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直链烷基苯磺酸钠对雄性小鼠生精功能亚慢性毒性作用研究
目的 探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对雄性小鼠生精功能的亚慢性毒性作用及毒性遗留作用. 方法 NIH种雄性小鼠给予LAS(630 mg/kg,315 mg/kg)灌胃,每日1次,连续经口染毒2个月,同时设对照组.在第4、8周及停止染毒后4周进行精子形态学观察,光镜观察睾丸组织形态学变化,透射电镜观察睾丸超微结构变化. 结果 实验组与对照组相比,染毒4周后精子畸形率上升,畸形主要表现在颈部,精子中部胞浆小滴增多.染毒8周精子畸形率升高更显著.组织学检查实验组小鼠染毒4周时精细小管内各级精母细胞和精子细胞数减少,生精细胞排列紊乱,随实验时间延长及染毒浓度的增加此异常改变更显著；超微结构观察显示睾丸生精上皮内支持细胞、间质细胞、精原细胞线粒体广泛异常改变,呈时间及浓度依赖性.上述异常改变在停止染毒后4周无明显恢复. 结论 LAS对雄性小鼠生精功能亚慢性毒性作用及毒性遗留作用表现为:使生精上皮内支持细胞、间质细胞及精原细胞出现广泛线粒体空泡样变,精子胞浆小滴出现率升高.
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直链烷基苯磺酸钠致人张氏肝细胞损伤的毒性作用
目的 通过检测不同剂量的直链烷基苯磺酸钠(LAS)对人张氏肝细胞(Chang liver cells)增殖、损伤、凋亡及坏死的影响,探讨LAS对人张氏肝细胞的毒性作用.方法 体外培养人张氏肝细胞,将细胞分为对照组及LAS不同剂量组,分别为正常对照组(不合LAS的正常培养基培养细胞)、LAS低、中、高剂量组(37.5、75.0及150.0 mg/L).各组细胞培养24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态及结构;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率;检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以了解肝细胞损伤程度;Hoechst 33342及PI染色观察细胞凋亡及坏死情况.结果 LAS处理后细胞表面出现黑色颗粒,部分细胞变圆脱落并产生碎片,高剂量组出现细胞脱落、死亡.LAS各处理组细胞存活率明显低于对照组(P＜0.01),MDA、LDH及AST水平也均明显高于对照组;细胞凋亡率与坏死率明显增加(P＜0.01),且这些变化随LAS剂量增加更加明显(P＜0.01).结论 LAS可抑制人张氏肝细胞增殖,改变细胞形态,并导致细胞损伤、凋亡和坏死.
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固定化细胞技术降解直链烷基苯磺酸钠的实验研究
目的探讨固定化细胞技术对直链烷基苯磺酸钠(LAS)降解效果及其影响因素,为含LAS废水的处理提供有效方法.方法以海藻酸钠作为从环境中筛选的LAS降解菌LAS1的固定化载体,通过摇床恒温培养观察其对LAS的降解效果.结果用固定化细胞技术降解直链烷基苯磺酸钠,其降解反应为一级动力学,适降解温度为30℃,并具有较宽的pH值作用范围,在pH值5～9范围内其对LAS均有一定的降解效果,同时其耐受高浓度LAS的能力较悬浮态LAS1明显增强,当LAS浓度达到110 mg·L-1时仍具有98%的降解效果,在单位时间内降解LAS的能力是悬浮态LAS的5倍.结论固定化LAS1具有较强的LAS降解能力,其所需要的作用条件比较温和,具有应用于实际含LAS废水处理的前景.
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直链烷基苯磺酸钠对小鼠精子成熟和生育能力的影响
目的 探讨直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulphonates,LAS)对小鼠附睾内精子成熟和繁殖后代能力的影响.方法 4周龄昆明雄系小鼠,随机分为实验组A(LAS630 mg/kg,n=20),实验组B(LAS315 mg/kg,n=20),对照组C(生理盐水,n=20).实验组小鼠经口摄入直链烷基苯磺酸钠,每日1次,连续染毒60天时,取三组小鼠附睾头和附睾尾精子,分别检测精子密度、活力、正常形态率及胞浆小滴率,并通过与正常雌鼠交配比较不同染毒剂量下小鼠繁殖子代的能力.结果 实验组小鼠附睾头和附睾尾精子密度,活力均显著低于对照组(P<0.001,P<0.05),胞浆小滴率和畸形精子率均显著高于对照组(P<0.001),低剂量组、高剂量组小鼠的子代数量与对照组的差异均有统计学意义(P<0.005),且具有明显的剂量效应关系.结论 直链烷基苯磺酸钠影响小鼠附睾内精子的成熟过程,并可引发小鼠的生育能力降低.
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直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织的氧化应激损伤及大豆异黄酮的拮抗作用研究
目的：：探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织氧化应激的影响及大豆异黄酮的拮抗作用。方法：将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为正常对照组、LAS 低剂量组(LAS 150 mg/ L)、中剂量组(LAS 300 mg/ L)和高剂量组(LAS 600 mg/ L)。用蒸馏水及不同剂量的 LAS 涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d。将50只小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、LAS 氧化应激损伤组(LAS 300 mg/ L)及3个拮抗组(分别用50、100及150 mg/ L 大豆异黄酮涂抹,再用300 mg/ L LAS 涂抹),每天1次,连续涂抹60 d。取涂抹部位皮肤,剪碎制匀浆,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果：小鼠皮肤经不同剂量 LAS 处理后,MDA 的含量均明显高于对照组(P <0.01),LAS 高剂量组的 MDA 含量均明显高于低剂量组和中剂量组(P <0.01)；LAS 中、高剂量组 SOD 和 GSH-Px 的活性均明显低于对照组(P <0.01),且随 LAS 剂量增加,酶的活性逐渐降低(P <0.01)。大豆异黄酮干预后,各拮抗组 MDA 含量均低于 LAS 氧化应激损伤组(P <0.05~ P <0.01),但均高于对照组(P <0.01)；除拮抗组1 与 LAS 氧化应激损伤组 GSH-Px活性差异无统计学意义(P >0.05)外,各拮抗组 SOD 和 GSH-Px 活性均高于 LAS 氧化应激损伤组(P <0.01),但均低于对照组(P <0.05~ 0.01)；随异大豆黄酮浓度的增加,拮抗效果增加。结论：LAS 可导致小鼠皮肤组织氧化应激损伤,大豆异黄酮在一定剂量范围内可以抑制这种应激损伤。
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直链烷基苯磺酸钠对果蝇生殖能力的影响及大豆异黄酮的干扰作用
目的:探讨直链烷基苯磺酸钠(linear alkylbenzenesulfonate,LAS)对果蝇生殖功能的影响,以及大豆异黄酮对这种影响的干扰作用.方法:测定培养基中LAS低剂量(150 mg/kg)、中剂量(300 mg/kg)和高剂量(600 mg/kg)时果蝇繁殖能力;采用析因设计方差分析检测大豆异黄酮对LAS的干扰作用及两者的交互作用.结果:低剂量组、中剂量组、高剂量组果蝇的子代数量与对照组差异均有统计学意义(P<0.01),分别为对照组的85.07%、84.59%和71.88%;大豆异黄酮的主效应具有统计学意义(P=0.01),即大豆异黄酮对LAS导致的损伤有保护作用,但LAS的主效应不具有统计学意义(P＞0.05),且大豆异黄酮与LAS之间无交互作用(P＞0.05).结论:LAS可引发果蝇生殖能力降低,而大豆异黄酮对这种影响有干扰作用.
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直链烷基苯磺酸钠致小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变
目的:观察直链烷基苯磺酸钠(linear alkylbenzenesulfonate, LAS)对小鼠皮肤组织的氧化应激及胶原纤维的影响,并初步探讨二者之间的关系.方法:将40只健康昆明种雄性小鼠随机分成4组,分别为正常对照组、LAS低剂量组(150mg/L)、中剂量组(300mg/L)及高剂量组(600mg/L),每组10只.分别用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹各组小鼠的背部剃毛处,每日1次,连续涂抹60 d.观察各组小鼠的饮食、日常活动等一般情况及体质量变化情况;取涂抹部位皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;测定皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量评价胶原蛋白量的变化;检测皮肤匀浆及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性评价氧化应激的变化.结果:实验期间,LAS各剂量组小鼠在饮食、日常活动及精神状态方面与正常对照组没有明显差异;4周后,各剂量组小鼠体质量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).HE及Masson染色显示:LAS各剂量组小鼠皮肤明显变薄,表皮细胞部分坏死、脱落,真皮浅表有炎细胞浸润;胶原纤维减少,纤维排列杂乱、松散、模糊.各生化指标显示:与正常对照组相比,LAS各剂量组小鼠MDA含量及LDH活性明显增加(P＜0.01),SOD活性及Hyp含量均明显降低(P＜0.01).结论:LAS能诱导小鼠皮肤组织氧化应激状态;破坏皮肤结构的完整性,使其出现明显的病理改变;使胶原纤维形态发生改变且含量明显减少.氧化应激引起的氧化损伤可能是胶原改变的主要原因.
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直链烷基苯磺酸钠对雌性小鼠卵巢类固醇激素合成的影响
目的 探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对雌性小鼠卵巢类固醇激素合成的影响.方法 将40只妊娠小鼠随机分为研究组和对照组,各20只.研究组于妊娠第5~20天以150 mg/9 kg·d 0 LAS灌胃染毒,对照组小鼠同期每天以等量生理盐水灌胃.两组均正常分娩,观察其子代雌性小鼠发育情况至10周龄,在子代雌性小鼠发情间期处死,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测并比较两组子代雌性小鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)等类固醇激素水平,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)等氧化应激指标水平,并对其卵巢中类固醇激素急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达量进行检测和比较.结果 子代雌性小鼠研究组13只,对照组15只;与对照组子代雌性小鼠比较,研究组子代雌性小鼠的血清类固醇激素水平、血清SOD活力及卵巢StAR和P450scc mRNA相对表达量均降低,血清MDA水平则升高(P<0.05);Pearson线性相关分析结果显示,研究组子代雌性小鼠血清SOD活力与其血清类固醇激素水平及卵巢StAR和P450scc mRNA相对表达量均呈正相关(r=0.866,0.805,0. 798,0. 836,0. 818,0. 897,P < 0. 05),其血清MDA 水平与其血清类固醇激素水平及卵巢star 和p450scc mrna 相对表达量则呈负相关(r = - 0. 811,- 0. 835,- 0. 872,- 0. 818,- 0. 806,- 0. 857,P < 0. 05).结论 LAS 可影响雌性小鼠卵巢类固醇激素合成,而氧化应激可能为LAS 影响卵巢类固醇激素合成的机制.
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直链烷基苯磺酸钠致小鼠肝脏氧化损伤的作用
目的 探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(linear alkylbenzenesulfonate,LAS)致小鼠肝脏损伤作用.方法 将40只健康成年ICR种小鼠按单纯随机抽样方法分为正常对照组和LAS低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高剂量组(600 mg/kg),采用灌胃方法,持续60d,每10天称量1次,观察行为,60d后称量处死,计算肝系数,做病理学检查；检测肝组织中超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛( malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氧酶(lactate dehydrogenase,LDH)及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)几种指标的水平.结果 实验过程中,各组小鼠出现不同程度的体质量增长缓慢甚至减轻(P＜0.05)；低、中、高剂量组肝脏系数分别为(6.25±0.38)％、(6.94±0.52)％和(7.42±0.44)％,均明显高于对照组[(5.32±0.58)％,P＜0.05]；病理学检查发现有不同程度的损伤,高剂量组肝细胞出现水肿、点状坏死,肝窦充血现象；与对照组相比,各剂量组肝组织MDA含量明显增高,SOD及GSH-Px活性均明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；同时,LDH与NOS活性有所增强(P＜0.05,P＜0.01)；结论 LAS能抑制小鼠体质量的增长,对肝组织造成一定损伤,影响肝组织抗氧化功能.
