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对苯二胺皮肤接触致敏的剂量反应关系
对苯二胺(paraphenylenediamine,PPDA)作为目前重要的着色剂成分,在染发产品中的大允许浓度勾6%[1],1939年首次被定义为强过敏原,并被选人北美、欧洲和T.R.U.E斑贴试验的标准抗原组,是一个众所周知的引起染发剂皮炎的常见抗原,同时也被认为是测试染发剂皮炎的佳抗原[2].
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凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤T辅助细胞漂移的影响
目的 探讨凉膈散对内毒素致大鼠肺损伤时机体致炎、抗炎反应的分子机制.方法 用内毒素脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型.分别用高、中、低剂量的凉膈散水煎剂灌胃给药,并与地塞米松做对照,于不同时间点检测外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中T辅助细胞1(Th1)和T辅助细胞2(Th2)的含量,观察Th1/Th2比值的变化.结果 模型组大鼠外周血与BALF中Th1/Th2比值逐渐降低,在4、8、16h时间点与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组与地塞米松组的Th1/Th2比值在8h和16h与模型组同时间点比较有所提高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 凉膈散在一定程度上纠正了Th1/Th2细胞比例失衡,这可能是其对急性肺损伤具有保护作用的机制之一.
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戊型肝炎病毒颗粒性蛋白疫苗H-2d限制性Th表位的筛选
戊型肝炎病毒衣壳蛋白重组抗原HEV 239能形成类病毒颗粒,具备演变成多价疫苗的载体的潜力,此文旨在筛选、鉴定其内包含的H-2d限制性Th表位.以50μg HEV 239蛋白与完全弗式佐剂混合后皮下免疫BALB/c鼠,以覆盖HEV 239蛋白全长的15氨基酸肽库体外刺激其脾细胞,用IFN-γ-ELISPOT方法检测其细胞免疫应答,并通过磁珠剔除脾细胞中CD4+T细胞或CD8+T细胞以分析筛选得到的T细胞表位的特性.结果显示:HEV 239中包含优势的T细胞表位P34(HEV PORF2 AA533～AA547,HSKTF FVLPL RGKLS)及数个较弱的T细胞表位,P34对HEV 239免疫的BALB/c鼠脾细胞的刺激效果与HEV 239蛋白相当,剔除实验表明该表位为CD4+T细胞表位,即Th表位.
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CD25含量与T辅助细胞对IL-2的促增殖反应性
目的 研究不同激活状态下T辅助细胞(Th)中IL-2R各亚基的表达变化及对IL-2反应的相关性.方法 以包被的抗CD3抗体激活Th1细胞,同时设立未激活对照.3H掺入法测定其对IL-2的促增殖反应；real-time PCR检测IL-2R各亚基编码基因的表达；流式细胞术检测CD25及CD122的含量；以I125标记的IL-2检测不同状态的Th1细胞对IL-2的亲和力.脂质体法转染IL-2Rα siRNA至激活的Th1细胞,比较不同CD25含量时Th1细胞对IL-2的反应性.自小鼠体内分离CD4细胞,以抗CD3抗体激活后在不同时间点收集细胞,比较它们的CD25含量及对1L-2的反应性.结果 较未激活对照相比,激活的Th1细胞中IL-2Rα亚基,即CD25的表达显著增加,而其他两个亚基则无变化；同时伴有对IL-2亲和力的升高,但对IL-2的促增殖反应性却显著降低.以siRNA适当下调IL-2Rα基因的表达则可显著提高激活的Th1细胞对IL-2的反应性.虽然激活后的na(i)ve CD4细胞对IL-2的反应性明显增加,但却不与CD25的含量及激活度正相关.高的IL-2反应性出现在低度激活的CD4细胞中.结论 CD25在激活后的Th细胞中显著增多,并可通过自身数量的变化来调节所在细胞对IL-2的促增殖反应性.适度高表达的CD25可使靶细胞具有高的IL-2反应性,过度表达的CD25则可导致对IL-2反应性的降低.
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GM-CSF对抗原化抗体基因免疫TH细胞应答的调节作用
目的研究GM-CSF(粒-单核巨噬细胞集落刺激因子)与抗原化抗体联合基因免疫时,GM-CSF对TH细胞应答的调节作用. 方法在编码免疫球蛋白重链的质粒中分别克隆黏蛋白1(MUC1)中特异性PDTRP抗原表位和GM-CSF编码基因,构建含PDTRP和GM-CSF编码基因的抗原化抗体表达重组体.经脾免疫和肌肉加强的方式免疫BALB/c小鼠.采用ELISA方法检测小鼠血清中特异性抗体的水平及其亚类并动态观察;RT-PCR方法检测TH细胞分化中细胞因子和转录因子的表达水平. 结果抗原化抗体基因免疫能诱导机体产生免疫应答.GM-CSF增强抗原化抗体基因免疫诱生的抗PDTRP特异性IgG抗体水平并且伴随IgG1/IgG2a显著性升高,同时可增强淋巴细胞TH2型细胞因子及转录因子(IL-4、GATA-3) mRNA的表达水平. 结论 GM-CSF在增强抗原化抗体基因免疫诱导的免疫应答的同时使得免疫应答向TH2方向偏移.
关键词： 粒-单核巨噬细胞集落刺激因子 T辅助细胞 抗原化抗体 基因免疫 黏蛋白1 -
糖尿病慢性肾脏疾病患者外周血免疫调节T淋巴细胞比例异常的临床观察
目的 观察糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者外周血免疫调节T淋巴细胞的变化. 方法 选取67例T2DM患者,根据UAER将其分为单纯T2DM组39例和CKD组28例,同时选取28名健康体检者作为正常对照组(NC).采用流式细胞术(FCM)分别检测3组外周血Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞(Treg)等免疫细胞亚群. 结果 NC组、T2DM组及CKD组外周血中Th1细胞比例分别为(17.43±5.15)％、(20.13±5.49)％及(27.30土8.37)％;Th1/Th2比值分别为(13.7±5.4)％、(23.07±14.42)％及(36.44±38.87)％;Treg细胞比例分别为(2.33±1.04)％、(1.10±0.48)％及(0.83±0.42)％.与NC组及T2DM组比较,CKD组Th1细胞比例、Th1/Th2比值升高,Treg细胞比例降低(P＜0.05).Spearan相关分析显示,T2DM患者UAER与Th1细胞比例、Th1/Th2比值呈正相关,与Treg细胞比例呈负相关.多元逐步回归分析显示,TG是Th1的影响因素,HbA1c及DBP是Th2及Th1/Th2比值的影响因素,DBP及TG是Treg的影响因素. 结论 CKD患者外周血中存在Treg数目减少及Th1/Th2失衡.
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反义内皮素转换酶核酸对尘螨过敏哮喘患者外周血单个核细胞释放白细胞介素5的抑制作用
目的探讨转导反义内皮素转换酶(ECE)核酸的气道上皮细胞对尘螨过敏性患者外周血单个核细胞释放Th1/Th2相关细胞因子的影响. 方法尘螨过敏患者21例,分离其外周血单个核细胞(PBMC),根据实验要求分为:未刺激组(A组)、反义ECE上皮细胞+PBMCs组(A1组)、对照组上皮细胞+PBMCs组(A2组)及螨刺激组(B组)、反义ECE上皮细胞+PBMCs+尘螨提取液组(B1组)、对照组上皮细胞+PBMCs+尘螨提取液组(B2组),共培养72 h,螨刺激组同时加入尘螨提取液20 μg/ml.培养上清用酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素5(IL-5)、γ干扰素(IFN-γ). 结果21例患者中有12例患者经尘螨刺激后IL-5 释放明显增加.将12例患者进行统计学分析发现, 未经尘螨刺激时,A1组IL-5和IFN-γ水平分别为[(6.0±1.3)×10-9g/L] 和 [(63±26)×10-9 g/L], A2组为[(7.5±1.1)×10-9 g/L]、[(70±52)×10-9 g/L],两组比较差异均无显著性 (P＞0.05);尘螨刺激后,B1组的IL-5水平和IFN-γ分别为[(8.2±1.6)×10-9g/L]、[(100±41)×10-9 g/L],B2组分别为[(12.0±1.8)×10-9 g/L]、[(153±71)×10-9 g/L],两组IL-5比较差异有显著性(P=0.047),而IFN-γ水平比较差异无显著性(P＞0.05).21例患者中支气管哮喘或哮喘合并变应性鼻炎患者经尘螨刺激后IL-5释放率为(44±15)%, 与单纯荨麻疹患者[(7±4)%]比较,差异也有显著性(P=0.047).结论表达反义ECE核酸的气道上皮细胞通过抑制活性内皮素的生成,下调了尘螨过敏性哮喘及变应性鼻炎患者淋巴细胞分泌IL-5.提示运用反义ECE核酸转化呼吸道上皮细胞的基因治疗策略可能是过敏性哮喘新的治疗思路.
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甲泼尼龙治疗难治性强直性脊柱炎对Th1/Th2细胞及其细胞因子的影响
目的 探讨甲泼尼龙对难治性强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者外周血T辅助(T helper,Th)细胞活化状态及其细胞因子分泌的影响.方法 用三色流式细胞分析法对AS患者治疗前后和正常对照组外周血淋巴细胞胞内细胞因子(IFN-γ、TNF-α及IL-4)和Th1、Th2细胞进行分析,同时采用夹心酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、TNF-α及IL-4水平,分析其与临床疗效指标的相关性.结果 难治性AS患者外周血Th1细胞百分率及血清IFN-γ,TNF-α水平高于正常对照组(P＜0.05),与BASDAI、BASFI、BASMI评分、夜间痛、血沉和C反应蛋白呈正相关(P＜0.05);Th2细胞百分率及血清IL-4低于正常对照组(P＞0.05),与以上疗效评价指标呈负相关(P＜0.05).甲泼尼龙治疗后Th1细胞百分率及血清IFN-γ、TNF-α水平较治疗前明显降低,Th2细胞百分率和血清IL-4较治疗前升高.结论 难治性AS患者外周血淋巴细胞存在Th1和Th2细胞平衡偏移,Th1细胞占优势.甲泼尼龙治疗可下诃Th1细胞功能,抑制促炎因子IFN-γ、TNF-α分泌,并能显著改善AS患者的关节症状和疾病活动性.
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实验性过敏性鼻炎大鼠血浆细胞因子IL-4和IFN-γ时相的变化
目的 研究大鼠过敏性鼻炎(allergic rhintis,AR)模型外周血T辅助细胞(T helper cell,Th细胞)1/Th2细胞因子--干扰素-γ(intefferon-γ,INF-γ)和白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平在不同阶段的变化,探索AR的发病机制.方法 健康雌性SD大鼠20只,随机等分成实验组和对照组.实验组用卵蛋白辅以氢氧化铝和灭活百日咳杆菌佐剂致敏,用1%的卵蛋白生理盐水溶液滴鼻激发,建立AR模型.对照组用实验组等量氢氧化铝和灭活百日咳杆菌生理盐水溶液腹腔注射,等量生理盐水滴鼻.激发后2、4、8、12、24、36和72小时及第6、8和10天,自尾静脉采血,每次0.5 ml,分离血浆,用ELISA法检测血浆IL-4和INF-γ的量.结果 实验组10只大鼠中8只被激发为AR模型,激发后4小时血浆IL-4水平(8.7±7.2 pg/ml)较对照组(6.1±4.7 pg/ml)明显升高(P<0.05);第8天达到(14.2±9.5)pg/ml,与对照组(5.7±4.6)pg/ml比较差异有显著性意义(P<0.05),此后始终维持在此水平.实验组血浆INF-γ在激发后4小时亦升高,12小时达到高水平(10.6±8.1 pg/ml),较对照组(7.4±6.3 pg/ml)明显升高(P<0.05),然后逐渐下降.结论 外周血淋巴细胞产生的细胞因子IL-4和INF-γ在AR炎症发生发展中起重要作用,INF-γ在炎症早期可能起主导作用,而IL-4在AR炎症晚期可能发挥主要作用,IL-4和INF-γ在炎症的整个过程中存在时相变化.
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T辅助细胞极化群体在儿童慢性特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用研究
目的 探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)发病中,T辅助细胞(Th)亚群细胞因子的变化.方法 采用定量夹心酶联免疫测定技术检测30例CITP患儿疾病活动期及治疗达完全缓解后,血清中Th1细胞因子白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ,Th2细胞因子IL-4,IL-5,IL-10和Th3细胞因子转化生长因子(TGF)-β1的变化.结果 ①在疾病活动期,Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ浓度较正常对照组儿童显著升高,差异有显著意义(P＜0.01);Th2型细胞因子IL-4,IL-5和IL-10浓度较正常对照组儿童降低,其中IL-4和IL-10显著低于对照组(P＜0.01);Th1/Th2,(IL-2+IFN-γ)/(IL-4+IL-5)明显高于对照组(P＜0.01),并且与患儿外周血小板计数呈负相关(RR=0.2515,P=0.0174);血清TGF-β1较对照组减少(P＜0.01).②治疗缓解期,血清中Th2型细胞因子较疾病活动期明显升高.Th1/Th2明显下降,差异有显著意义(P＜0.01),血清TGF-β1明显增加,显著高于疾病活动期(P＜0.01).结论 CITP患儿存在异常的淋巴细胞极化状态,是一种Th1类优势疾病.疾病活动期,患儿具有Th1细胞因子活动模式,在疾病缓解期,Th1向Th2模式迁移,血清TGF-β1明显增加,Th3与Th2细胞协同发挥负性免疫调节作用,血小板逐渐上升.控制CITP中细胞因子反应,可能是免疫治疗的一种有效方式.
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恶性淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群变化的讨论
目的 探讨恶性淋巴瘤患者T淋巴细胞亚群的变化特点.方法 采用流式细胞术检测24例各型恶性淋巴瘤患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞(CD3+细胞)、辅助性T细胞(CD4+)、抑制性细胞毒T细胞(CD3+/CD8+)、NK细胞(CD3-/CD16+56)和NKT细胞(CD3+/CD16+56),对两者百分比进行比较分析.结果 患者组中辅助性T细胞(CD3+/CD4+/CD8-)的百分比和绝对值明显低于正常对照组(P＜0.01),而患者组中CD4/CD8细胞亦明显低于正常对照组(P＜0.01).结论 在恶性淋巴瘤发生发展的过程中了解淋巴细胞亚群的变化,可为后期病情判断及可能采取的相关治疗提供依据.
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MBP刺激下小鼠DC的定向分化对Th细胞亚型的诱导
目的 探讨不同亚群树突状细胞(DC)对初始型T辅助细胞(ThO)分化的影响.方法 分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠脾脏的DC前体细胞,与髓鞘碱性蛋白(MBP)及重组小鼠白细胞介素-4(IL-4)、IL-3共培养,然后取上述培养的DC与单个核细胞(mononuclear cell,MC)培养,测定培养液上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4水平.结果 DC与MC共培养经IL-4刺激后其上清液中IFN-γ水平[(23.8561±3.2675)pg/mL]较IL-3刺激组[(20.8422±3.5225)pg/mL]及对照组[(20.2845±3.1043)pg/mL]明显增高(P＜0.05);经IL-3刺激后其上清液中IL-4水平[(10.9457±1.9180)pg/mL]较IL-4刺激组[(9.1826±1.5361)pg/mL]及对照组[(9.2046±1.3261)pg/mL]明显增高(P(0.05).结论 不同亚群DC对ThO细胞分化的影响不同,提示可通过调控DC的分化方向调控ThO细胞的分化.
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三氧化二砷在系统性红斑狼疮治疗中的应用
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由遗传、环境、免疫等多种因素参与引起的多器官、多系统损害的自身免疫性疾病,其发病机制复杂,临床表现多样,病情多呈进行性发展.对于SLE的治疗,传统上主要以精皮质激素联合免疫抑制剂为主,严重者辅以细胞毒药物或生物调节剂,但总体疗效欠佳,且不良反应较大.近年来,大量的基础研究和临床试验表明,免疫因素在SLE发病机制中起主要作用, 三氧化二砷(ATO)能有效缓解、控制SLE的症状,并且对ATO治疗SLE的作用机制也进行了许多深入的研究.该文拟从ATO的药效特性、临床应用、作用机制等方面对ATO治疗SLE的研究现况做一概述.
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与银屑病相关的T辅助细胞研究进展
银屑病是一种由多种免疫细胞和细胞因子介导参与的慢性炎症性免疫性疾病.关于银屑病的确切发病机制尚未阐明,研究发现可能与Th1、Th2、Th17、调节性T淋巴细胞(Treg)细胞、Th22细胞及Th9细胞的异常活化并释放大量细胞因子有关.该文围绕这些免疫细胞及其相关细胞因子主要从近年所发现的Th细胞亚群及其相关细胞因子角度综述了近年来与银屑病T辅助细胞的实验研究进展,阐述各个辅助细胞及相关细胞因子在银屑病发病过程中的作用及关联机制,以期能帮助笔者更深入地了解银屑病的发病机制并为今后的实验研究提供依据.
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IL-18对大鼠分泌性中耳炎中耳NF-κB及Th2/Th1平衡的影响
目的：探讨白细胞介素18（interleukin-18,IL-18）对分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)大鼠中耳微环境中核转录因子(nuclear transcription factors kappa B,NF-κB)及T辅助细胞（T helper cell, T helper cell ）Th2/Th1细胞免疫平衡的影响。方法18只SD大鼠，随机分为OME模型组（A组）、IL-18干预组（B组）和正常对照组（C组）每组各6只(12耳)。A组和B组以卵清蛋白（ovalbumin，OVA）腹腔注射致敏后以OVA耳内激发制成OME模型，C组耳内激发以磷酸盐缓冲液（phosphate Buffered Saline,PBS）替代OVA。IL-18干预组大鼠，于OVA全身致敏及耳内激发的同时，在第1、2、7、8、15、16d给予重组大鼠IL-181μg加生理盐水0.2ml腹腔注射，对照组和OME模型组在相同时间点腹腔注射生理盐水0.2ml替代IL-18。采用HE染色切片观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化，免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IFN-γ、NF-κB p65的表达。结果B组中耳Th1型细胞因子IFN-γ含量较A组明显增高（P﹤0.05），Th2型细胞因子IL-4含量较A组稍有增高（P﹥0.05），A组和B组IL-4含量均明显高于C组（P﹤0.05）；Th2/Th1比值A与B组比较差异无统计学意义（P﹥0.05），但A组比值明显高于C组（P﹤0.05）；NF-κB p65蛋白在中耳黏膜和骨髓腔中表达三组间存在显著差异（P﹤0.05），B组NF-κB p65阳性细胞比率明显多于A组（P﹤0.05），而A组明显多于C组（P﹤0.05）。IL-18干预后OME大鼠中耳微环境中编码炎症介质基因表达的转录因子NF-κB活性明显增强，Th细胞过度活化，细胞因子过度分泌，其中IFN-γ合成显著增高，而IL-4合成也出现一定程度的增高，虽然一定程度上纠正了OME大鼠中耳微环境中的Th2/Th1免疫偏移，但是中耳变应性炎症并未得到根本缓解。结论IL-18对Th1和Th2细胞存在双向调节作用参与OME大鼠中耳变应性炎症反应：一方面，刺激Th1细胞活化；另一方面，持续维系Th2过度反应，其机制之一可能与IL-18增强了大鼠中耳组织中NF-κB的活性有关。
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免疫T细胞在变态反应中的研究进展
T辅助细胞是介导变态反应的主要免疫细胞.近年的流行病学的调查结果表明,发达国家的公共卫生环境及生活方式减少了儿童早期与病原微生物的接触,是近年来变态反应疾病发病率上升的主要因素.但是,有关其发病机制至今尚不清楚.本文主要综述了近年来免疫T细胞在变态反应中的作用机制及其治疗研究进展.
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肺结核患者T辅助细胞、NKT细胞、NK细胞水平与疾病发展及预后的关系
目的 研究肺结核患者T辅助细胞、自然杀伤T细胞(NKT细胞)、自然杀伤细胞(NK细胞)水平与疾病发展及预后的关系.方法 选取2015年12月～2016年12月四川大学华西广安医院(以下简称“我院”)收治的肺结核病患者100例,选取同期我院体检的健康者100例;根据初诊、复诊、结核菌素情况将其分为四组(Ⅰ～Ⅳ组分别为初诊肺结核组、复诊肺结核组、结合菌素阳性健康组、结合菌素阴性健康组).使用流式细胞仪检测四组治疗前外周血T细胞、NKT、NK细胞表达率.结果 与Ⅲ组比较,Ⅰ组患者NKT细胞表达率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),两组T细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅳ组比较,Ⅰ组患者NKT细胞表达率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),两组T细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组患者T细胞表达率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),但两组NKT细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅲ组及Ⅳ组在T细胞、NK、NKT细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ组患者中轻症、中症及重症亚组T细胞表达率差异有统计学意义(P＜0.05),表达率:重症＞中症＞中轻症.三个亚组的NKT细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05).100例肺结核患者治疗后均随访6个月,2例痰菌复阳,1例病灶恶化,其余均未复发.结论 初诊患者T细胞表达水平与健康者相当,与疾病严重程度相关.复诊患者T细胞表达率明显升高.活动性结核患者中NKT细胞表达增加.因此,NK、T细胞测定可辅助诊断活动性结核.
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两种细胞表面抗原标记法流式仪检测健康成人T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞比例实验研究
目的了解正常成人T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞比例,并比较以CD3+CD4双标记法和以CD3+CD8双标记方法对检测结果的影响.方法全血以PMA和伊能霉素刺激培养4 h,以三色标记法流式检测T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞因子阳性细胞的比例.结果CD3、CD8、CD4抗原在刺激后明显下调,但是不影响T亚群比例值.以CD3+CD8双标记法检测了23例正常成人,Th1和Tc1细胞在CD3+淋巴细胞中的比例分别为2.6%(0%～23.8%)和2.2%(0%～23.3%),Th2和Tc2细胞占CD3+淋巴细胞2.8%(0.7%～13.3%)和1.6%(0%～5.1%).以CD3+CD4双标记法检测了12例正常成人,Th1和Tc1细胞占CD3+淋巴细胞的比例分别为4.8%(0%～15.6%)和1.8%(0.3%～18.6%),Th2和Tc2细胞占CD3+淋巴细胞的比例分别为2.6%(0%～6.5%)和1.2%(0%～10.6%),均与以CD3+CD8标记检测的结果无统计学意义.以CD3-FITC和CD8-PerCP双标记法检测了17例正常人的IL-2表达,IL-2阳性的CD4+T细胞占CD3+淋巴细胞的比例为3.7%(0.%～30.0%),高于CD8+IL-2+T细胞在CD3+淋巴细胞中的比例0%(0%～1.7%),P=0.005.结论可以建立有效的流式检测正常人T亚群Ⅰ、Ⅱ型细胞比例方法.以CD3+CD4双标记或以CD3+CD8双标记检测分析T亚群的Ⅰ、Ⅱ型细胞比例都是可行的.
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大承气颗粒对重型脓毒症促炎-抗炎反应平衡的影响
目的:观察大承气颗粒对重型脓毒症(SS)促炎-抗炎反应平衡的影响.方法:12例严重腹腔感染致SS病人术后第2 d起在常规治疗基础上使用大承气颗粒,对照组为常规治疗.观察术后48 h、4 d、6 d内外周血T辅助(Th)细胞亚群、单核细胞表面HLA-DR表达、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-10、前列腺素E2(PGE2).结果:中药组促炎-抗炎因子恢复明显优于对照组,IL-10在48 h即开始降低,TNF-α/IL-10比值恢复明显增加;单核细胞HLA-DR表达和Thl/Th2比值的恢复也快于对照组,其中HLA-DR在4 d时高于入院,而Th亚群恢复始于入院第6 d.结论:大承气颗粒不仅可抑制SS病人以TNF-α为代表的促炎因子过度分泌,还可促进抗炎介质IL-10、PGE2的下降,促进Th细胞漂移和HLA-DR表达下降的恢复,有利于免疫平衡的恢复.
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腹腔感染大鼠机体免疫状态变化
目的:观察腹腔感染大鼠的机体免疫状态变化,研究清热解毒方剂对机体细胞免疫失衡的影响.方法:采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射的方法建立大鼠腹腔感染模型,取Wistar大鼠120只随机分为对照组、模型组、清热解毒方剂组,造模后12 h、24 h、48 h、72 h经腹主动脉取血,采用流式细胞仪检测全血中辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)比值以及调节性T细胞(Treg)比例的变化.结果:与正常对照组比较,模型组Th1/Th2比值在造模后12 h明显升高,造模后48、72 h明显降低(P＜0.05 或P＜0.01),而Treg比例在造模后12 h明显下降,随后明显升高(P＜0.05 或P＜0.01),清热解毒方剂组Th1与Th2比值以及Treg比例升高和降低的幅度较模型组明显减低.在模型组和清热解毒方剂组,Th1/Th2比值与Treg比例呈线性负相关(P＜0.05).结论:腹腔感染大鼠细胞免疫功能抑制,表现为Th1/Th2比值减少,其机制与肠源性内毒素介导Treg比例和活性增加有关;清热解毒方剂可能通过调节Treg比例来减少Th1向Th2的漂移,从而起到维持机体免疫平衡的作用.
