免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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携带IL-7的新城疫病毒修饰的自体肿瘤疫苗对肝癌的免疫治疗效应
目的 研究携带IL-7的新城疫病毒修饰的自体肿瘤疫苗的抗肝癌作用.方法 鸡胚扩增新城疫病毒LX/(IL-7),体外感染Hepa1-6细胞,显微镜下观察LX/(IL-7)的裂解性特征,并采用ELISA的方法检测感染Hepa1-6细胞后IL-7的表达水平;将C57BL/6小鼠分为2组,每组5只,通过皮下接种5×106个Hepa1-6细胞建立小鼠肝癌模型.成瘤1周后,200 μg/ml丝裂霉素C处理的2× 107/ml Hepa1-6细胞感染LX/(IL-7)病毒制成肿瘤疫苗.对照组小鼠皮下接种丝裂霉素C处理的Hepa1-6细胞,每只接种1×106个细胞,实验组接种瘤苗,每只接种1×106个细胞,每周2次.测量肿瘤体积,通过流式检测小鼠脾脏细胞免疫反应.结果 LX/(IL-7)病毒具有非裂解性特征,可以高效地感染肝癌细胞并分泌IL-7.肝癌皮下模型的结果表明LX/(IL-7)修饰的Hepa1-6瘤苗具有较好的肿瘤免疫治疗效果,流式结果显示其可增强效应T细胞的比例,促进T细胞的免疫应答.结论 携带IL-7的新城疫病毒修饰的自体肿瘤疫苗具有显著抗肝癌作用.
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化学性阻断交感神经诱导小鼠脾细胞凋亡的作用及其可能机制的研究
目的 研究使用6-OHDA化学性阻断交感神经之后,脾细胞凋亡的情况及其机制.方法 阻断交感神经后应用Western blot、ELISA、TUNEL等方法,检测小鼠脾脏凋亡细胞的分布和数量变化、脾细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达变化以及凋亡相关细胞因子IL-10、IL-18和TNF-α的含量改变.结果 阻断交感神经后,与对照组相比,脾指数下降了16.7％,脾小体、动脉周围淋巴鞘、红髓和边缘区的脾细胞凋亡数分别增加522.78％、504.17％、36.24％和95.29％,Bax/β-actin的光密度比值升高了23.4％,Bcl-2/β-actin的光密度值降低了61.1％,Caspase-3蛋白发生剪切,脾细胞匀浆液中TNF-α、IL-18质量浓度分别上升了31.0％和71.6％,而IL-10质量浓度下降了55.8％.结论 阻断交感神经引起脾细胞凋亡数增加,是通过线粒体途径介导,其机制可能为脾细胞TNF-α、IL-10和IL-18等细胞因子质量浓度改变有关.
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CpG-c41对TLR9信号通路的干扰作用及其机制探究
目的 探讨CpG-c41分子对TLR9信号通路的干扰作用及其机制.方法 获取小鼠骨髓巨噬细胞,M-CSF刺激使骨髓细胞向单核巨噬细胞分化,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测诱导成功的巨噬细胞的比例;培养Raw264.7细胞,ELISA法检测CpG-c41分子对TLR9激动剂CPG-1826刺激小鼠来源骨髓巨噬细胞和Raw264.7细胞诱发的炎症因子TNF-α和IL-6的影响;Western blot检测CpG-c41对TLR9-MyD88依赖型信号通路中磷酸化NF-κB蛋白表达的影响;ELISA法检测非CpG-ODN分子对CPG-1826刺激Raw264.7细胞诱发的炎症因子TNF-α和IL-6的影响;免疫荧光检测CpG-c41与TLR9的共定位情况以及CpG-c41对CpG-1826与TLR9结合的影响.结果 CpG-c41抑制CPG-1826诱导的炎症因子TNF-α和IL-6的释放(P＜0.01);CpG-c41抑制TLR9信号通路中NF-κB的磷酸化表达;非CpG-ODN不影响CPG-1826诱导TLR9释放TNF-α和IL-6;CpG-c41通过与TLR9竞争性结合抑制CPG-1826与TLR9识别.结论 CpG-c41通过竞争性结合TLR9干扰TLR9-MyD88信号通路的活化.
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帕米膦酸二钠与唑来膦酸对体外培养人γδT细胞的杀伤功能影响比较
目的 比较帕米膦酸二钠与唑来膦酸体外培养人γδT细胞的杀伤功能.方法 用帕米膦酸二钠与唑来膦酸分别扩增人外周血γδT细胞.用CCK-8检测细胞增殖情况;第10天流式细胞术检测帕米膦酸二钠与唑来膦酸培养的γδT细胞的穿孔素、颗粒酶B、CD107a和CD178的表达情况.CCK8法检测诱导后γεT细胞对肺癌细胞株A549、胃癌细胞株SGC-7901、胰腺癌细胞株SW-1990的杀伤活性.结果 帕米膦酸二钠较唑来膦酸组(P＜0.05)能明显提高γδT细胞的表达.唑来膦酸组在γδT细胞颗粒酶、CD107a和CD178表达明显高于帕米膦酸二钠组,但是穿孔素的表达无显著性差别(P＞0.05).结论 唑来膦酸培养的γδT细胞一些功能表达明显表面高于帕米膦酸二钠组.但在效靶比低于20∶1时,二者培养的γδT细胞对A549、SGC-7901、Sw-1990的杀伤活性上无明显差异(P＞0.05).当效靶比高于20∶1时,唑来膦酸组的杀伤活性高于帕米膦酸二钠组(P＜0.05).
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原头蚴通过刺激巨噬细胞分泌KLF4促使其向M2分化
目的 探讨原头蚴可能通过刺激巨噬细胞分泌KLF4而促使其向M2分化.方法 原头蚴与RAW264.7细胞共培养,分别在12、36、48、84 h收集细胞和培养上清液,qRT-PCR检测KLF4、M1(Arg-1,Fizz-1,MR)、M2(TNF-α、IL-6、MCP-1)巨噬细胞因子的表达;ELISA检测相关因子分泌的含量.结果 实验组(84h)的KLF4 mRNA水平较对照组明显升高.随着感染时间延长,M2巨噬细胞的mRNA表达量及分泌含量呈上升趋势,M1巨噬细胞的mRNA表达量及分泌含量呈先升后降趋势.结论 原头蚴刺激RAW264.7细胞,可能通过分泌某些抗原、蛋白,诱导巨噬细胞KLF4高表达而促使其向M2分化,抑制巨噬细胞的功能,从而逃逸宿主的免疫杀伤.
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山药多糖促进小鼠巨噬细胞向M1型极化
目的 考察山药多糖对小鼠巨噬细胞极化的影响.方法 在体外实验中,将RAW264.7细胞与山药多糖共孵育24 h,采用MTT法检测细胞活性;利用Griess试剂盒检测NO分泌水平;采用CBA法检测细胞因子分泌水平;采用流式细胞术检测细胞表面MHC-Ⅱ类分子表达水平.在动物实验中,将Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、山药多糖低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),每天灌胃给药1次连续15d;第11～15天除正常组外,其余小鼠腹腔注射氢化可的松.末次给药第2天取脾和胸腺称质量,计算免疫器官指数;利用流式细胞术检测腹腔巨噬细胞MHC-Ⅱ类分子表达水平.结果 山药多糖剂量低于500 μg/ml时对RAW264.7细胞活性无显著影响,但可以促进细胞分泌NO和细胞因子IL-6、TNF-α、MCP-1,提高细胞表达MHC-Ⅱ类分子的水平.动物实验结果显示山药多糖可以恢复免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞MHC-Ⅱ类分子表达水平.结论 研究表明山药多糖可以促进巨噬细胞向M1型极化.
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p38抑制剂在RSV感染后激素治疗不敏感中的作用
目的 探讨p38抑制剂在RSV感染后激素不敏感中的作用.方法 RSV滴鼻建立RSV感染动物模型,分别腹腔注射地塞米松、地塞米松+MAPK(p38、ERK、JNK)抑制剂处理,处理7d后肺泡灌洗液细胞计数及分类计数,ELISA检测肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6水平,肺功能仪检测气道高反应.结果 地塞米松不能抑制RSV感染引起的气道炎症细胞浸润及气道高反应,地塞米松增加肺泡灌洗液中性粒细胞数量及IL-6水平而不能抑制IFN-γ的水平.予以MAPK抑制剂处理后均不能改变地塞米松对RSV感染后气道炎症及AHR的作用,但p38抑制剂能降低地塞米松对中性粒细胞的募集及IL-6的增高.结论 p38抑制剂不能逆转RSV感染后激素的抗炎作用,但能影响激素对中性粒细胞的作用.
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IL-6协同M-CSF体外诱导CD14+单核细胞向M2样巨噬细胞分化
目的 探讨IL-6协同M-CSF体外诱导CD14+单核细胞向M2样巨噬细胞分化的作用机制,并检测诱导而来的M2样巨噬细胞的表型特点以及对肿瘤细胞的作用.方法 体外构建IL-6诱导单核细胞分化模型,qRT-PCR检测M2表型分子(IL-10、TGF-β)在不同质量浓度IL-6刺激下的表达水平;Westem blot检测STAT3信号通路的活化水平;采用细胞迁移、增殖实验验证IL-6诱导的M2样巨噬细胞对肿瘤细胞增殖、迁移的作用.结果 在IL-6诱导分化的巨噬细胞中,IL-10、TGF-β表达增高呈IL-6剂量依赖性,且IL-6大量激活JAK/STAT3信号通路中的STAT3蛋白,使其磷酸化,siRNA沉默STAT3后,IL-10、TGF-β表达水平相应降低;此外,M2样巨噬细胞上清处理的实验组比对照组胃癌细胞增殖速度和迁移能力显著增强.结论 IL-6可以通过激活STAT3信号通路诱导单核细胞高表达IL-10、TGF-β,低表达IL-12的M2样巨噬细胞分化,并且M2样巨噬细胞可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移.
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TGF-β1调控卵巢癌微环境中CD8+Treg的表型及功能初探
目的 初步探讨TGF-β1在卵巢癌微环境中对CD8+Treg诱导过程的作用.方法 建立卵巢癌细胞系SKOV3与健康人外周血CD8+T细胞体外Transwell共培养系统,实验组为SKOV3与健康人外周血CD8+T细胞共培养组,对照组为健康人外周血CD8+T细胞单独培养组,培养5d后收集2组共培养上清.ELISA法检测2组上清中TGF-β1水平.在上述共培养体系基础上增加anti-TGF-β1中和组,即在SKOV3与健康人外周血CD8+T细胞共培养体系中加入anti-TGF-β1中和抗体,共培养5d后收集3组CD8+T细胞.流式细胞术检测各组CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达率.将3组CD8+T细胞和na(i)ve CD4+T细胞按照1∶0、1∶1、1∶5、1∶10、0∶1的比例进行共培养,并在体系中加入anti-CD3及辐照的PBMCs,培养56 h后加入3H-TdR,继续培养16h后收集细胞,液体闪烁仪检测CPM值.结果 与CD8+T细胞单独培养组相比,SKOV3/CD8共培养组上清中高表达TGF-β1(P＜0.01).在共培养体系中加入anti-TGF-β1中和抗体后,与SKOV3/CD8共培养组相比,anti-TGF-β1中和组CD8+CD28-Treg、CD8+CD25+Treg和CD8+Foxp3+ Treg细胞比例显著下降,但相比CD8+T细胞单独培养组仍然升高.功能抑制试验结果显示,共培养组CD8+T细胞能抑制naive CD4+T细胞的增殖,anti-TGF-β1中和组仅在CD8+T细胞和naive CD4+T细胞比例为1∶1时对na(i)ve CD4+T细胞增殖呈现抑制作用,而单独培养组CD8+T细胞不能抑制na(i)ve CD4+T细胞的增殖.结论 anti-TGF-β1可部分中和卵巢癌微环境诱导的CD8+Tregs表型及功能,TGF-β1是卵巢癌细胞生长微环境诱导CD8+Treg分化过程重要的作用因素之一.
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系统性红斑狼疮患者抗磷脂抗体与低水平补体C3、C4的关系
目的 补体活化和低补体血症常见于系统性红斑狼疮(SLE)患者,15％～40％SLE患者抗磷脂抗体(antiphospholipid,aPL)呈阳性.本文探讨SLE患者血清抗磷脂抗体与低水平补体的关系.方法 选取我院2013年2月至2015年2月住院及门诊部诊治的SLE患者126例(SLE组)和健康体检者162例(健康对照组),根据SLE疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)将SLE组又分为SLE轻度活动组、中度活动组和重度活动组(n分别为48、52、26).所有样本行抗β2糖蛋白1(β2GP1)抗体、抗心磷脂抗体(aCL)、C-反应蛋白、抗dsDNA抗体、补体C3、C4检测.观察aPL抗体与补体C3、C4的相关性.结果 与健康对照组相比,SLE组血清CRP水平,各种亚型aPL抗体滴度显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05),SLE轻度和中度活动组患者血清C3、C4水平差异均无统计学意义(P均＞0.05),而SLE重度活动组患者血清补体C3、C4水平显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);SLE轻度、中度、重度活动组三者相比,各类亚型aPL抗体均呈显著升高趋势,差异均有统计学意义(P均＜0.05);SLE患者血清补体C3、C4水平与各类亚型aPL抗体滴度均呈显著负相关(r=-0.205、-0.213、-0.207、-0.19,P＜0.05;r=-0.935、-0.933、-0.914、-0.929,P＜0.01);与aPL抗体阴性SLE组相比,aPL阳性SLE患者血清补体C3、C4水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),抗dsDNA抗体阳性率显著高于阴性组(P＜0.05).结论 aPL抗体与SLE患者疾病活动度相关,且与补体C3、C4水平呈显著负相关,aPL抗体可能激活补体C3、C4共同参与SLE患者的疾病活动.
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TIM-3在结肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 分析TIM-3在结肠癌中的表达及其与结肠癌临床特征的关系,探讨TIM-3在结肠癌进展中的作用及其临床意义.方法 利用免疫组化检测20组结肠癌癌组织及相对应的正常结肠组织中TIM-3的表达情况,分析TIM-3与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润程度、组织学分级、淋巴结转移、TNM分期等临床病理参数之间的相关性.结果 20例结肠癌组织中TIM-3阳性率70％,正常结肠组织中TIM-3阳性率20％,两者差异有统计学意义(P=0.001);TIM-3与结肠癌的浸润程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05),与性别、年龄、组织学分级、肿瘤大小无关(P＞0.05).TIM-3表达阴性的结肠癌患者5年生存率为66.7％,TIM-3阳性表达的结肠癌患者5年生存率为28.6％,两者差异有统计学意义(P=0.038).结论 结肠癌中TIM-3表达明显增高,TIM-3可能参与结肠癌患者疾病的发生发展进程.因此,TIM-3有望作为结肠癌诊断和预后判断的重要指标.
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尼罗罗非鱼IgT重链基因的克隆与表达分析
目的 进一步了解尼罗罗非鱼免疫球蛋白的结构和功能.方法 通过RACE技术得到IgT cDNA全长,从mRNA水平检测其在不同发育时期和不同组织中的表达情况,并通过qPCR检测在嗜水气单胞菌刺激情况下IgT和IgM的免疫应答规律,构建重组表达载体体外表达部分恒定区序列并制备单克隆抗体.结果 克隆得到全长为1 759 bp的cDNA序列,编码506个氨基酸,表达重组蛋白,纯化得到目标蛋白,并获得CH3的单克隆抗体.RT-PCR结果显示,IgT在受精后的第8天即可检测到,IgT在4月龄鱼头肾和脾脏中表达,在6月龄鱼中,除在以上2个组织中表达之外,在皮肤、肠、鳃、卵巢和精巢中也可检测到.嗜水气单胞菌刺激后,qPCR结果显示:IsT和IgM在头肾、肾、脾脏、肠、鳃和皮肤中均有不同程度的上调.结论 克隆得到尼罗罗非鱼IgT重链cDNA序列并成功制备了单克隆抗体,为免疫球蛋白及其免疫系统的研究奠定了基础.
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流感疫苗株为载体的重组HAdV疫苗候选株构建及免疫效果
目的 以冷适应、减毒流感活疫苗株为载体,构建并拯救喷鼻重组HAdV疫苗候选株,并评价其免疫效果,为腺病毒候选疫苗研制提供实验数据.方法 应用反向遗传学技术,以冷适应、减毒流感活疫苗A/Ann Arbor/6/60ca (H2N2)株为骨架,与季节性流感病毒A/Califomia/07/209疫苗株的血凝素(haemagglutination,HA)及插入HAdV六邻体蛋白抗优势原表位的2个重复序列经改造的神经氨酸酶(neuraminidase,NA)基因构建流感病毒八质粒系统,转染COS-1/MDCK细胞筛选疫苗候选株并鉴定;制备的候选疫苗株滴鼻免疫Balb/c小鼠,通过中和抗体、sIgA黏膜抗体及细胞因子的测定评价其免疫原性,并用野生HAdV-7病毒株攻击评价免疫保护效果.结果 成功拯救获得重组HAdV疫苗候选株,命名为rgFlu/HAdV-Ca,其形态符合流感病毒典型特征,可有效表达HAdV病毒Hexon优势表位,且具有冷适应、减毒表型.小鼠免疫后可产生针对HAdV-7及H1N1流感病毒的特异性中和抗体,肺鼻灌洗液中可检测到针对HAdV-7中和抗体sIgA抗体,并可检测到脾淋巴细胞分泌HAdV-7特异性细胞因子IFN-γ、IL-4;攻毒实验显示,rgFlu/HAdV-Ca疫苗候选株可有效降低小鼠肺病毒载量.结论 重组冷适应、减毒HAdV活疫苗株rgFlu/HAdV-Ca具有良好的免疫效果,为腺病毒候选疫苗的研制提供了新思路.
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金黄色葡萄球菌IsdA的B细胞免疫显性表位的鉴定及免疫保护效果的评价
目的 系统筛选鉴定金黄色葡萄球菌IsdA的B细胞免疫显性表位,并评价其免疫保护效果.方法 采用氨基酸步移策略,合成18 mer氨基酸重叠肽段.ELISA系统筛选鉴定IsdA的B细胞免疫显性表位肽段.免疫显性表位肽与KLH偶联后免疫Balb/c小鼠.分离免疫小鼠血清,ELISA检测免疫显性表位肽诱导的IgG抗体水平,并测定表位肽诱导产生抗体所介导的调理吞噬作用.末次免疫后2周,经尾静脉感染S.aureus Newman,监测感染攻毒后各组的小鼠的生存率以及检测主要靶器官肾脏的细菌定植量.结果 IsdA49-66aa、IsdA91-108aa、IsdA217-234aa、IsdA259-276aa均能与IsdA抗血清产生强烈IgG抗体反应.抗IsdA49-66aa、抗IsdA91-108aa抗IsdA217-234aa和抗IsdA259-276aa血清均能与重组的IsdA产生较强的抗原抗体反应.与Alum组相比,免疫IsdA49-66aa、IsdA91-108aa、IsdA217-234aa、IsdAzg-276aa后血清中的抗体能够显著增强抗体介导的中性粒细胞的调理吞噬作用(P＜0.05),同时均显著提高了小鼠的生存率,并在感染后的第3天均显著降低肾脏的细菌定植(P＜0.05).结论 成功鉴定出IsdA49-66aa、IsdA91-108aa、IsdA217-234aa、IsdA259-276aa为IsdA的B细胞免疫显性表位,显性表位肽IsdA49-66aa、IsdA91-108aa、IsdA217-234aa、IsdA259-276aa具有良好的免疫原性和免疫保护作用,可以作为金葡菌疫苗研究的重要候选表位疫苗组分.
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Th9细胞与肝纤维化的研究进展
Th9细胞是近年新发现的Th细胞亚群.这种细胞亚群的诱导分化受到多种细胞因子与转录因子的影响,且与其他亚群间存在相互影响.IL-4和转化生长因子β是诱导Th9分化的关键细胞因子,PU.1和干扰素调节因子4为其特异的转录因子.Th9细胞主要通过分泌大量IL-9细胞因子在自身免疫性疾病、过敏性疾病以及抗寄生虫感染等过程中发挥重要作用.近年来的研究发现Th9细胞可能促进肝纤维化的发生,本文就Th9细胞与肝纤维化关系的研究现状做一综述.
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调节性B细胞在原发性干燥综合征发病机制中的研究进展
原发性干燥综合征(pSS)是一种主要侵犯唾液腺和泪腺等外分泌腺,并累及多个系统的慢性自身免疫性疾病.B细胞异常改变是pSS的主要特征之一,其他特征还包括B细胞过表达、外周血产生大量异常的自身抗体、出现高丙种球蛋白血症、B细胞亚群异常,选择性浸润外分泌腺等组织、形成异位淋巴样组织.调节性B细胞是B淋巴细胞中具有负向免疫调节功能的亚群.调节性B细胞主要通过分泌细胞因子如:IL-10、TGF-β、Foxp3等及与T细胞直接接触等参与固有及适应性免疫应答,抑制炎症反应.调节性B细胞在原发性干燥综合征表达及功能异常可导致原发性干燥综合征的发病.
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CD4+C25+Foxp3+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展
调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是一类能够抑制自身免疫反应、特异性表达Foxp3、分泌IL-10和TGF-β等细胞内因子的CD4+T淋巴细胞亚群.其作用机制是通过调控性抑制效应性T细胞、肥大细胞、树状细胞及B细胞的活性和免疫反应,在预防自身免疫性疾病及肿瘤免疫和抑制耐受方面发挥关键作用.当其功能或数量发生异常变化时,会导致多种自身免疫性疾病的发生.同时,调节性T细胞免疫疗法有可能成为治疗自身免疫性疾病的新途径.本文对CD4+C25+Foxp3+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展进行综述.
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羊膜间充质干细胞抑制NK细胞的细胞毒活性和单核细胞的功能
目的 探讨人类羊膜来源间充质干细胞(human amnion-derived mesenchymal stem cells,HAMs)的免疫抑制功能.方法 利用NK细胞可以靶向杀死K562细胞的原理,HAMs和NK细胞共培养后,收集NK细胞并用其作用K562细胞,通过流式细胞技术(FACS)检测K562细胞的死亡率,进而评估NK细胞毒活性变化及HAMs对NK细胞毒活性的影响,探讨HAMs的免疫抑制功能;利用单核细胞分泌细胞因子TNF-α和IL-6的特性,HAMs和单核细胞共培养后,通过FACS检测单核细胞对TNF-α和IL-6表达率的变化,进而评估HAMs对单核细胞分泌功能的抑制能力,探讨HAMs的免疫抑制功能.结果 HAMs抑制NK细胞的细胞毒活性和单核细胞的因子分泌功能.结论 HAMs具有免疫抑制功能.
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趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响
目的 探讨趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42 (β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小胶质细胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(N0)的影响.方法 用一定质量浓度的CX3CL1作用于经Aβ1-42激活的小鼠小胶质细胞,收集细胞培养上清,通过一氧化氮(N0)试剂盒检测培养上清中NO浓度的变化,利用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β质量浓度的变化.结果 与对照组相比,Aβ1-42能够明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达,且具有剂量依赖性;其中,Aβ1-42浓度为10μmol/L时,IL-1β、TNF-α、NO的表达量均达到高,与对照组(未用Aβ1-42干预)相比,分别升高约2倍、13倍、9倍,差异具有统计学意义(P＜0.05);趋化因子CX3CL1能够明显降低Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达量,分别下降了约38％、24％、45％,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 趋化因子CX3CL1对Aβ1-42激活的小胶质细胞产生的TNF-α、IL-1β和NO的表达具有抑制效应,提示趋化因子CX3CL1可能通过抗炎作用而对神经系统具有保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
