首页 > 文献资料
-
粒系集落刺激因子与供体外周血移植物中Ⅱ型树突状细胞的相关性研究
目的:测定粒系集落刺激因子(G-CSF)动员前、后正常异基因供者外周血(PB)移植物中Ⅰ型树突状细胞(DC1)、Ⅱ型树突状细胞(DC2)的数量及DC2/DC1比例;探讨G-CSF对于PB中DC1、DC2数量及DC2/DC1比例的影响.方法:以流式细胞术(FCM)检测11例G-CSF动员的异基因PB造血干细胞移植物(G-PBSC)中的DC1、DC2数量与DC2/DC1比例;并与8例正常供者动员前PB进行比较.结果:正常异基因PB造血干细胞(PBSC)供者以G-CSF动员后,能选择性增加移植物中DC2数量(26.76×106/L vs 14.92×106/L;P=0.029)和DC2/DC1比例(2.02±1.43 vs 1.00 ±0.37;P=0.044),但DC1无显著变化.结论:移植前以G-CSF动员正常异基因PBSC供者,可选择性提高DC2的数量,而DC1数量无明显增加.
-
Notch信号通路参与急性移植物抗宿主病的研究进展
Notch是一个高度保守的信号系统,在许多生物过程中起着至关重要的作用.Notch在造血系统中,特别在T细胞的发育中发挥着多种的作用.近期的数据表明,Notch也调节成熟T细胞的分化和功能.急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因HSCT严重的并发症之一,新近研究表明Notch在T细胞介导的aGVHD亦起着至关重要的作用.在小鼠异基因造血细胞移植模型中,给予Notch受抑的供体T细胞或移植后暂时阻断Notch受体或配体时aGVHD的发生率和严重程度显著降低,而不会导致免疫全面抑制.因此,抑制T细胞的Notch信号是控制aGVHD一个有吸引力的治疗靶点.本文就aGVHD病理生理学,Notch信号通路与aGVHD问题作一综述.
关键词： Notch信号通路 异基因造血干细胞移植 急性移植物抗宿主病 -
急性移植物抗宿主病的诊断性生物学标记物研究进展
急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后影响移植总体疗效的主要并发症之一.目前,aGVHD的诊断主要依靠临床表现及靶器官组织的活检.近年来,aGVHD的诊断性生物学标记物成为造血干细胞移植后相关并发症的研究热点,已发现多种miRNA、细胞因子及免疫调节细胞与aGVHD的早期诊断及预后相关.本文从基因水平、蛋白质水平及细胞水平3个层面对aGVHD相关生物学标记物的研究进展作一综述.
关键词： 异基因造血干细胞移植 急性移植物抗宿主病 生物学标记物 -
急性移植物抗宿主病发生过程中供者T细胞迁移和归巢的机制
供者T细胞向次级淋巴器官的迁移以及活化的供者T细胞向急性移植物抗宿主病(aGVHD)靶器官的迁移归巢是aGVHD发生的关键环节之一,深入认识供者T细胞的归巢机制对aGVHD的防治具有重要意义.本文就供者T细胞向次级淋巴器官的迁移,活化的供者T细胞向aGVHD靶器官的归巢,供者调节性T细胞向aGVHD靶器官的归巢和aGVHD过程中T细胞迁移归巢机制及其研究前景等进行了综述.
-
MSC治疗aGVHD相关机制及临床应用研究进展
急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,aGVH-D)是造血干细胞移植后常见的严重的并发症之一,严重威胁着患者的生存.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)具有独有的生物学特性,在对aGVHD治疗方面取得了显著疗效.为此,本文就目前MSC治疗aGVHD的免疫调节的相关作用机制及临床应用作一综述.
-
急性移植物抗宿主病的治疗新策略及其相关研究进展
急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)是异基因造血干细胞移植后常见并发症,是目前导致造血干细胞移植后患者死亡的主要原因.以往的治疗策略主要依靠患者的临床症状及活组织病理检查,一旦患者被诊断为aGVHD,首选给予类固醇类激素治疗.但是,若激素治疗效果不佳,则病人预后往往较差.近年来,随着相关领域研究的不断深入,aGVHD的治疗方案不断优化,本文主要就aGVHD的临床特征、发病机制及新策略,包括单克隆抗体药物治疗、物理治疗和细胞治疗等作一综述.
-
急性GVHD的治疗研究新进展
急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植后常见并发症.尽管对于移植免疫的认识在不断进步,但aGVHD仍然是异基因造血干细胞移植后病人死亡的主要原因之一.以前认为全身应用激素是治疗aGVHD的标准首要治疗方法,但一旦出现激素耐药,就没有标准的治疗方案了.在过去的10多年中,单克隆抗体、生物工程制品及免疫制剂的化学疗法成为了治疗这种疾病的新方法.许多药物如麦考酚酸乙酯、抗肿瘤坏死因子抗体、人源化抗CD25(白介素2受体α链)对治疗激素耐药性aGVHD显示出了较好的疗效,但因为感染率高,aGVHD患者的长期生存率仍然较低.提高aGVHD的治愈率关键在于成功的初始治疗以及适时的减低激素用量以促进免疫重建.临床上已经出现治疗药物与全身性激素应用相结合的尝试.在本文中,对于aGVHD的治疗方法,诸如aGVHD的首选治疗,aGVHD的二线治疗进行了综述.
关键词： 急性移植物抗宿主病 异基因造血干细胞移植 治疗 -
骨髓间充质干细胞对异基因骨髓移植后aGVHD和GVL的影响
为了观察骨髓间充质干细胞(BMMSC)对异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)和移植物抗白血病(GVL)效应的影响,以急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠为动物模型,对其进行allo-BMT的同时,静脉输注体外培养的供鼠BMMSC,同时设立单纯allo-BMT对照组.记录受鼠存活时间;观察受鼠发生aGVHD一般反应及病理学变化;用流式细胞术检测受鼠CD4+、CD8+T细胞亚群的差异;采用性染色体检查检测嵌合状况.结果显示:BMMSC推迟aGVHD发生的时间;降低CD4+T细胞的同时增加CD8+T细胞的数量;明显延长受鼠allo-BMT后的生存时间.结论:BMMSC与allo-BMT联合进行具有一定的GVL效应;BMMSC能抑制allo-BMT后aGVHD的发生,但同时具有一定的GVL效应.
-
猕猴单倍体相合外周血造血干细胞移植后多种细胞因子mRNA表达的动态分析
本研究分析猕猴单倍体相合造血干细胞移植前后外周血单个核细胞中细胞因子(TGF-β,IL-2,IL-6,IL-10,IFN-γ,TNF-α,FAS-L)mRNA的表达并探讨这些细胞因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生和病理变化中的作用,以寻找能够早期预测和鉴别诊断aGVHD的指标.5例猕猴经非清髓预处理后接受单倍体相合外周血造血干细胞移植;半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测移植前后8种细胞因子mRNA的表达,动态观察这些细胞因子在移植后aGVHD中的表达情况.结果表明:5例猕猴均成功获得造血重建.1例移植排斥,长期无病存活;其余4例为混合嵌合和完全嵌合植入,1例低比例嵌合植入经第二次;注供者外周血造血干细胞后获得高比例嵌合植入;1例发生肠道Ⅲ度GVHD.移植前后体内Th1和Th2类细胞因子都有不同程度的变化,在aGVHD期间TGF-β呈下调表达,其余均为上调表达;植入比例减低的猕猴各细胞因子也下降至移植前水平.结论:TGF-β在aGVHD发生前的下降趋势可能是GVHD预测指标,并且能够作为肠道GVHD的鉴别诊断指标.
-
EB病毒特异细胞毒T淋巴细胞治疗造血干细胞移植术后伴急性移植物抗宿主病的EBV感染的临床分析
目的:研究EBV特异杀伤T淋巴细胞(EBV-CTL)治疗造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染的疗效和安全性.方法:回顾性分析北京大学航天中心医院血液科2015年1月至2017年5月31日接受EBV-CTL输注治疗异基因造血干细胞移植后EBV感染12例的临床特征,疗效和安全性指标.结果:12例移植后接受EBV-CTL治疗的病例中,9例未接受利妥昔单克隆抗体治疗,4例发展为移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)(含3例使用利妥昔单克隆抗体病例).出现EBV感染中位时间47 (22-71)d,CTL输注前抗病毒治疗中位时间10(8-33)d,开始CTL治疗中位时间为移植后59(34-86)d.43例次细胞输注过程顺利,无相关不良事件发生,未见原有GVHD加重.第1疗程结束后9例获得CR,1例获得PR,2例获得NR,治疗后复发4例.第2疗程结束时复发4例均获得再次CR,PR病例终仍未获得CR,移植后5个月死于GVHD.2例NR中仅1例获得CR,另1例仍处于NR,移植后5个月死于移植相关感染.4例PTLD病例均获得PTLD治愈.结论:初步结果显示,异基因造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染接受EBV-CTL治疗具有较好的安全性,但是其疗效仍需要进一步临床深入研究和证实.
-
血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig水平与急性移植物抗宿主病关系的研究
研究血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)前后的水平变化,以探讨该因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)发病中的作用.以35例异基因造血干细胞移植患者为研究对象,其中包括发生0-Ⅰ度aGVHD者13例,Ⅱ度aGVHD者12例,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD者10例.采用固相双抗体夹心ELISA 方法分别测定造血干细胞移植前、临床aGVHD发生前1周、aGVHD高峰时、aGVHD完全控制后血浆CXCL9/Mig水平.结果表明:中、重度aGVHD(Ⅱ-Ⅳ度)发生时血浆CXCL9/Mig水平明显升高( P＜0.001),且随aGVHD严重程度加重而增加;临床aGVHD表现出现前1周,血浆CXCL9/Mig水平已明显升高( P＜0.001).血浆CXCL9/Mig水平与巨细胞病毒(CMV)感染等感染并发症无明显相关性(P＞0.05).结论: CXCL9/Mig血浆水平与aGVHD的发生明显相关,表明该因子在aGVHD发生中发挥重要作用.异基因造血干细胞移植后动态观察血浆CXCL9/Mig水平变化可作为aGVHD早期诊断的有价值的指标,进而达到早期干预aGVHD提高异基因造血干细胞移植效果的目的.
-
TLR5激动剂鞭毛蛋白预防小鼠异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的初步研究
本研究旨在探讨Toll样受体(TLR5)激动剂鞭毛蛋白(flagellin)对小鼠异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的预防作用和可能作用机制.用主要组织相容性抗原完全不合的纯种近交系小鼠[供体鼠:雄性C57BL/6鼠；受体鼠:雌性BALB/c鼠]建立allo-HSCT的aGVHD动物模型.受鼠随机分为3组:鞭毛蛋白组,于移植前后2次尾静脉注射高纯度(纯度≥95％)的鞭毛蛋白50μl[5μg/(只·次)]预防aGVHD;单纯移植组,移植后仅给予等容量PBS;单纯照射组,仅照射不移植,亦给予等容量PBS.观察比较移植后aGVHD的表现.结果表明,移植小鼠均出现典型的aGVHD症状,单纯移植组小鼠死亡高峰在移植后第4-5天.用鞭毛蛋白作为aGVHD预防方案小鼠的aGVHD症状明显减轻,平均生存时间较单纯移植组显著延长(P＜0.05).三组小鼠移植前外周血白细胞数比较均无显著性差异,但在照射后第14、21天,鞭毛蛋白组较单纯移植组外周血白细胞数显著性升高(P＜0.05).鞭毛蛋白预防组移植小鼠aGVHD病理表现较单纯移植组明显减轻.流式细胞仪检测鞭毛蛋白组与单纯移植组移植前后不同时间点Treg细胞/CD4+T细胞含量结果也表明,移植后2-4周鞭毛蛋白组小鼠的Treg细胞数较单纯移植组明显增加(P＜0.05).结论:鞭毛蛋白对小鼠allo-HSCT后发生aGVHD有预防作用,能减轻其症状和病理损害程度,显著延长其平均生存时间,其机制有可能通过增加移植后小鼠的Treg细胞含量,从而有效改善并减轻移植后小鼠aGVHD.
关键词： TLR5激动剂 鞭毛蛋白 急性移植物抗宿主病 异基因造血干细胞移植 Treg细胞 -
血浆Reg3α蛋白水平与肠道aGVHD的相关性研究
本研究探讨血浆Reg3α蛋白水平与异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后肠道急性移植物抗宿主病(GI-aGVHD)的临床诊断及预后的相关性.以我院2011年12月至2012年12月行allo-HSCT的103例患者为研究对象.采集移植前9d、0d、移植后14 d、移植后28 d、腹泻时多个时间点抗凝外周血,对发生aGVHD的患者进一步采集治疗1周及4周后抗凝外周血,采用ELISA方法检测血浆Reg3α蛋白浓度.结果表明,103例患者中无aGVHD17例,非aGVHD腹泻27例,单纯皮肤aGVHD 10例,Ⅰ-Ⅱ度肠道aGVHD (GI-aGVHD) 17例,Ⅲ-Ⅳ度GI-aGVHD32例.GI-aGVHD患者和非aGVHD腹泻患者腹泻时血浆Reg3α蛋白水平分别为111.5(54.7-180.2) ng/ml和23.9(14.5-89.5)ng/ml (P ＜0.001).Ⅲ-Ⅳ度GI-aGVHD患者治疗4周后,治疗有效组17例与治疗无效组7例血浆Reg3α蛋白水平分别为137.2(51.7-205.4) ng/ml和679.4(122.3-896.8)ng/ml(P=0.028).治疗无效组7例全部死于aGVHD相关的多器官功能衰竭.血浆Reg3α蛋白浓度≥87.73 ng/ml时预测Ⅲ-Ⅳ度GI-aGVHD的鉴别效度即曲线下面积大(AUC=0.902),其诊断Ⅲ-Ⅳ度GI-aGVHD敏感度为81.48％,特异性为82.86％.移植后Reg3α蛋白高水平组(≥87.73 ng/ml)患者Ⅲ-Ⅳ度GI-aGVHD发生率明显高于低水平组(＜87.73 ng/ml)(P＜0.001).结论:移植后血浆Reg3α蛋白水平升高提示Ⅲ-Ⅳ度GI-aGVHD的发生,Ⅲ-Ⅳ度GI-aGVHD患者免疫抑制治疗后血浆Reg3α蛋白水平不降低与预后不良相关,血浆Reg3α蛋白水平可作为提示GI-aGVHD的生物学标志物.
关键词： 异基因造血干细胞移植 急性移植物抗宿主病 Reg3α蛋白 血浆 -
血浆炎性趋化因子CCL-2/MCP-1水平与造血干细胞移植后aGVHD及特发性肺炎综合症相关性研究
本研究探讨CCL-2/MCP-1血浆水平在异基因造血干细胞移植前后的变化,以了解该趋化因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)和特发性肺炎综合症(IPS)发生、发展中的作用.选择22例异基因造血干细胞移植病例为研究对象,其中无/度aGVHD 14例,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD 8例,在22例中8例临床诊断为IPS.采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附方法每周测定血浆CCL-2/MCP-1水平并分析造血干细胞移植前、aGVHD高峰时、aGVHD控制后或进展时(Ⅲ-Ⅳ度者)CCL-2/MCP-1水平与aGVHD之间的关系,同时分析移植过程中CCL-2/MCP-1动态变化和IPS的关系.结果表明,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD高峰时血浆CCL-2/MCP-1水平较移植前明显升高(p＜0.05),aGVHD被控制时CCL-2/MCP-1水平下降至移植前水平(p＜0.05),病情进展时CCL-2/MCP-1持续升高(p＜0.05).发生aGVHD和/或IPS的患者CCL-2/MCP-1水平明显高于既无(或轻度)aGVHD又无IPS的患者(P=0.001).临床诊断为IPS的患者,在移植过程中CCL-2/MCP-1水平明显升高(p=0.006).结论:CCL-2/MCP-1血浆水平与aGVHD的发生有一定的相关性,但与IPS的发生明显相关,表明CCL-2/MCP-1在aGVHD及IPS发生中发挥作用.
-
异基因造血干细胞移植后急性GVHD患者血浆趋化因子的变化及临床意义
本研究旨在观察和比较Allo-HSCT后发生GVHD的患者血浆中趋化因子含量的变化,并分析其与GVHD发生的关系,以探索对GVHD具有诊断意义的生物标志物.从26名allo-HSCT患者抽取26份血样用于研究,其中发生aGVHD的患者血浆13份作为研究组,未发生aGVHD的患者血浆13份作为对照组,比较了两组患者的临床特点;用ELISA蛋白芯片法测定了这些样本中40个趋化因子的含量,采用SAM分析、聚类分析和t检验比较了两组间各因子的含量的变化.结果发现,HCC-1、MIF、IP-10、ITAC、TARC和NAP-2水平在两组间存在显著性差异,其中MIF在移植后患者的血浆中的含量极高,而TARC在两组间的差别达10倍以上.结论:上述趋化因子血浆浓度在移植前后的变化可作为判断aGVHD是否存在的依据,但它们确切的病理生理意义有待进一步研究.
关键词： 异基因造血干细胞移植 急性移植物抗宿主病 趋化因子 蛋白芯片 -
TGF-β减轻异基因骨髓移植小鼠急性移植物抗宿主病
为了探讨转化生长因子β(TGF-β)对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病发生发展的影响,用C57BL/6小鼠作为供鼠,BABL/c小鼠为受鼠,建立小鼠同种异基因骨髓移植模型.BABL/c受鼠随机分为4组:空白对照组、单纯照射组、移植对照组和TGF-β实验组.TGF-β实验组于移植前2天至移植后7天每日皮下注射TGF-β1(1 μg/kg).结果显示:TGF-β实验组小鼠生存时间明显长于移植对照组(p＜0.01),TGF-β实验组小鼠小肠、皮肤及肝脏GVHD病理改变明显轻于移植对照组.移植后7天TGF-β实验组小鼠血清IL-2浓度较空白对照组高,但远低于移植对照组;TGF-β实验组血清IL-10浓度明显高于移植对照组.结论:TGF-β能够减轻或抑制小鼠allo-BMT后致死性的aGVHD发生,提高移植后存活率.TGF-β可能使Th1细胞向Th2细胞偏移,抑制IL-2等Th1类细胞因子的分泌,同时促进了Th2类细胞因子IL-10的表达,降低aGVHD的发生.
-
rhG-CSF对健康供者T细胞CCR5表达的不同调控及其与急性移植物抗宿主病的相关性研究
探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对健康供者T细胞趋化因子受体CCR5表达的影响及其与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的相关性,从而了解rhG-CSF动员在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后诱导免疫耐受的机制.选取68名亲缘allo-HSCT健康供者及相应的68例受者为研究对象,应用流式细胞技术测定健康供者rhG-CSF动员前后外周血CD4+和/CD8+T细胞表面CCR5的表达,比较其变化.根据动员前后供者外周血CD4 +/CD8+T细胞表面CCR5的表达变化情况,将其中可供分析的62例供者分为表达下调组和未下调组,比较两组受者II-IV度aGVHD的累计发生率.结果表明,与动员前外周血相比,rhG-CSF动员后的外周血中CD4+和CD8+T细胞表面CCR5表达均值无明显变化,但在不同个体之间表现出明显的不一致性.34例(50％)供者CD4+细胞CCR5表达下调,50％表达不变或上调,而42例(61.8％)供者CD8+T细胞CCR5表达下调,26例(38.3％)供者CCR5表达不变或上调.分析可供评价的62例移植患者表明,供者CD4+T细胞CCR5下调组受者II-IV度aGVHD发生率较未下调组明显降低(16.6％ vs 43.3％,P=0.032),而CD8+T细胞CCR5下调组受者II-IV度aGVHD的累计发生率较未下调组呈现增高趋势(37.8％ vs 16.0％,P=0.065).结论:rhG-CSF动员影响T细胞表面CCR5的表达,而这些作用可能影响T细胞体内迁移行为,减少T细胞向GVHD靶器官聚集,从而降低allo-HSCT后aGVHD的发生率.
关键词： 重组人粒细胞集落刺激因子 T淋巴细胞 趋化因子受体 CCR5 急性移植物抗宿主病 -
供鼠周龄对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病发生的影响
本研究旨在探讨供鼠年龄对小鼠急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)模型建立的影响.选用近交系2周龄、10周龄、18周龄C57BL/6(H-2Kb)雄性小鼠为供鼠,8周龄的BALB/c(H-2Kd)雄性小鼠为受鼠.对照组和受者组小鼠均给予剂量为7.5 Gy的60C0 γ射线全身照射,剂量率为1.65 Gy/min.受者组小鼠照射后4-5h给予骨髓细胞(1×10 7/只)及脾细胞(1×107/只)输注,每天观察各组小鼠的一般情况、生存状态.于照射后第5、10、15、20、25、30天计数各组小鼠外周血白细胞数量,观察正常对照组、受者组小鼠肝脏、脾脏、肺脏、小肠的组织病理学变化.结果表明:与供者2周龄组、10周龄组相比,供者为18周龄小鼠组移植后aGVHD发生率高,临床评分高,生存率低,但早期死亡率也低;2周龄组小鼠移植后aGVHD发生率低,临床评分低,生存率高,早期死亡率也高,各组间差异显著(P＜0.05).组织病理学结果显示,18周龄组小鼠的肝脏、脾脏、肺脏、小肠的炎症和坏死程度均较2周组和10周龄组严重.结论:供鼠年龄显著影响小鼠aGVHD的发生和病理改变,本研究结果为高效建立小鼠aGVHD模型,开展针对性研究打下了良好的基础.
-
重组抗CD25人源化单克隆抗体治疗激素耐药急性移植物抗宿主病的临床研究
本研究探讨重组抗CD25人源化单克隆抗体在异基因造血干细胞移植后激素耐药的急性移植物抗宿主病(aGVHD)防治中的作用.对21例异基因造血干细胞移植后出现耐激素的Ⅱ-Ⅳ度aGVHD的患者于第1、4、8d给予重组抗CD25人源化单克隆抗体l mg/(kg·d)静脉输注,未达到疗效的病人间隔1周后重复本治疗.结果表明,所有患者中完全有效13例(61.9％),其中4例无病生存,8例生存伴轻度慢性移植物抗宿主病(cGVHD),1例死于白血病髓外复发;6例部分有效(28.57％),其中3例生存伴轻度cGVHD,3例死于肺部感染;2例无效(9.52％)死亡;总有效率90.5％,总生存率71.48％,尤其在单倍体造血衰竭性疾病的6例患者中,有效率高达100％.该药应用安全,未发现输注相关的毒副作用.结论:重组抗CD25人源化单克隆抗体对异基因造血干细胞移植后激素耐药的Ⅱ-Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)有较好的疗效,且应用安全.
-
同胞异基因外周血干细胞移植治疗白血病研究
本研究观察异基因外周血干细胞移植(PBSCT)治疗白血病的疗效与副作用.所选供者均为HLA-A、B、DR位点与患者完全相同的同胞兄弟姐妹.供者经250μg/kg rhG-CSF动员5天后,单采外周血干细胞1-2次.4例白血病病人经过改良Bu/Cy预处理方案,输入单个核细胞6.78×108/kg±1.96×108/kg(5×108/kg-8.67×108/kg),其中CD34+为15.02×106/kg±8.93×106/kg(5.3×106/kg-24.23×106/kg),用MTX+CsA+MMF预防急性移植物抗宿主病(aGVHD).结果表明:移植前2天到移植后2天白细胞降至低,移植后11-17天中性粒细胞》0.5×109/L,移植后11到55天血小板》50×109/L.4例中2例出现aGVHD,2例出现cGVHD,2例出现感染.移植后28天复查骨髓显示造血恢复,STR位点的DNA检查显示供者细胞生长.结论:采用改良Bu/Cy方案和用MTX+CsA+MMF预防aGVHD方案进行PBSCT治疗白血病是一种安全、可靠的治疗方法.
