死亡率100％,平均生存时间平均为11.9 d；安脑片组死亡3只,存活率70％,平均生存时间平均为27.3 d.差异显著(P=0.000).安脑片组小鼠平均在移植后第12天精神状态开始恢复,喜动,饮食基本如常,体质量增加,毛发光泽,大便如常.安脑片组皮肤、腹泻、体质量减轻、姿势及活动度的临床评分分别为:0.10±0.32、0.20±0.42、0.12±0.00、0.10±0.10,总分为0.31±0.14,而空白组小鼠上述组织的临床评分分别为2.70±0.48、2.90±0.32、2.91±0.34、2.80±0.42,总评分为3.00±0.00,2组差异明显(P=0.026).从组织病理学上,安脑片组小鼠肝脏、皮肤、小肠组织较空白组相比,均有不同程度的改善.结论 安脑片可有效减轻异体移植小鼠aGVHD的症状和程度,延长小鼠存活时间,改善组织病理.
-
肺结核病患者外周血T淋巴细胞上PD-1的表达及意义
目的 研究程序性死亡因子-1(PD-1)在肺结核病患者外周血T淋巴细胞上的表达,初步探讨其在结核慢性发生发展中的意义.方法 选择肺结核患者(30例)为研究对象.对照组40例,分别为20例确诊为肺部感染的患者及20例正常健康体检者.分别用流式细胞术及RT-PCR检测PD-1蛋白及mRNA在T淋巴细胞上的表达情况.采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α).γ-干扰素(IFN-γ细胞因子浓度.结果 与两对照组相比,肺结核患者外周血T淋巴细胞上PD-1蛋白及mRNA的表达均明显升高(P＜0.01),外周血TNF-α和IFN-γ水平明显降低(P＜0.05).肺部感染与健康体检者相比,各项指标均无统计学差异.结论 PD-1在肺结核病患者T淋巴细胞上的表达明显升高,这可能在肺结核病的发生、发展及慢性化过程中起重要作用.
-
乳腺癌外周血单个核细胞与间质免疫微环境的关系研究
目的 探讨乳腺癌免疫微环境与外周血的关系.方法 应用BRB-Array Tools软件对公共基因芯片数据库GEO中的乳腺癌间质及乳腺癌患者外周血单个核细胞基因芯片表达数据进行统计学分析,找出在乳腺癌间质及外周血单个核细胞均发生变化的基因,DAVID工具进一步分析其功能及参与的生物学通路.PINA蛋白质互作平台分析这些基因的蛋白质相互作用情况.结果 比较后得到共同差异表达的103条基因,失调方向一致的基因70条,功能涉及炎症反应.髓系细胞分化、白细胞激活、抗原加工提呈等多种免疫相关的生物学过程.结论 乳腺癌患者外周血单个核细胞基因表达改变,与肿瘤间质微环境具有一定相似度,有望建立基于外周血的免疫微环境分子预测,为乳腺癌的治疗靶点及预后判断的研究开辟新思路.
-
缬沙坦对高糖环境中肾小球系膜细胞Megsin表达的影响
目的 观察缬沙坦对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞megsin、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨缬沙坦对糖尿病肾病的防治作用.方法 高糖环境中培养小鼠肾小球系膜细胞,于培养12h、24h、48 h末,应用MTT法检测细胞增殖程度,分别应用免疫细胞化学和Western印迹法检测系膜细胞megsin、p-p38MAPK、MCP-1、ICAM-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ESA)检测细胞培养上清Ⅳ型胶原浓度.结果 高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞meg sin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达增强,细胞增殖明显,细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度升高,缬沙坦干预组上述变化明显减弱.结论 缬沙坦可下调megsin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达,抑制系膜细胞增殖及系膜外基质积聚,发挥其独立于降压之外的肾脏保护作用.
-
ADAM10真核表达载体的构建及其对MCF-7增殖迁移的影响
目的 构建ADAM10真核表达载体,观察稳定转染乳腺癌细胞MCF-7后对其增殖和迁移的影响.方法 利用PCR技术扩增人ADAM10的基因片段,克隆人pcDNA3.1真核表达载体,阳性克隆通过PCR、酶切和测序鉴定.脂质体法将重组质粒转染MCF7细胞,通过C418筛选出稳定转染ADAM10的细胞株,通过Western blot检测细胞ADAM10的表达,通过MTT法和Tramwell法分别检测细胞的增殖和迁移变化.结果 经PCR、酶切和测序鉴定证明ADAM 10真核表达载体构建成功,Western blot结果显示稳定转染细胞的ADAM10蛋白高表达,MTT实验显示转染细胞增殖速度稍快于对照(P＜0.05),Transwell结果 显示转染细胞迁移能力比对照强(P＜0.01).结论 成功构建ADAM10真核表达载体,稳定转染MCF-7细胞后可增强细胞的增殖和迁移,为进一步研究ADAM10生物学作用奠定基础.
-
HIV原发感染者自然杀伤样T细胞NKG2A/NKG2D变化的研究
目的 深入了解人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)原发感染者(primary HIV infection,PHI)NKT样细胞表面NKG2A/NKG2D受体表达的变化.方法 选取25例未经高效抗逆转录病毒治疗的HIV原发感染者和27例HIV抗体阴性健康对照,用流式细胞仪检测研究对象外周血NKT样细胞表面NKG2D和NKG2A的表达.结果 HIV原发感染者NKT样细胞绝对数和百分率显著低于健康对照(P＜0.01).HIV原发感染者NKT样细胞表面NKG2A、NKG2D受体表达与健康对照并无显著差异.HIV原发感染者病毒调定点低组NKG2A+ NKT样细胞、NKG2A+NKG2D- NKT样细胞以及NKG2A+NKG2D+ NKT样细胞百分率均显著低于病毒调定点高组(P＜0.05):NKT细胞绝对数和百分率、NKG2D+ NKT样细胞、NKG2D+NKG2A- NKT样细胞百分率在两组间相似,没有显著性差异.NKG2A+NKT细胞的百分比与病毒载量正相关(R=0.430,P=0.032).结论 NKT样细胞数量以及其表面NKG2A受体的表达可作为HIV疾病进程的预测指标之一.
-
共刺激分子HVEM在类风湿关节炎滑膜组织内的表达及分布研究
目的 探讨TNF家族共刺激分子HVEM (herpesvirus entry mediator)在类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织内的表达及分布.方法 使用免疫组化法检测RA患者滑膜组织HVEM的表达；并使用免疫荧光法检测HVEM的细胞定位及分布.结果 免疫组化结果证实,RA患者滑膜组织中有大量的HVEM阳性细胞,形态观察提示这些阳性的细胞主要是毛细血管、滑膜细胞、局部淋巴结T细胞及巨噬细胞；免疫荧光分析进一步表明这些HVEM+细胞主要为CD3+T细胞,CD68+巨噬细胞,少数CD31+内皮细胞也表达HVEM,但其不表达于CK-18+上皮细胞.对比其他B7家族共刺激分子在滑膜组织中的分布,免疫荧光发现HVEM共表达于B7-H3+血管,但不表达于B7-H1+、B7-DC+、B7-H4+及Z391g+细胞.结论 关节炎滑膜组织内有大量HVEM阳性细胞,提示HVEM有可能参与并调节了关节炎的病理进程.
-
Th1和Th17细胞功能失调在铜绿假单胞菌慢性肺部感染中的致病作用
目的 探讨CD4+T辅助细胞在铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)慢性肺部感染小鼠体内的功能状态,及其在肺部免疫性病理损伤过程中所起的作用.方法 72只雌性Balb/c小鼠随机气道接种无菌琼脂糖珠(对照组)、低浓度PA琼脂糖珠(低浓度PA组)和高浓度PA琼脂糖珠(高浓度PA组).在术后第1、3、5和7天处死小鼠,并行支气管肺泡灌洗液白细胞计数、细菌培养、肺组织病理检查、细胞因子分析、CD4+T辅助细胞转录因子real-time PCR检测.结果 高浓度PA组小鼠肺部呈现PA慢性感染表现.术后第3天起,高浓度PA组小鼠灌洗液白细胞总数、肺组织病理损伤程度、肺部Th1/Th17细胞因子和转录因子表达水平均显著高于低浓度PA组和对照组.高浓度PA组和低浓度PA组小鼠的Th2免疫反应在病程第5天和第7天无显著差异.结论 在PA慢性感染早期,肺组织存在Th1和Th17细胞功能持续亢进,导致肺组织发生免疫性病理损伤,加重了肺部感染病情.
-
狼疮性肾炎中抗中性粒细胞胞浆抗体及其靶抗原的分析
目的 通过对于抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)在活动期狼疮性肾炎(LN)患者中的发生率及其靶抗原的分析,探讨ANCA在LN发病机制中所起的作用.方法 通过间接免疫荧光法(iHF)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测33例处于活动期的LN患者和20例正常对照血清ANCA,并分析ANCA与LN临床表现及其他实验室检查结果之间的关系.结果 用HF方法检测时,ANCA在LN的阳性率为45.4％,全部是核周型ANCA(p-ANCA).用ELISA方法检测靶抗原,乳铁蛋白(LF)为主要的靶抗原,占80.0％.且其荧光模型全为甲醛敏感型.其余靶抗原为髓过氧化物酶(MPO),占20.0％,其荧光模型为E甲醛抵抗型.而正常对照血清ANCA及其靶抗原全部阴性.ANCA阳性组中LN患者平均年龄为24.3岁±4.5岁,而ANCA阴性组中LN患者平均年龄为31.9岁±9.3岁,ANCA阳性组合并皮肤血管炎、病情活动及抗ds-DNA抗体的阳性率均显著高于ANCA阴性组,具有统计学差异.但2组间病理分型未见显著差异.结论 ANCA可能参与了LN的发病过程,且与LN的进展有关.
-
支气管肺炎患儿机体免疫功能变化的分析
目的 通过对支气管肺炎患儿T细胞亚群,血清免疫球蛋白、血清补体及细胞因子变化的分析,探讨小儿支气管肺炎机体免疫功能状态及免疫学发病机制,为临床了解病情、选择适当的治疗方案提供理论依据.方法 支气管肺炎组65例,男39例,女26例,年龄2个月～13岁,平均年龄4.1岁.对照组20例,男12例,女8例,年龄1～12岁,平均年龄43岁.应用多色流式细胞术检测T细胞亚群(GD3+、CD3+CD4Th、CD3+CD8+rs、CD3+cD4Th/CD3+CD8Ts)、应用免疫散射比浊法检测血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、血清补体(C3、C4)、应用ELISA法检测血清细胞因子(IFN-γ、IL-4).结果 支气管肺炎组T细胞亚群改变明显,CD3+、CD3++cD4+Tn显著低于对照组,有统计学意义(P＜ 0.01);CDTCD8Ts显著高于对照组,有统计学意义(P＜ 0.01)；CD3+C D4Th/CD3+CD8Ts比值降低,与对照组相比,有统计学意义(P＜0.05).支气管肺炎组血清IgA、IgG水平显著低于对照组,有统计学意义(P＜0.01)；支气管肺炎组血清补体C3低于对照组,有统计学意义(P＜0.05).支气管肺炎组血清细胞因子IFN-γ浓度及Th1/Th2比值高于对照组,有统计学意义(p＜0.05).结论 支气管肺炎患儿存在细胞免疫和体液免疫功能紊乱,对支气管肺炎患儿检测免疫功能有助于判断病情、指导治疗.
-
前列腺特异性膜抗原新型剪接变异体PSME基因及蛋白的生物信息学分析
目的 通过对PSME的生物信息学分析,更多的了解该基因及蛋白结构与功能的相关信息.方法 运用生物信息学方法分析PSME基因结构,序列及其编码蛋白的理化性质和结构与功能特征,蛋白相互作用网络以及抗原表位.结果 用ExPASy的Computer PI/Mw、SMA RT等软件对其氨基酸序列进行分析,该蛋白的PI值为6.38,相对分子质量约为78 000.二级结构中α螺旋(H)占34.66％,β折叠(E)占12.93％,无规卷曲占52.41％.PSME信号肽位于1～22位氨基酸,150-248位为肽酶结构域,639～703位为转铁蛋白受体二聚体,且含有多个糖基化位点.通过DNA Star软件分析得到了PSME蛋白的抗原表位.结论 利用生物信息学预测出的结构和功能信息,能为PSME蛋白的相关研究提供信息基础.
-
斑蝥素间接竞争性ELISA检测方法的建立
目的 通过获得的斑蝥抗血清,建立快速、简便、有效的斑蝥素间接竞争ELISA检测方法.方法 以合成的斑蝥素完全抗原免疫家兔,获得高效价的抗血清,通过优化条件,建立斑蝥素间接竞争ELISA检测方法的标准曲线,并设定浓度梯度,测定检测灵敏度、检测稳定性和可靠性.结果 建立的标准曲线方程为y=-13.421x+102.45,R2=0.988,检测范围为:0.1～24 μg/ml.其低检测下限为0.01μg/ml,批内和批间变异系数分别为4.27％和4.56％.结论 本方法具有良好的灵敏性和可重复性,可为进一步开发斑蝥素检测试剂盒提供基础.
-
MHC Ⅱ类分子胞内转运过程研究进展
MHCⅡ类分子在抗原提呈细胞内的转运过程可分为3个环节:1)新合成MHCⅡ类分子转运到内吞系统；2)存储在内吞系统中完成抗原提呈；3)从内吞系统转运到细胞表面活化CD4+T细胞.近年来研究显示此转运过程涉及自吞噬、泛素化等多种机制,而转运环节的改变将影响MHC Ⅱ类分子发挥其功能,导致免疫发育和免疫防御功能障碍,故本文将此领域研究进展进行综述.
-
细胞间黏附分子-1与血管生成的研究进展
实体肿瘤的生长、浸润和转移均依赖于血管生成这一进程,而血管生成是在一系列生长因子调控下实现的.有资料显示,细胞间黏附分子-1与血管生成有关,它通过与内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性,在某些疾病过程中的血管生成及发生发展过程中起着重要作用.现就细胞间黏附分子-1的生物学特性及与血管生成的关系研究进展概述如下.
-
系统性红斑狼疮发病机制相关MicroRNA的研究现状
MicroRNA(miRNA)是新发现的参与高等生物基因表达调控的重要分子,很多新的证据显示miRNA在免疫功能的调控方面占据着举足轻重的地位.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫性疾病的原型,它以抗核抗体为代表的自身抗体的产生、免疫复合物沉积及多系统损害为特征.SLE的发病机制长期以来是风湿免疫研究领域的难点.本文综述目前所知的与系统性红斑狼疮发病机制相关的microRNA.
-
补体系统分子在生物发育过程中的作用
补体系统在机体免疫中发挥着重要作用,同时也参与细胞调控,进而影响一些重要的生物发育过程.在生殖过程中,补体调节因子的特异性表达能够抑制补体自发激活从而避免引起配子损伤,补体还参与了早期的精卵结合并为胚胎发育提供营养.补体可以促进软骨细胞和造骨细胞的分化增殖,并通过调控细胞间相互作用而参与脉管发生和血管重组,而且一些补体在中枢神经和视觉系统发育中也具有重要作用.补体系统因子还参与了机体的再生过程,在四肢再生过程中补体能够促进成肌细胞的分化和肌肉重组.补体系统适度激活后通过活化片段及其受体识别途径来参与肝脏再生.本文仅就补体在生殖、发育和再生等生物学过程中的作用进行综述,旨在为全面理解补体系统的功能提供资料.
-
肿瘤细胞表面TLR在促肿瘤发展中的作用和机制
自Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)发现以来,大量的研究主要集中于TLRs在天然免疫反应和调节适应性免疫中发挥的作用和机制.然而,近年来发现,除了表达于免疫系统的各种细胞外,TLRs还表达于肿瘤细胞表面,于是人们对肿瘤细胞TLRs在促进肿瘤发展中的作用和机制进行了探讨,发现TLRs能通过免疫逃避,以及促进肿瘤细胞存活、增殖和迁移等机制促进肿瘤发生和发展.因此,本文就肿瘤细胞上TLR在促进肿瘤中所发挥的作用及其机制进行综述.
-
双黄连粉针剂体外对小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌与吞噬功能的影响
目的 探讨双黄连粉针剂(以下简称SHL)体外对小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌与吞噬功能的影响.方法 无菌条件下制备小鼠腹腔巨噬细胞悬液；MTT法检测药物对细胞悬液的毒性情况；Griess反应系统检测SHL对脂多糖(LPS)刺激的小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌的影响；1μm与2μm直径的荧光微球结合流式细胞术分析SHL对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用的影响.结果 终质量浓度为40、80mg/L的SHL对细胞的毒性小；SHL抑制了腹腔巨噬细胞的NO分泌与吞噬作用,与非SHL组比较P＜0.01.结论 SHL对小鼠腹腔巨噬细胞的NO分泌和吞噬作用的影响可能是SHL调节小鼠免疫系统的途径.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
