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替米沙坦、瑞舒伐他汀对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌小窝蛋白1、葡萄糖转运蛋白4表达的影响
目的 测定不同饮食喂养大鼠和替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌中小窝蛋白(Caveolin)1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的变化.方法 4周龄Wistar雄性大鼠48只,以高糖高脂饮食诱导建立IR模型,以高糖高脂给药(替米沙坦、瑞舒伐他汀)诱导建立实验组,通过RT-PCR方法检测IR大鼠骨骼肌组织中Caveolin 1 、GLUT4的表达水平.结果 高糖高脂喂养组产生IR,给予替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后IR明显改善,高糖高脂组Caveolinl mRNA在骨骼肌中的表达明显高于对照组(P＜0.05),高糖高脂组GLUT4mRNA在骨骼肌中的表达明显低于对照组(P＜0.05),替米沙坦、瑞舒伐他汀可降低Caveolinl mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达,升高GLUT4 mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达.结论 ①高糖高脂饲料喂养8 w可诱导大鼠IR.②IR大鼠骨骼肌组织Caveolin 1表达增加,GLUT4表达减少.③通过替米沙坦类、他汀类药物干预,可改善IR,降低Caveolin1表达水平,升高GLUT4表达水平.
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糖尿病脑病大鼠脑PET/CT显像、胰岛素样生长因子受体及葡萄糖转运蛋白4的表达
目的 观察糖尿病脑病大鼠脑PET/CT显像、胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)及葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,Morris水迷宫试验筛选糖尿病脑病大鼠模型,正常对照组,糖尿病组(排除脑病),糖尿病脑病组各随机选取8只,进行脑部PET/CT显像、免疫组化法检测脑组织IGF-1R及GLUT4表达.结果 与正常对照组及糖尿病组比较,糖尿病脑病组大鼠标准摄取值(SUV)显著降低(P＜0.01);IGF-1R表达显著增高而GLUT4显著下降(P＜0.01).结论 糖尿病脑病大鼠脑组织IGF-1R异常高表达,扰乱了脑部糖代谢的相关通路.
关键词： 糖尿病脑病 PET/CT 胰岛素样生长因子1型受体 葡萄糖转运蛋白4 -
骨骼肌运动性表型适应的信号机制
全世界糖尿病（ DM）发病人数超过了1.8亿，而且据世界卫生组织估计2030年将达到3.66亿（占世界人口的4.4％）〔1〕。有规律的身体运动可以使骨骼肌内的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）增加，线粒体酶含量增加，肌纤维类型发生转化〔2〕，为运动介导的胰岛素敏感性的提高提供了附加机制，可以预防或延迟2型DM发生。尽管运动在调节骨骼肌代谢方面具有重要的生理作用，但是这些重要现象的分子机制仅部分地被探明。阐明运动刺激的和胰岛素依赖的信号已经为DM治疗提供了新的药理学靶向〔例如，腺苷酸活化蛋白激酶及其信号通路已经成为治疗2型DM新药理学靶点腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）〕。有规律的身体活动使骨骼肌产生各种各样的适应，使肌肉更有效地利用能源物质产生ATP，而且变得更加抗疲劳。运动训练所造成的骨骼肌3种表型适应是：①肌纤维类型转化，②线粒体代谢活动和数量增加，③GLUT4表达增加〔3〕。
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糖尿病大鼠心肌GluT4 mRNA的表达水平
目的探讨GluT4 mRNA的表达水平与糖尿病心肌病的相关性.方法采用逆转录聚合酶链式反应的方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌GluT4 mRNA的表达水平进行检测并与正常对照组大鼠对比.结果糖尿病大鼠心肌GluT4 mRNA的表达水平明显低于正常对照组(P＜0.01).结论在发生糖尿病的同时,大鼠心肌细胞GluT4 mRNA的表达受抑制,含量降低,导致心肌的能量代谢紊乱,引起糖尿病心肌病.
关键词： 葡萄糖转运蛋白4 糖尿病 逆转录聚合酶链式反应 -
量子点标记活细胞内GLUT4蛋白的研究
目的:研究量子点标记活细胞内GLUT4蛋白的方法,用于长时程观察活细胞内GLUT4的转运过程.方法:使用在GLUT4蛋白膜外区构建了myc位点的L6-GLUT4myc细胞系,用胰岛素刺激L6细胞内的GLUT4myc转运到细胞膜上,通过抗体抗原反应先后将一抗9E10和偶联二抗IgG的量子点与特异性位点结合.结果:通过量子点标记固定细胞内GLUT4的实验,证明了标记方法的特异性和灵敏性.量子点能够标记细胞膜表面的GLUT4蛋白并伴随GLUT4的胞吞进入细胞.适当调整实验温度,用量子点标记细胞膜上的GLUT4并且在实验过程结束后将标记了量子点的GLUT4保持在细胞膜表面,能够观察活细胞内GLUT4蛋白内化和胞内循环的过程.结论:发展了量子点标记活细胞内GLUT4的方法,为进一步研究活细胞内GLUT4的转运过程打下了基础.
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绿色荧光蛋白标记的葡萄糖转运蛋白4稳定表达细胞系的建立
目的:建立稳定表达EGFP标记的葡萄糖转运蛋白4的CHO细胞系,为研究GLUT4在CHO细胞中的转运调节机制奠定基础.方法:采用分子克隆方法构建GLUT4-EGFP的融合蛋白,在FLP-in的CHO细胞系中表达,潮霉素筛选后得到稳定的细胞系.结果:通过共聚焦显微镜的检测,证明了此稳定细胞系的阳性率达到了99%.定位研究表明大部分GLUT4以囊泡形式分布在CHO细胞胞浆内,但是质膜上也有少量的GLUT4.结论:建立了一个稳定表达GLUT4-EGFP的CHO细胞系,为进一步研究GLUT4的转运提供了一个很好的细胞模型.
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猪脂肪GLUT4蛋白的大量提取纯化及鉴定
目的:寻找提取纯化具有12次跨膜结构的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的新方法,并通过晶体结构的解析来研究二型糖尿病的发生机制.方法:首次选用猪肉皮下脂肪作为GLUT4蛋白提取的原材料,采用组织匀浆,差速离心方法初步提取分离了富含GLUT4的组分,进一步通过硫酸铵沉淀法初步纯化到大量的GLUT4蛋白.结果:通过单抗1F8对每一个组分进行Western Blot检测,证明了分子量55kD处的蛋白即是GLUT4.150g脂肪组织通过组织匀浆和差速离心后,于35%-55%的硫酸铵沉淀浓度范围内得到40mg纯度达到50%的GLUT4.纯化后的GLUT4可以在0.5%DM下稳定存在三天.结论:发展了快速有效提取GLUT4的新方法,为进一步蛋白结晶打下基础.
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伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的干预研究
目的 观察伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌病模型心肌肥大和心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响.方法 将Wistar 大鼠随机分为A组(健康对照组)、B组(糖尿病对照组)、C组(伊贝沙坦治疗组),D组(小剂量胰岛素治疗组)和E组(小剂量胰岛素+伊贝沙坦治疗组).将B组、C组、D组和E组大鼠制成糖尿病模型后,C组和E组予以50 mg/(kg·d)-1伊贝沙坦灌胃,同时D组和E组予以普通胰岛素2.0u Bid 皮下注射.观察笫11周时,大鼠的心体比值(心脏重量/体重的比值)及相关的血糖变化.免疫组化方法 观察各组大鼠心肌细胞GLUT4蛋白表达的情况.结果 ①B组、C组、D组和E组大鼠心体比值较A组均明显增高(P＜0.05),E组心体比值较B组、C组和D组减少(P＜0.05),而C组心体比值较B组和D组减少(P＜0.05);②B组、C组、D组和E组血糖较A组明显增高(P＜0.01),E组血糖较B组、C组和D组降低(P＜0.05),C组血糖较B、D组降低(P＜0.05),而后两组之间的差别无统计学意义;③免疫组化法半定量分析显示,E组心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)较B组、C组和D组增高(P＜0.05),C组GLUT4蛋白较B组和D组增高,B组和D组之间无明显差别,而此4组GLUT4蛋白的表达较A组均明显减少(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠早期应用伊贝沙坦可增加心肌细胞GLUT4蛋白的表达,抑制糖尿病心肌细胞的肥大和组织重构,并有轻度的降低血糖的作用.而以上这些作用,是独立于胰岛素之外的.
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稻谷胚芽对糖尿病大鼠糖代谢紊乱的改善作用
[目的]研究发现,必需氨基酸和不饱和脂肪酸能够改善糖代谢,而稻谷胚芽中富含上述物质.本研究拟探讨稻谷胚芽对糖尿病模型大鼠糖代谢的影响.[方法]将100只雄性SD大鼠按体重随机分为10只正常对照组和90只模型组.模型组给予高糖高脂饮食并且大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型.将55只建模成功的糖尿病模型大鼠分成五组:模型组、药物对照组以及低、中、高剂量稻谷胚芽组,其中低、中、高剂量稻谷胚芽组大鼠分别予以添加了2.5％、10％和40％(均为质量分数)的稻谷胚芽饲料喂养12周,其余各组均给予基础饲料;药物对照组另每日灌胃500 mg/kg盐酸二甲双胍.实验结束后,测定空腹血糖和空腹胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数.观察胰岛B细胞的超微结构.测定肝脏组织中的葡萄糖激酶与脂肪组织中的葡萄糖转运蛋白4和脂联素的mRNA水平.[结果]稻谷胚芽中的必需氨基酸含量高于精制大米(白米),尤其是赖氨酸[(7200±88) mg/kgvs (2530±33) mg/kg,P＜0.05]等;其脂肪酸含量也高于白米,达30～43倍.与模型组相比,低、中、高剂量稻谷胚芽组的空腹血糖[分别为(2493.7±473.0)、(1935.1±318.0)、(1583.8±345.9) mg/L]、空腹胰岛素[分别为(4.08±0.19)、(3.53±0.16)、(3.29±0.21)mU/L]均降低,胰岛素敏感指数[分别为(-6.93±0.29)、(-6.53±0.25)、(-6.26±0.23)]升高,胰腺组织损伤程度减轻,胰岛数目增加,胰岛B细胞超微结构损伤减轻.中、高剂量稻谷胚芽组葡萄糖激酶和脂联素的mRNA表达水平均上调(P＜0.05),高剂量稻谷胚芽组的葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达也上调(P＜0.05).[结论]稻谷胚芽改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢的机制可能与其肝脏组织中葡萄糖激酶和脂肪组织中脂联素、葡萄糖转运蛋白4的mRNA表达上调有关.以上结果表明稻谷胚芽也许是Ⅱ型糖尿病的潜在治疗剂.
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糖耐康对肥胖Zucker大鼠血糖的影响及其机制
目的:观察中药复方糖耐康对肥胖Zucker大鼠糖代谢和胰岛素抵抗的影响.方法:6周龄雄性肥胖Zucker大鼠12只,适应性喂养2周后,随机分为对照组和糖耐康组(3.24 g/kg),所有大鼠给予高脂饲料喂养,疗程为4周.每周检测体质量和血糖;入组前和治疗14、28 d时行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测空腹血清胰岛素水平;第28天时检测空腹血脂4项和血浆游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平;第29天时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验检测平均葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR);实验结束后处死大鼠并取材,检测骨骼肌中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-Akt, p-Akt/Thr308)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)的表达和脂肪组织GLUT4的蛋白表达.结果:与对照组相比,治疗4周后,糖耐康组血清胰岛素水平没有变化,餐后血糖和OGTT中120 min时的血糖水平均显著下降;糖耐康组高胰岛素正葡萄糖钳夹实验后GIR显著提高;糖耐康能显著增加骨骼肌Akt、p-Akt(Thr308)的蛋白表达,减少脂肪组织GLUT4的蛋白表达;糖耐康有降低体质量、血脂(三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白)和FFA含量的趋势,但两组比较差异无统计学意义.结论:糖耐康可能是通过增加骨骼肌Akt和p-Akt(Thr308)的表达,增强GLUT4的葡萄糖转运能力来实现降低血糖,改善外周胰岛素抵抗的功效.
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大鼠胸浅肌肌纤维型组成及其葡萄糖转运蛋白4表达特征
目的:研究大鼠胸浅肌不同肌纤维型的组成分布及其葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达差异,了解该肌功能.方法:采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶染色法并稍做改良,对成年SD大鼠胸浅肌冰冻切片进行肌纤维分型研究,并用免疫组织化学法对肌纤维分型后的切片进行GLUT4表达分析.结果:大鼠胸浅肌经肌球蛋白ATP酶染色后可明确分出明亮色白的Ⅰ型纤维和幽暗深褐的Ⅱ型纤维,2种纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;Ⅰ型纤维比例为(52.6士6.3)%,Ⅱ纤维为(48.4士5.7)%,两者比例均等.免疫组织化学显色结果显示,GLUT4主要存在于包裹肌束的肌膜和Ⅰ型纤维膜上,而Ⅱ型纤维膜表达不明显.结论:大鼠胸浅肌两型纤维比例均等,属耐力兼速度型肌;Ⅰ型纤维膜的GLUT4表达高于Ⅱ型纤维,表明前者葡萄糖摄取能力高于后者.
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葡萄糖转运蛋白4易位机制的研究
葡萄糖的转运是通过葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的易位而实现.GLUT4易位机制涉及到多种信号转导途径.胰岛素主要通过IRS-P13-K和Cb1-TC10信号瀑布流促使GLUT4易位.运动诱导GLUT4易位主要是通过AMPK信号转导途径.GLUT4易位的下游机制是AS160.在GLUT4囊泡与膜融合的远端过程中,SNAREs(膜偶联蛋白)在易位中起到关键作用.
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代谢综合征合并结直肠癌患者脂肪组织IGF-Ⅰ、ERK、GLUT4mRNA表达水平的变化及临床意义
分析代谢综合征合并结直肠癌患者大网膜脂肪组织中胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)、细胞外信号调节激酶(ERK)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA表达水平.采用RT-PCR技术检测患者大网膜脂肪组织中IGF-Ⅰ、ERK和GLUT4的mRNA表达水平.结果显示:(1)代谢综合征组大网膜脂肪组织IGF-Ⅰ和ERK的mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其中结直肠癌亚组高于非肿瘤亚组(P＜0.01).GLUT4的mRNA表达显著低于对照组(P＜0.01).(2) ERK与IGF-Ⅰ的mRNA表达呈显著正相关(r=0.608,P＜0.01).血清空腹胰岛素与ERK、IGF-Ⅰ的mRNA表达呈显著正相关(r=0.538、0.439,P＜0.01),与GLUT4呈显著负相关(r=-0.457,P＜0.01).IGF-Ⅰ和ERK联合与代谢综合征患者并发结直肠癌有关,GLUT4在代谢综合征中的表达下调可能与代谢综合征脂肪组织发生胰岛素抵抗有关.
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葡萄糖转运蛋白2和4在自发高尿酸血症小鼠发生胰岛素抵抗中的作用
目的 探讨葡萄糖转运蛋白(GLUT)2和4是否参与高尿酸诱导的胰岛素抵抗.方法 选取C57BL/6雄性尿酸氧化酶基因敲除(urate oxidase knockout,KO)自发高尿酸血症小鼠和同窝野生型(wild type,WT)小鼠,均喂养高脂饮食,建立胰岛素抵抗模型.造模完成后从KO组中选取部分小鼠进行别嘌呤醇降尿酸治疗.测定血尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并进行静脉注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT);实时定量PCR测定组织中溶质载体家族2成员4(Slc2a4)、Slc2a2 mRNA的表达,Western印迹检测GLUT2和GLUT4的蛋白表达量.结果 各组空腹血糖无明显差异;与WT组相比,KO组小鼠FINS水平升高[(0.636±0.07)对(0.456±0.03)ng/ml,P<0.01],KO组小鼠胰岛素敏感性下降,葡萄糖耐量受损;KO组小鼠尿酸一直保持在高水平[(549.68±48.7)对(216.61±27.5)μmol/L],别嘌呤醇降低尿酸水平后,胰岛素敏感性和葡萄糖代谢均改善.与WT组相比,KO组腓肠肌中Slc2a4/GLUT4表达水平下降,肝脏中Slc2a2/GLUT2表达水平升高,别嘌呤醇降尿酸后逆转了这种变化.结论 尿酸可能通过降低骨骼肌Slc2a4/GLUT4表达,升高肝脏Slc2a2/GLTU2表达诱导胰岛素抵抗.
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持续性高尿酸血症致大鼠脂肪和骨骼肌组织IRS-1、IRS-2及GLUT-4 mRNA表达的动态变化
测定高尿酸血症大鼠模型血清尿酸、胰岛素和血糖,检测脂肪、骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2 mRNA水平.结果显示,高尿酸血症大鼠造模后期脂肪骨骼肌组织中GLUT-4,IRS-2 mRNA水平低于对照组(P＜0.05).因此高尿酸血症诱发胰岛素抵抗与脂肪骨骼肌组织的GLUT-4、IRS-2的mRNA表达水平降低有关.
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LRP16通过下调PPARγ表达抑制细胞葡萄糖摄取
目的 探讨人白血病相关蛋白16(LRP16)基因对细胞葡萄糖摄取的影响及分子机制.方法 将LRP16基因表达载体pcDNA3.1-16转染3T3-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞,建立LRP16基因高表达细胞系;利用2-脱氧-[~3H]-D-葡萄糖检测LRP16对葡萄糖摄取的影响;免疫印迹法检测LRP16对PPARγ葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)和GLUT-2表达的影响.结果 成功建立LRP16基因高表达细胞系,3组细胞中LRP16表达均为对照细胞的2倍;对照3T3-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率明显高于LRP16高表达细胞(P＜0.01);对照333-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞的PPARγ及GLUT-4或GLUT-2蛋白表达明显高于LRP16高表达细胞(P＜0.05).结论 LRP16通过下调PPARγ表达抑制细胞葡萄糖摄取.
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黄芪多糖降糖作用及其对蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响
运用黄芪多糖治疗2型糖尿病大鼠,检测其血糖、血胰岛素水平、蛋白激酶B(PKB/Akt)活性和葡萄糖转运蛋白4转位的变化.结果 显示,黄芪多糖有降糖作用,其机制可能与增强糖尿病大鼠骨骼肌组织对胰岛素的敏感性、提高PKB/Akt活性和葡萄糖转运蛋白4转位有关.
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GLUT4-Cre转基因模型建立与Cre酶特异性表达
目的建立骨骼肌和脂肪组织特异性表达Cre重组酶基因的转基因小鼠,以期在上述组织细胞中实现相关基因的条件性剔除.方法选择人葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的启动子驱动Cre重组酶的特异性表达,利用基因重组技术,构建GLUT4-Cre转基因表达质粒.通过显微注射法将该质粒导入小鼠受精卵细胞核,获得的新生鼠经PCR和Southern杂交方法进行基因型的分析鉴定,常规方法培育、传代转基因鼠.用RT-PCR和免疫组化法对Cre酶在阳性转基因鼠体内mRNA和蛋白表达水平进行检测.结果获得5只阳性转基因首建鼠,其中3只已建系并稳定传代.在脑、脂肪组织中检测到Cre基因表达,而心肌、骨骼肌及肝脏组织中未检出转基因表达.结论成功构建了在脑、脂肪组织中特异性表达Cre的转基因鼠,为研究与2型糖尿病、胰岛素抵抗等相关的条件性基因剔除小鼠模型的建立奠定了基础.
关键词： 葡萄糖转运蛋白4 Cre-Loxp重组系统 转基因鼠 组织特异性表达 -
Caveolin-1与葡萄糖转运蛋白4共同参与PC12细胞缺糖应激调节
近年研究表明,作为构成胞膜窖(Caveolae)主要的组分之一,窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)除了在细胞胆固醇平衡、信号转导和整合以及细胞生长等过程中起重要作用外,还参与细胞营养改变的神经元代谢调节过程.本文旨在探讨Cav-1和葡萄糖转运蛋白4 (glucose transporter 4,GLUT4)在神经细胞内营养环境改变时的功能变化和关系.采用Western blot和激光共聚焦法观察了两种蛋白在PC12细胞葡萄糖剥夺(glucose deprivation,GD)前后的表达水平与分布,发现GD 6h后能诱导PC12细胞内Cav-1和GLUT4蛋白表达水平增加,CCK检测和流式细胞术结果显示细胞活力下降、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i升高、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)下降.采用siRNA技术敲低Cav-1基因后,GD组PC12细胞死亡率和[Ca2+]i进一步升高,MMP进一步下降;Cav-1敲低细胞系和甲基化β环化糊精(methylated-β-Cyclodextrin,M-β-CD)法处理实验组中,Cav-1和GLUT4蛋白表达均下降.此外还发现,GD可促进GLUT4从细胞质转位到细胞膜.结果提示,Cav-1可能通过调节GLUT4在GD情况下发挥神经保护作用.
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2型糖尿病的治疗与GLUT4的关系
葡萄糖从细胞外顺浓度进入细胞内,需要葡萄糖转运蛋白(GLUT)的协助转运.各种不同的糖转运蛋白在机体内的分布及作用都不相同.GLUT4属于跨膜转运蛋白的一种,主要表达在骨骼肌、心肌和脂肪组织,以及肾组织的肾小球系膜细胞、入球小动脉平滑肌细胞[1].GLUT4的分布主要在细胞内,在肌肉和脂肪组织中转运葡萄糖,而其他GLUT主要分布于细胞膜上[2].运动或进食后,GLUT4转运葡萄糖的效率可比平时提高10 ～40倍,以满足肌肉运动时向骨骼肌细胞快速提供能量,及餐后快速把血液中的糖转运至细胞内[3].在胰岛素刺激或运动刺激下,脂肪细胞和骨骼肌细胞中的GLUT4会从细胞内转位至细胞膜上,而在2型糖尿病这种转位功能被减弱了.在刺激消失后,细胞则通过内吞作用将GLUT4运回细胞内.GLUT4是对胰岛素敏感的一种至关重要的葡萄糖转运体,GLUT4的表达减少或移动受损被认为是2型糖尿病主要的病理机制之一.本文主要从治疗2型糖尿病的常规方法和GLUT4之间的关系来进行综述,从而探讨GLUT4与2型糖尿病的关系.
