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大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道上皮细胞凋亡及BaxmRNA表达的影响
目的 探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道上皮细胞凋亡及BaxmRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、雌二醇对照组、大豆异黄酮3.0 g/(kg·d)组和大豆异黄酮0.6 g/(kg·d)组,每组10只,给药6周后处死大鼠,分离摘取阴道称其湿质量,应用TURNEL染色及原位杂交方法 检测阴道上皮细胞凋亡及BaxmRNA,并应用图像分析系统进行BaxndRNA表达量测定.结果 假手术组未见凋亡上皮细胞;大豆异黄酮0.6 g/(kg·d)组、大豆异黄酮3.0g/(kg·d)组、雌二醇对照组凋亡上皮细胞数分别为(43.56±7.04)个、(48.21±5.30)个和(27.19±2.56)个,均低于模型组[(125.09±9.12)个],差异有显著性(P<0.01).大豆异黄酮0.6g/(kg·d)组、大豆异黄酮3.0g/(kg·d)组和雌二醇对照组细胞BaxmRNA灰度值分别为64.37±8.96、69.10±9.75和97.43±10.31,均明显低于模型组(167.42±9.40)和假手术组(12.33±6.84,P<0.01).结论 大豆异黄酮可通过下调BaxinRNA的表达而减少阴道上皮细胞的凋亡.
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脑通灵对大鼠脑缺血再灌注 BaxmRNA表达变化的影响
目的:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:应用动脉栓线法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察阳性细胞,经图像分析,并测定脑组织超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞表达减弱,SOD活性高,MDA含量减低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑通灵通过抑制促凋亡基因BaxmRNA和清除自由基,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
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更年汤对围绝经期模型大鼠雌激素受体及细胞凋亡相关因子的影响及作用机理研究
目的:探讨更年汤对围绝经期模型大鼠下丘脑ER及卵巢颗粒细胞凋亡因子Bax及BaxmRNA的影响.方法:将雌性11-14月龄SD大鼠经阴道脱落细胞筛选,符合自然老化型围绝经期大鼠模型要求的大鼠随机分为生理盐水组、教材方组、更年汤组,另选4月龄雌性大鼠为青年对照组,18月龄雌性大鼠为老年对照组.相应药物灌胃成功后,采用病理切片了解大鼠卵巢形态学变化,免疫组化及原位杂交检测方法观察大鼠下丘脑ER、Bax及BaxmRNA的阳性表达情况.结果:生理盐水组的ER阳性表达与教材方组、更年汤组比较均有统计学意义(P＜0.05),更年汤组与教材方组ER阳性表达比较无统计学意义(P＞0.05);更年汤组与生理盐水组比较,卵泡发育、闭锁及扩张观察有统计学意义或有显著统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);与教材方组比较,卵泡发育及闭锁观察比较有显著统计学意义或有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),卵泡扩张观察无统计学意义(P＞0.05);更年汤组的Bax及BaxmRNA阳性表达与生理盐水组及教材方组的比较均有统计学意义(P＜0.05).结论:更年汤能改善围绝经期模型大鼠下丘脑ER阳性表达,有促进卵巢内卵泡发育,抑制卵巢颗粒细胞凋亡因子Bax及BaxmRNA阳性表达的作用,并且作用较教材方显著.
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升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因的影响
目的:探讨升清降糖合荆(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因Bc1-2、Bax mRNA表达的影响.方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型.根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组.每周测小鼠体质量和血糖,于干预第6周末,各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变,免疫组化法观察胰岛素表达情况,RT-QPCR法检测胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达.结果:平均体质量:正常对照组(26.32±0.91)＞SQ高剂量组(24.40±1.42) ＞SQ低剂量组(23.01±1.70)＞模型组(22.81±1.61),SQ高剂量组与模型组相比,差异具有显著性(P＜0.01).空腹血糖:模型组(18.69±2.21) ＞SQ低剂量组(15.92±3.35) ＞SQ高剂量组(14.13±4.19)＞正常对照组(6.51±0.70),SQ低、高剂量组相较于模型组血糖明显降低,差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).血清C肽:正常对照组(0.72±0.09) ＞SQ高剂量组(0.69±0.07) ＞SQ低剂量组(0.60±0.06)＞模型组(0.33±0.08),SQ低、高剂量组血清C肽与模型组相比均明显升高,差异有显著性(P＜0.01).Bcl-2mRNA、BaxmRNA、Bcl-2/Bax比值:Bcl-2mRNA正常对照组(1.03±0.28) ＞SQ高剂量组(0.66±0.20)＞SQ低剂量组(0.39±0.17)＞模型组(0.29±0.05);BaxmRNA模型组(5.73±0.80) ＞SQ低剂量组(2.80±1.11) ＞SQ高剂量组(1.68±0.90)＞正常对照组(1.04±0.31);Bcl-2/Bax比值正常对照组(1.09±0.56) ＞SQ高剂量组(0.50±0.26)＞ SQ低剂量组(0.15±0.08)＞模型组(o.05±0.01),与模型组相比,SQ低、高剂量组Bcl-2mRNA、Bcl-2/Bax比值均显著升高,BaxmRNA均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).胰岛病理切片HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛明显萎缩,轮廓不规则,胰岛细胞数量明显减少,排列紊乱,分布稀疏,胞质染色浅呈空泡状,部分胞核固缩,伴有炎症细胞浸润,SQ低、高剂量组小鼠胰岛细胞受损程度较轻.胰岛素免疫组化染色:模型组小鼠胰岛素染色阳性面积仅占胰岛较小部分,SQ低、高剂量组染色较深,在胰岛内分布较广泛均匀.结论:SQ能明显增加糖尿病小鼠的体质量,降低空腹血糖水平,提高血清C肽水平,具有保护胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌的作用.其机制可能与其上调1型糖尿病模型小鼠胰腺组织Bcl-2mRNA表达、抑制BaxmRNA表达,调节Bcl-2/Bax比值,抗胰岛细胞凋亡有关.
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针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌Bcl-2mRNA和BaxmRNA基因表达的影响
目的:为探求针灸预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2mRNA及BaxmRNA的影响,丰富治未病理论.方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手针预处理日1次组,电针预处理日1次组,艾灸预处理日1次组,手针预处理日2次组,电针预处理日2次组,艾灸预处理日2次组.结果:表明针灸预处理与缺血预处理使bcl-2mRNA增多,使baxmRNA减少,且针灸预处理日2次组比日1次组和缺血预处理更有效,进一步证明了中医针灸"治未病"理论科学价值.
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八珍汤对骨髓抑制小鼠骨髓细胞BaxmRNA的影响
目的:观察八珍汤对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,探讨其造血调控作用机制.方法:将实验小鼠分为正常对照组、模型组和八珍汤低、中、高剂量组,除正常组外,其它四组采用Co60γ照射和注射环磷酰胺复合制备骨髓抑制小鼠模型.造模完成的第2天开始给药,正常对照组和模型组每只小鼠灌胃0.2 ml/d的生理盐水;八珍汤低、中、高剂量组分别给予5、10、15mg/kg,给药7 d后采用原位杂交技术测定骨髓细胞凋亡相关蛋白BaxmRNA表达的影响.结果:八珍汤各组均能降低骨髓细胞中BaxmRNA的表达,而以中剂量组效果为显著.结论:八珍汤能拮抗骨髓细胞凋亡、促进骨髓造血功能的恢复.
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密蒙花总黄酮对去势导致干眼症雄鼠泪腺Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响
目的 观察密蒙花总黄酮对雄激素水平下降所致干眼症雄鼠的泪腺上皮细胞中Bax Mrna、Bcl-2 Mrna表达的影响.方法 将健康1月龄、体质量150～180 g Wistar雄性大鼠150只随机分为A1、B1、C1、D1、E1、A3、B3、C3、D3、E3、A5、B5、C5、D5、E5共15组,每组10只.采用去势的方法建立雄激素水平下降所致干眼症动物模型,分别观察各组Schimer Ⅰ试验、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色情况,以确定干眼症模型是否建立成功.其中,A代表正常组;B代表假手术组;C代表模型对照组;D代表雄激素对照治疗组(造模成功后,丙酸睾酮1 mg·kg-1大腿肌肉注射,每3 d 1次);E代表密蒙花总黄酮治疗组(造模成功后,密蒙花总黄酮0.045 g·kg-1灌胃,每3 d 1次);1代表饲养1个月;3代表饲养5个月;5代表饲养7个月.用RT-PCR法对各组泪腺组织中Bax Mrna、Bel-2 Mrna的表达进行检测,并比较.结果 Sclaimer Ⅰ试验、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色结果显示,大鼠均在造模3个月后形成干眼症.D3组、D5组泪腺组织中的Bax Mrna相对含量较C3组、C5组降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01);E3组、E5组较C3组、C5组亦降低,差异亦均有统计学意义(均为P<0.01);且E3组(3.787±0.165)与E5组(5.707±0.411)Bax Mrna相对含量差异有统计学意义(P<0.01);D5组(4.610±0.481)与E5组间比较差异亦有统计学意义(P<0.01).D3组、D5组Bcl-2 Mrna的相对含量较C3组、C5组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);E3组、E5组较C3组、C5组亦增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);D5组(5.713±0.339)与E5组(3.147±0.057)间比较Bcl-2 Mrna表达差异有统计学意义(P<0.01);且E3组(8.427±0.055)与E5组比较差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 密蒙花总黄酮可使大鼠泪腺中Bcl-2 Mrna表达增加,降低Bax Mrna的表达,但随病程的延长其作用弱于雄激素.密蒙花总黄酮治疗雄激素水平下降所致干眼症的机制可能与其产生拟雄激素效应后,对凋亡相关基因Bcl-2 mRvNA表达的上调和Bax mrRNA表达的下调有关.
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茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后凋亡相关基因Bc1-2mRNA,BaxmRNA表达的影响
目的:探讨茅莓总皂苷对缺血性再灌注后凋亡相关基因Bc1-2mRNA,BaxmRNA表达的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血再灌注模型,以原位杂交技术观察脑缺血再灌注不同时间点茅毒总皂苷5,10,20 mg·kg-1对凋亡相关基因Bcl-2 mRNA,Bax mRNA的表达.结果:3个剂量的茅莓总皂苷治疗组增加Bcl-2 mRNA阳性细胞的表达,降低Bax mRNA阳性细胞的表达.结论:茅莓总皂苷有明显的抗凋亡作用可能与增加Bcl-2 mRNA阳性细胞的表达,降低BaxmRNA阳性细胞的表达有关.
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坤宁安对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关因子Bax及BaxmRNA的影响
目的观察中成药坤宁安对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响.方法将雌性13～15月龄大鼠50只随机分为模型组、坤宁安高、低剂量组、西药对照组、中药对照组,每组10只,另选5月龄雌性大鼠10只作青年对照组.建立围绝经期大鼠的模型,应用免疫组化检测方法观察不同研究组大鼠卵巢颗粒细胞中Bax蛋白的阳性表达,用原位末端标记法检测BaxmRNA的表达.结果Bax及BaxmRNA在模型组均呈强阳性表达,在青年对照组呈弱阳性表达,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);而坤宁安高、低剂量及西药对照组,Bax及BaxmRNA均呈弱阳性表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);中药对照组与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论①选用13～15月龄的wister雌性大鼠连续阴道涂片10 d,选用持续动情大鼠作为围绝经期综合征的动物模型.实验证明此种造模方式可成功复制.②围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡受凋亡促进基因Bax的影响,与Bax基因蛋白的阳性表达呈正相关.
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中药异位宁对子宫内膜异位症模型大鼠相关凋亡基因作用的实验研究
本文通过研究异位宁对bcl-2mRNA、baxmRNA及其蛋白表达的影响来阐述异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制.实验表明:异位宁具有促进异位内膜细胞凋亡的作用,以高剂量组效果明显.异位宁高剂量组bcl-2蛋白,bcl-2mRNA阳性表达率显著降低,同模型对照组比较有显著差异(P＜0.01);而bax蛋白,baxmRNA的阳性表达率显著升高,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).说明在异位宁的作用下,异位内膜细胞通过bcl-2基因的低表达,bax基因的高表达,而增强了异位内膜细胞的凋亡能力,使得异位内膜细胞在宫腔外的种殖与存活受到限制进而使病灶萎缩,从而达到治疗的目的.
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甘草配伍甘遂对大鼠肾脏Bcl-2、Bax表达的影响
目的:以Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达水平为指标,观察甘草与甘遂反药对配伍对大鼠肾脏功能的影响及与甘草比例的关系.方法:大鼠50只,随机分为甘遂组、甘遂配伍甘草1∶0.25组、甘遂配伍甘草1∶0.5组、甘遂配伍甘草1∶1组和正常对照组,各组均ig给予相应药物,给药剂量依次为2、2.5、3、4g/kg,连续给药28天.采用免疫组化法检测大鼠肾脏中Bcl-2及Bax蛋白水平;采用RT-PCR法检测其肾脏中Bcl-2及Bax mRNA水平.结果:各给药组2、2.5、3、4g/kg Bcl-2在蛋白及mRNA表达水平均显著低于正常对照组;各比例甘草配伍甘遂组2.5、3、4g/kg Bcl-2在蛋白及mRNA表达水平显著高于甘隧组4g/kg,且与甘草比例呈正相关.各给药组2、2.5、3、4g/kg Bax在蛋白及mRNA表逸水平均显著高于正常对照组;各比例甘草配伍甘隧组2.5、3、4g/kg Bax在蛋白及mRNA表达水平均显著低于甘隧组4g/kg,且与甘草比例呈负相关.结论:长期应用甘遂可加速大鼠肾脏细胞的凋亡,影响肾脏功能.甘草可抑制甘遂对肾脏的损害,且有明显的剂量依赖关系.
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实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔海马组织中Bcl-2和bax mRNAmRNA的表达
蛛网膜下腔出血((SAH)可在急性脑血管出血后短时间内诱使个体继发脑血管痉挛(CVS),蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛多发生在个体蛛网膜出血4至14天内,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可诱使个体神经组织血液灌流出现障碍,脑组织由于缺血、缺氧,发生缺血性损伤或缺氧性损伤,进而迫使患者出现神经功能障碍,增加个体致残率以及死亡率.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛目前发病机制尚未形成完整的理论体系.近年来学者采用实验性动物实验探究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛个体海马组织中Bcl-2和bax mRNAmRNA的表达对个体神经元死亡的作用.
