免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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姜黄素联合抗TfR抗体体外抗胶质瘤效应研究
目的 探讨抗转铁蛋白受体(TfR)抗体联合化疗药物姜黄素的抗瘤效应.方法 利用MTT方法检测TfR抗体与姜黄素单独及联合作用对胶质瘤细胞生存率的影响;利用流式细胞仪检测TfR抗体与姜黄素单独及联合作用对胶质瘤细胞凋亡、细胞增殖和细胞周期的影响.结果 TfR抗体与姜黄素联合作用可增强对胶质瘤细胞增殖的抑制作用,促进肿瘤细胞坏死,并将肿瘤细胞有效阻滞在S期.结论 抗TfR抗体可协同增强姜黄素对胶质瘤细胞的生长抑制效应.
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过表达PI3K p55γ N末端氨基酸抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性
目的 研究PI3K p55γ调节亚基N末端氨基酸过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附性的影响,探讨其作用的分子机制.方法 通过脂质体介导用重组质粒pEGFPN24瞬时转染MDA-MB-231细胞系.荧光显微镜和免疫印迹方法鉴定转染细胞中绿色荧光蛋白(GFP)以及融合蛋白GFP-N24的表达,细胞黏附实验检测细胞在胶原和纤黏连蛋白上的黏附性.免疫印迹实验检测细胞内源性E-钙黏素(E-cadherin)和磷酸化Akt(pAkt)的表达.酶谱实验检测基质金属蛋白酶9(MMP9)和尿激酶型纤维酶原活化因子(uPA)的表达与分泌.结果 荧光显微镜下可见转染细胞因外源基因的表达而发出绿色荧光,胞浆分泌颗粒明显增加.免疫印迹结果显示,融合蛋白GFP-N24的表达量略低于空载体中GFP的表达量.过表达N24p55γ的细胞在纤黏连蛋白和胶原上的黏附性明显下降.细胞内源性PI3K下游信号分子磷酸化Akt的表达量下降,但N24p55γ的过表达不影响转染细胞中细胞黏附分子E-cadherin的表达.此外,N24p55γ的过表达抑制肿瘤转移相关基因MMP9的活化与uPA的分泌.结论 PI3K p55γN末端氨基酸过表达可能通过影响PI3K/Akt信号通路以及肿瘤转移相关基因MMP9和uPA的表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性.
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肺炎链球菌肺炎对肺部树突状细胞及CD4+T细胞的影响
目的 探讨肺炎链球菌肺炎对Balb/c小鼠肺部树突状细胞及CD4+T细胞的影响.方法 6～8周Balb/c小鼠随机分为对照组及肺炎链球菌感染组,流式细胞术检测肺炎链球菌感染后2d、5d肺组织中CD103+DCs、CD11b+DCs、pDCs及CD4+T细胞亚类水平.结果 肺炎链球菌肺炎致肺组织CD103+DCs及pDCs水平显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而肺组织CD11b+DCs水平显著低于对照组.肺炎链球菌肺炎促进肺组织IL-17A+CD4+T细胞和Foxp3+Tregs表达,与对照组比较,感染后2d、5d差异均有统计学意义(P＜0.05),随着感染控制,Foxp3 +Tregs表达水平回降,感染后5 d Foxp3+Tregs水平显著低于感染后2d水平(7.3％±0.41％ vs 9.38％±1.34％,P＜0.01).肺炎链球菌肺炎对肺部Th2表达水平无显著影响,感染后5 dIFN-γ+CD4+T细胞水平显著升高,与对照组、感染后2d组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肺炎链球菌肺炎促进肺组织CD103+DCs、pDCs表达,诱导CD4+Th17、Tregs细胞分化发育.
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正常人外周血中效应记忆性Th9细胞表型及与其它Th亚群之间的关系
目的 探讨正常人外周血中IL-9分泌细胞的表型及Th9细胞与其他Th细胞亚群的关系.方法 分离正常人外周血单个核细胞(PBMCs),在不同的刺激条件下,使用ELISA及ELISpot检测IL-9的产生情况,使用流式细胞术(FACS)分析CD3、CD4细胞中IL-9、IL-4、IFN-γ的表达情况.结果 正常人外周血PBMCs在不同的刺激条件下均有IL-9的产生,在anti-CD3、anti-CD3+anti-CD28及PMA+Ionomycin的刺激下IL-9的水平分别为(21.73±10.08) pg/ml、(74.14± 11.76) pg/ml、(94.76± 15.36) pg/ml,各组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).外周血中CD3-IL-9+及CD3+IL-9+细胞的频率分别为0.17％±0.05％和0.70％±0.23％.在CD3+IL-9+T细胞中,Th9细胞的比例为0.51％±0.22％.正常人外周血中Th9细胞表型以效应记忆性为主(CD45RO+CD62L+CCR7-),且比例与Th2细胞呈正相关,相关系数R=0.63.结论 正常人外周血中存在的IL-9分泌细胞以效应记忆性Th9细胞为主,且其比例与Th2细胞呈正相关.
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超抗原SEB对角质形成细胞糖皮质激素受体的作用研究
目的 探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)糖皮质激素受体表达及核转移的影响.方法 采用不同浓度SEB作用于体外培养的HaCaT细胞,RT-PCR、Western blot分别检测HaCaT细胞糖皮质激素受体α、β(GRα、GRβ) mRNA、蛋白的表达;随后用SEB预处理HaCaT细胞,地塞米松再作用HaCaT细胞8h后,免疫荧光法检测HaCaT细胞GRα细胞内分布情况.结果 SEB作用HaCaT细胞后,其GRα mRNA、蛋白表达无明显变化,GRβ mRNA、蛋白表达随SEB的浓度增高呈上升趋势,且在SEB质量浓度为100 ng/ml时达到高值.10-6mol/L地塞米松作用8h后能够诱导HaCaT细胞GRα由胞浆向胞核转移,该效应能够维持到24 h.与地塞米松组HaCaT细胞内GRα分布出现向核内转移现象不同,地塞米松+SEB组部分细胞GRα分布仍局限于胞质,并未出现核转移现象.结论 SEB可能通过诱导角质形成细胞GRβ表达上调及抑制地塞米松诱导的GRα由胞浆向胞核转移参与炎症性皮肤病外用糖皮质激素抵抗.
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(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯对小鼠皮炎湿疹的治疗作用初步研究
目的 研究(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯(THCA354)凝胶剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及机制.方法 通过对小鼠耳廓涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立ACD模型,测定给予DNFB刺激后24 h的耳肿胀厚度和对小鼠耳组织进行病理组织形态学分析来共同评价THCA354凝胶剂的抗过敏作用效果;采用ELISA法和RT-PCR定量检测小鼠耳组织中炎症细胞因子含量及mRNA表达水平,初步阐明其作用机制.结果 与阴性对照组相比,局部涂抹THCA354的小鼠耳肿胀程度、淋巴细胞浸润程度、耳组织匀浆中促炎细胞因子含量和mRNA表达水平均显著降低,抗炎细胞因子的含量和mRNA表达水平均显著升高.结论 THCA354可能是通过改变炎症细胞因子的分泌和mRNA表达水平,调节T细胞亚群的平衡从而发挥抗过敏作用.
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吉非替尼下调肿瘤抑制素M抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化
目的 研究肿瘤抑制素M(OSM)及其下游通路在吉非替尼干预的肺纤维化小鼠中的改变,探讨OSM及下游通路在肺纤维化中的作用.方法 36只SPF级昆明小鼠随机分为3组:正常组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化)、吉非替尼处理组(博莱霉素气管内雾化后,每天吉非替尼20 mg/kg灌胃).实验第14天收集肺标本,肺组织行HE与Masson染色;RT-PCR法检测α-SMA、OSM mRNA表达水平;Western blot法检测α-SMA、OSM、ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P-P38蛋白表达水平.结果 博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组小鼠明显加重、胶原沉积明显增加、炎症损伤评分及纤维化评分明显增加(P＜0.05),α-SMA、OSM mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),p-ERK 1/2、p-P38蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),吉非替尼组小鼠上述指标均较博莱霉素组明显降低(P＜0.05).结论 吉非替尼能显著缓解博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制OSM mRNA及蛋白的表达及其下游P38和ERK1/2的磷酸化密切相关.
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肺炎链球菌诱导中性粒细胞胞外捕获网形成
目的 初步探究肺炎链球菌诱导中性粒细胞胞外捕获网(NETs)形成的作用及调节机制,为进一步研究奠定基础.方法 采用免疫磁珠法分选C57BL/6小鼠骨髓中性粒细胞,肺炎链球菌刺激中性粒细胞,分别采用脱氧核糖核酸酶(DNase)降解NETs和NADPH氧化酶抑制剂二苯基氯化碘盐(DPI)预处理中性粒细胞阻断活性氧簇(ROS)生成,免疫荧光染色观察NETs结构,检测游离DNA定量观察NETs的生成.结果 肺炎链球菌刺激中性粒细胞释放NETs,DNase降解NETs结构,阻断ROS生成后NETs形成受抑.结论 肺炎链球菌能够诱导NETs形成,DNase直接降解NETs或DPI抑制NETs形成可以成为调节NETs生成的有效途径.
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自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究
目的 探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路.方法 利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究.结果 与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能.过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关.结论 卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略.
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MyD88在Buerger's病血管组织中的表达及其意义
目的 对Buerger's病患者血管中的髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,MyD88)进行检测,观察MyD88在Buerger's病患者血管中的表达及分布.方法 收集2013年7月至2015年7月我院Buerger's病患者血管标本9例,同期非Buerger's病(肿瘤、外伤)患者血管标本12例为对照组.运用RT-PCR、Western blot技术检测2组血管中MyD88的表达水平.同时运用免疫组化、免疫荧光技术检测Buerger's病血管中MyD88的表达及分布规律.结果 RT-PCR、Western blot结果显示,与对照组相比,Buerger's病患者血管组织中MyD88的mRNA和蛋白表达水平明显升高,具有显著统计学意义(P＜0.01).免疫组化、免疫荧光结果显示,在Buerger's病患者血管组织中,MyD88主要表达于内皮细胞和平滑肌细胞.结论 Buerger's病患者血管组织中MyD88基因和蛋白表达水平明显升高,且主要表达于血管平滑肌细胞和内皮细胞.这些结果表明MyD88可能与Buerger's病的发病密切相关,TLRs-MyD88信号通路在Buerger's病的发病机制中可能发挥着重要作用.
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免疫分子B7-H3在类风湿性关节炎外周血单核细胞上的高表达及其临床意义
目的 分析类风湿性关节炎外周血单核细胞上B7-H3分子的表达及其与疾病活动程度、炎症因子水平间的相关性.方法 收集69例类风湿性关节炎患者及38例健康对照组外周血,Ficoll分离单个核细胞后流式细胞仪检测CD14、B7-H3分子的表达,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-6的表达.统计学分析其相关性及与疾病活动程度之间的关联.结果 类风关患者外周血单核细胞上B7-H3表达较健康对照组高(P＜0.001),且与疾病的分期、病程的长短、肿胀关节数、压痛关节数、疾病活动度评分28(DSA28)、类风湿因子有显著相关性,并与炎症因子TNF-α、IL-6呈正相关(P＜0.001).结论 免疫分子B7-H3可能参与类风湿性关节炎疾病的进程并可能成为疾病预防及治疗的潜在分子.
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HMGB1与原因不明复发性流产的关系
目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平,及其对Th17/Treg平衡的影响.方法 选取42例早孕期原因不明复发性流产患者为研究对象(URSA早孕组),并以32例正常早孕孕妇为正常早孕组(NP组).采用流式细胞术(FCM)检测外周血中Th17和Treg细胞的比例;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血中HMGB1、RAGE、IL-17、IL-6、TGF-β及IL-10表达水平.结果 URSA早孕组外周血中Treg细胞比例低于正常早孕组(P＜0.05),而Th17细胞比例和Th 17/Treg比值均高于正常早孕组(P＜ 0.05);URSA早孕组外周血HMGB1和RAGE表达高于正常早孕组(P＜0.05);与正常早孕组相比,URSA早孕组外周血IL-17、IL-6表达水平均增高(P＜0.05),而TGF-β、IL-10的表达水平均下降(P＜0.05);在相关性分析比较中,URSA早孕组外周血HMGB1表达水平与RAGE、IL-17、IL-6均呈正相关,而HMGB1表达水平与TGF-β、IL-10均呈负相关.结论 URSA外周血中HMGB1表达水平增高,HMGB1可能通过直接或间接的方式调节Th17/Treg平衡模式参与URSA的发病机制.
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Th17细胞与肾缺血再灌注损伤关系的初步探讨
目的 探讨Th17细胞与肾缺血再灌注损伤的关系.方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型,再灌注后不同时间点收集血清和肾脾脏标本,测定血清肌酐、PAS染色评估肾损伤情况,并计数淋巴细胞.流式细胞术检测缺血再灌注损伤过程中肾及脾脏CD4+T淋巴细胞及其亚群表达变化.结果 肾缺血再灌注后6h,肾组织损伤较轻,但淋巴细胞浸润多.再灌注后24 h,肾组织损伤重,然而几乎无淋巴细胞浸润.与对照组相比,缺血再灌注后小鼠脾脏及肾脏中均检测到CD4+T淋巴细胞活化,其亚群Th17细胞表达增加,而Th1和Th2细胞表达水平无变化.结论 肾缺血再灌注损伤早期,淋巴细胞浸润呈现“后滞效应”.Th17细胞可能参与肾缺血再灌注损伤早期的病理过程.
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Tim-3在调控IFI44表达及影响H1N1感染中的作用研究
目的 探讨Tim-3信号影响免疫细胞抗感染作用的机制.方法 通过基因芯片筛选及体内外验证的方法探讨Tim-3对IFI44(一种抗感染关键效应分子)表达的影响,并结合H1N1感染模型对其意义进行评价.结果 在巨噬细胞上敲低Tim-3表达或通过Tim-3融合蛋白阻断Tim-3信号,均能显著提高IFI44的表达,而在Tim-3高表达的巨噬细胞中IFI44的表达受到明显抑制.在整体水平上检测Tim-3信号对IFI44表达的影响发现,给予受H1N1病毒感染小鼠腹腔注射sTim-3蛋白能显著提高小鼠体内IFI44的表达进而降低H1N1病毒载量.结论 Tim-3在抑制抗病毒感染效应分子IFI44表达中发挥关键作用;部分解释了Tim-3调控抗感染免疫的机制,也为防治H1N1等病毒的感染提供了新的思路.
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多模式的镇痛方法对结肠癌根治术患者的免疫功能的影响
目的 探讨不同模式的镇痛方法对结肠癌根治术患者的免疫功能的影响.方法 选择150例结肠癌根治患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为5组,每组30例,Ⅰ组:空白组,不做任何术后镇痛;Ⅱ组:PCIA;Ⅲ组:PCEA;Ⅳ组:术毕切口注射0.5％的罗哌卡因20 ml+PCIA;Ⅴ组:术毕切口注射0.5％的罗哌卡因20 ml+PCEA.分别在麻醉前(T1)、术后1 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)、72 h(T5)、120h(T6)、168 h(T7)抽取外周静脉血测量各组患者的T细胞(CD3+、CD4+、CD8+)、NK、IL-2、IL-6、TNF-α、C3、C4和CRP的含量并作统计学差异比较和术后VAS疼痛评分.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组T2～T5疼痛明显减轻(P＜0.05),其中Ⅴ组的镇痛效果佳;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组在T2～T5的CD3+、CD4+、NK和IL-2含量均明显升高,CD8+、IL-6、TNF-α、C3、C4和CRP的含量明显下降(P＜0.05),Ⅴ组的免疫参数在各时点更接近T1水平.结论 术毕切口注射0.5％的罗哌卡因20 ml+PCEA方案是结肠癌根治术后佳镇痛方法,大程度减轻患者的疼痛和应激反应,有利于患者免疫功能的恢复.
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Th17细胞与结直肠癌
正常情况下,肠道内辅助性T细胞17(Th17)在维持肠内免疫稳态和抵抗外界病原微生物侵入方面起着重要的作用.然而近来研究发现Th17细胞异常分化、激活、增殖及其分泌的细胞因子(IL-17、IL-22、IL-21、IL-26)是导致结直肠癌发生发展的重要因素.故本文着重对Th17细胞及其分泌的细胞因子在结直肠癌发生发展中所起的作用进行综述并总结了其潜在的机制,为结直肠癌的防治提供新思路.
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中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的研究现状
中性粒细胞是人体固有免疫系统的重要组成之一,可借助其强大的趋化作用和吞噬功能杀灭病原体.近年来研究表明活化的中性粒细胞也可以通过形成胞外诱捕网(NETs)来捕获并消灭病原体.然而,NETs也可以对自身正常细胞和组织产生损伤.本文通过总结NETs的产生机制、结构组成、信号通路、对机体的利弊等方面对NETs的新研究进展做一概述.
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维生素D与系统性红斑狼疮
维生素D(Vit D)除了可调节钙、磷代谢,促进肠道内钙吸收和钙动员外,在细胞增殖与分化以及免疫调节等方面也有着重要作用.类风湿关节炎、多发性硬化症、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、1型糖尿病等自身免疫性疾病等均显示出与VitD相关,且VitD可通过作用于T调节细胞、树突状细胞及巨噬细胞等参与自身免疫性疾病的发生发展.近来,Vit D与系统性红斑狼疮疾病活动性的关系被广泛研究,其补充剂量亦未达成共识.本文主要介绍Vit D与系统性红斑狼疮的关系及其可能机制,并对Vit D的补充剂量给出意见.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
