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甘遂配伍禁忌的应用
本文从甘遂的临床应用、配伍方法、配伍禁忌等方面进行了论述.甘遂临床上多用于水饮证、痰证、瘾瘕证,可与大戟、茺花、大黄、牵牛子等相须相使配伍,也可与人枣相杀配伍.现代临床多用于痰饮、瘾瘕类顽症、重症.
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从单叶藤橘属植物鸡矢藤中分离得2种甘遂烷衍生物及其细胞毒活性
者从单叶藤橘属植物鸡矢藤茎和叶的甲醇提取物中分离鉴定出2种新的甘遂烷衍生物paramignyols A(1)和B(2)，并对其抑制鳞状细胞癌(KB)、黑色素瘤(SK-Mel-2)、肺腺癌(LU-1)和乳腺癌(MCF-7)4种人类肿瘤细胞株生长活性进行了评价。结果显示，化合物1和2对4种人类肿瘤细胞株均表现出有效的细胞毒活性，IC50值为3.55～10.50μM。
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略论《续名医类案》中甘遂运用规律
甘遂具有泻水逐饮、消肿散结的功效,《续名医类案》中记载有使用甘遂治疗疾病的医案,通过甘遂的一般概况、病证应用、炮制方法和剂型四个方面来分析和总结其在《续名医类案》中所治疗的病证和减毒增效的方法,以及从《伤寒杂病论》到《续名医类案》期间历代医家使用甘遂时的继承和发展情况,为临床使用甘遂和治疗相关病证提供思路和借鉴.
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甘遂半夏汤加减甘遂甘草不同给药次数对腹水大鼠水通道蛋白-2基因及肾凋亡的影响
目的：观察不同给药次数条件下的甘遂半夏汤加减甘遂甘草反药组合对腹水模型大鼠肾脏水通道蛋白(aquaporin, AQP)-2 mRNA 表达及肾组织凋亡的影响。方法采用Walker-256细胞制造癌性腹水模型,将Wistar大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、阳性对照组、全方给药一次组、去草给药一次组、去遂给药一次组、去草遂给药一次组、全方给药二次组、去草给药二次组、去遂给药二次组、去草遂给药二次组,共计11组。给药一次组每天上午给药一次,给药二次组上午下午各给药一次,一二次组每天给药总量一致。腹水长成14天取材,摘取肾脏,液氮保存,进行PCR和免疫组化实验。结果甘遂半夏汤全方给药一次组和全方给药二次组的AQP-2 mRNA 表达及肾组织凋亡无明显差异。但全方组的AQP-2 mRNA表达及肾组织凋亡均较全方去一味或两味反药组有降低趋势。结论含甘遂甘草反药组合的甘遂半夏汤全方给药一次组和给药二次组抑制AQP-2 mRNA表达和对癌性腹水造成的肾组织细胞过度凋亡的减缓作用无明显差异,且均优于全方去掉一味或两味反药组。
关键词： 甘遂 甘草 反药组合 水通道-2信使RNA 肾组织凋亡 -
甘遂半夏汤加减甘遂甘草不同给药次数对腹水大鼠肝脏病理形态的影响
目的：同给药次数条件下的甘遂半夏汤加减甘遂甘草反药组合对腹水模型大鼠肝脏病理形态的影响。方法采用Walker-256细胞制造癌性腹水模型，将Wistar大鼠按体重随机分为空白组、模型组、阳性对照组、全方给药一次组、去草给药一次组、去遂给药一次组、去草遂给药一次组、全方给药二次组、去草给药二次组、去遂给药二次组、去草遂给药二次组，共计11组。给药一次组每天上午给药1次，给药二次组上午、下午各给药1次，一二次组每天给药总量一致。腹水长成14天后取材，摘取肝脏，制成病理切片，在光镜下观察大鼠肝脏的病理形态变化，并进行半定量评分。结果模型组肝细胞损伤严重，全方给药一次组及二次组肝损伤较模型组明显减轻，且一次组的减轻程度大于二次组。与全方一次组比较，去草一次组、去遂一次组、去草遂一次组肝损伤加重；与全方二次组比较，去草二次组、去遂二次组、去草遂二次组肝损伤加重。结论全方给药一次组和二次组对肝损伤均有一定的改善作用，给药一次组的改善作用优于给药二次组；全方组损伤修复及抗炎作用优于全方去掉一味或两味反药组。
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甘遂半夏汤加减甘遂及不同品种甘草对腹水模型大鼠肝脏CYP450mRNA的影响
目的：观察含不同品种甘草的甘遂半夏汤加减甘遂甘草反药组合对腹水模型大鼠肝脏CYP450 mRNA的影响。方法采用Walker-256细胞制造癌性腹水模型，将Wistar大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、阳性对照组、全方炙甘草组、全方炙光果甘草组、全方炙胀果甘草组、去遂炙甘草组、去遂炙光果甘草组、去遂炙胀果甘草组、去炙甘草组、去炙甘草醋甘遂组，共计11组。空白组和模型组灌胃蒸馏水，其余各给药组灌胃相应药物。给药11天后，摘取肝脏，液氮保存，进行PCR实验。结果在CYP2E1 mRNA表达方面，全方炙甘草组、全方炙胀果甘草表达下调，且优于全方去掉一味或两味反药。三个甘草品种的甘遂半夏汤的CYP3A1 mRNA、CYP3A2 mRNA表达上调，且优于全方去掉一味或两味反药。结论(1)全方炙甘草组、全方炙胀果甘草组在CYP450表达方面表现出一定的药效作用，其中全方炙甘草组优于全方炙胀果甘草，且均优于全方去掉一味或两味反药组。(2)全方炙光果甘草组则未表现出一定的药效作用，但也未表现出毒性作用，弱于去掉一味或两味反药。
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甘遂甘草反药组合宜忌条件的实验研究回顾与评析
利用中国知网、万方、维普、PubMed数据库，系统检索1949年以来关于“十八反”中甘遂甘草反药组合同用的研究文献，检索文章的过程中剔除综述及临床研究类文章，选取实验研究方面的文章，总结归纳甘遂甘草反药组合配伍使用的适宜和禁忌条件。结果发现甘遂与甘草反药组合配伍的药效和毒性受配伍剂量、配伍比例、入药方式、炮制品种、给药途径、给药时间等多方面影响。初步认为低剂量(接近临床用量)及甘遂与甘草1：15或1：10配伍属于配伍的适宜条件。而禁忌条件是高剂量(临床用量的数十倍)及甘遂与甘草1：1或1：2配伍。现有的文献显示生甘遂与炙甘草配伍，两药入汤剂先分煎后合并，口服以及短时间给药为配伍适宜条件；而醋甘遂与炙甘草、醋甘遂与生甘草、生甘遂与生甘草配伍，腹腔注射以及长时间给药为配伍禁忌条件。笔者认为甘遂甘草能否同用不能一概而论，而是受到不同条件的限制。在今后的科学研究中，应增加多条件交叉、多层次深入的研究，丰富和完善甘遂甘草配伍的宜忌条件，进而对临床应用提供可参考的指导意见。
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甘遂对胃肠平滑肌的作用特点及其用于质量控制指标的可行性
目的:观察甘遂醇提取物对胃肠平滑肌作用的活性及其特点,探讨其作为全方质量控制方法的可行性.方法:利用体内体外实验对胃、小肠平滑肌收缩活性进行观察.结果:甘遂醇提取物对小肠和胃平滑肌收缩具有明显的抑制作用,同时明显降低其张力,体内给药可能明显刺激小鼠排稀便,且重现性较好.结论:甘遂的这种对胃肠平滑肌、以及排稀便的作用可以作为对该药品质综合评定的指标.
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甘遂半夏汤中甘遂与甘草不同比例配伍对癌性腹水模型大鼠生物效应影响的研究
目的:通过甘遂与甘草不同比例配伍的甘遂半夏汤对腹水模型大鼠生物效应影响的实验研究,筛选甘遂与甘草反药配伍起效的配比条件.方法:将甘遂与甘草按照2因素7水平的均匀设计原则设置不同配伍比例,实验分为正常组、模型组、甘遂半夏汤中甘草与甘遂配比1组(10.40 g∶1.17 g)、配比2组(6.94 g∶2.23 g)、配比3组(13.87 g:0.05 g)、配比4组(3.47 g∶0.39 g)、配比5组(0.21 g∶1.56 g)、配比6组(20.80 g∶0.78 g)、配比7组(17.34 g:1.94 g)以及呋塞米组(0.004 2 g·kg-1).观察甘遂与甘草不同配比的甘遂半夏汤对癌性腹水模型大鼠尿量、腹水量、腹水肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.数据采用中药组方优化软件对生物效应指标进行甘遂与甘草配比的优化分析.结果:配比1组较模型组能增加腹水大鼠的尿量(P＜0.05)；配比6,7组降低腹水TNF-α,VEGF水平(P＜0.05).结论:经过中药组方优化软件分析,醋甘遂与炙甘草以1:15配伍的甘遂半夏汤可能有较好的利水及抗细胞因子作用.
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醋炙降低甘遂对小鼠胃肠道氧化损伤作用机制研究
目的:研究醋炙降低甘遂乙酸乙酯部位对小鼠胃肠道氧化损伤的作用机制.方法:将小鼠分为空白对照组、甘遂组(256,160,100 g·kg-1)、醋甘遂组(256,160,100 g·kg-1),灌胃给药7d后,取小鼠胃、肠匀浆测定乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(soD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量.取胃、肠组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变.结果:空白对照组小鼠体重无明显减轻,大便性状正常,甘遂和醋甘遂各剂量组出现体重明显减轻和大小便失禁,但与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组体重减轻较少,泻下作用有所缓和.与空白对照组比较,甘遂各剂量组胃肠SOD活力、GSH含量明显降低,MDA含量、LDH活力明显增高(P＜0.05,P＜0.01)；与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组胃肠SOD活力、GSH含量明显增高,MDA含量、LDH活力明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与空白对照组比较,甘遂各剂量组胃肠黏膜损伤显著加重(P＜0.05,P＜0.01)；与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组胃肠黏膜损伤显著减轻(P ＜0.05,P＜0.01).结论:醋炙能明显降低甘遂乙酸乙酯部位对小鼠胃肠道的氧化损伤,为后续进一步探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据.
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中药十八反“藻戟遂芫俱战草”的毒理学研究进展
中药“十八反”是在相反基础上形成的一组严格的配伍禁忌,然而从古至今临床应用反药治疗疾病的例子却层出不穷.反药是否相反,现代药性理论争议很多,并且也尚未形成较统一的判断标准和结论.通过查阅文献,从临床应用、制剂及给药方式、配伍比例、对P450酶系影响和毒理方面介绍了“十八反”中有关“海藻、大戟、甘遂、芫花反甘草”的研究现状,指出以往“藻戟遂芫俱战草”的研究,主要集中在急性毒性、长期毒性,对特定部位的实验研究还很少,并且存在药物基源、给药方式、配伍比例等实验条件不统一的现象,在此基础上提出应规范实验条件,降低各种不确定因素的影响,还应根据不同药物的作用特点从特定部位对海藻、大戟、甘遂、芫花配伍甘草进行系统研究,以期为藻戟遂芫伍甘草的准确用药和进一步深入研究提供文献基础.
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甘遂醋炙对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的影响
目的:考察甘遂醋炙前后对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的差异.方法:以正常及癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组后连续7d灌胃生、醋甘遂粉末及其提取物,各给药组按0.34 mg·g-1灌胃,空白组与模型组给予0.5％羧甲基纤维素钠.考察给药后对大鼠肝、胃、肠组织病理形态学、血清肝功能指标、氧化损伤指标的影响.结果:与空白组比较,各正常给药组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活力显著升高,谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量显著降低,丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量显著升高;其中生甘遂粉末作用为显著,醋甘遂该作用显著降低.与模型组比较,各模型给药组大鼠组织损伤有所减轻,血清AST,ALT,ALP活力显著降低,GSH和SOD含量显著升高,MDA和LDH含量显著降低;其中模型生、醋粉组功效为显著,且两组间无显著性差异.结论:甘遂醋炙后对正常动物的毒性较生甘遂低;在模型动物上,生、醋甘遂均可显著缓解模型的损伤.
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B超引导下胸腔穿刺联合口服甘遂消水丹治疗胸腔积液
肺部的结核性或细菌性感染可能导致胸膜渗出,出现胸腔积液.近年来在超声引导下胸腔穿刺抽出积液的应用非常广泛.但大多数患者需要反复抽出胸腔积液,笔者观察到在超声引导下行胸腔穿刺抽液后,予口服中药甘遂消水丹,治疗效果更好.
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甘遂与甘草反药相互作用的网络药理学分析
目的:采用网络药理学方法,探讨甘遂和甘草反药配伍后药效/毒性成分的分子作用机制,分析其多成分-多靶点-多通路相互关系.方法:针对甘遂甘草的主要药效/毒性成分——甘遂萜酯A,甘遂萜酯B,甘遂萜酯C,甘草酸,甘草苷,异甘草苷和刺芒柄花素,依据PharmMapper数据库构建多成分-蛋白网络,获取的靶点信息利用博奥数据库MAS 3.0系统得到相应通路,通过Cytoscape软件建立成分-靶点-通路网络模型.结果:网络分析表明,甘遂、甘草配伍药效/毒性成分涉及神经-免疫-内分泌-泌尿等相关的61条通路.在调节水和电解质排泄方面药效相反,与肾素血管紧张素系统、类固醇生物合成等通路有关;在抗肿瘤、抗炎、调节免疫方面发挥协同作用,涉及33条通路;两者配伍存在基于肝药酶代谢的毒性增强现象.结论:甘遂与甘草配伍存在药效降低或药效协同和毒性改变等多种情况,体现了中药配伍多成分、多靶点、多途径作用模式,该研究为深入探讨甘遂甘草配伍的分子作用机制提供了参考.
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基于因子分析的甘遂-甘草反药组合量-毒关系研究
目的:研究甘遂-甘草反药组合的量-毒关系,探讨甘遂与甘草配伍的毒性变化特点,为揭示甘遂“反”甘草提供科学证据.方法:ICR小鼠随机分为空白对照组、不同剂量甘遂及甘草单味药组、甘遂-甘草不同配伍比例给药组,共27组.在较大剂量范围(甘遂:0.065、0.195、0.780、2.340g·kg-1·d-1)考察甘遂对实验动物脏器系数、组织病理学、生化指标的影响,以及甘遂与甘草按不同比例配伍后毒性变化特点与规律,并通过因子分析方法综合分析甘遂-甘草反药组合的量-毒关系.结果:甘遂在《中华人民共和国药典》(以下简称药典)剂量范围内单独给药没有见到明显毒性,在药典高限4倍剂量下可产生肝、肾脏毒性;当甘遂在药典剂量范围内时,甘遂-甘草2∶1配伍没有见到明显毒性,1∶1、1∶2、1∶4、1∶10配伍可见不同程度的肝、肾、心脏毒性;当甘遂剂量超过药典规定剂量时,不同比例甘遂-甘草合用均增毒.通过因子分析从9个指标中抽提出3个公因子,共解释了78.0％的信息.甘遂-甘草配伍毒性可能随甘草比例的增加而增毒.结论:甘遂在其药典规定剂量范围内单用没有明显毒性,与甘草合用可表现出毒性,并随甘草比例的增加有毒性增加的趋势,说明在一定量比范围内,甘遂与甘草配伍相反.
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甘遂与甘草不同比例配伍对癌性腹水模型大鼠心肾功能及病理形态的影响
目的:通过甘遂与甘草不同比例配伍的甘遂半夏汤对腹水模型大鼠心、肾功能相关指标的检测,筛选甘遂与甘草反药组合对心、肾功能及病理组织形态变化影响的配比宜忌条件.方法:将甘遂与甘草按照2因素7水平的均匀设计实验原则设置不同配伍比例,观察甘遂与甘草不同配比的甘遂半夏汤对癌性腹水模型大鼠肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶以及心、肾组织病理形态的影响.并利用中药组方优化软件对生物效应指标进行甘遂与甘草配比的优化分析.结果:模型组及给药组均有不同程度的肾损伤,其中配比1组(10.40∶1.17)、配比2组(6.94∶2.23)、配比4组(3.47∶0.39)、配比6组(20.80∶0.78)与空白组比较Cr含量显著性升高(P＜0.05);模型组、配比2组(6.94∶2.23)、配比4组(3.47:0.39)、配比6组(20.80∶0.78)较空白组BUN含量显著性升高(P＜0.05),但各给药组与模型组之间以及各给药组之间无明显差异.心肌酶水平的变化,模型组及各给药组CK水平较空白组显著性降低(P＜0.05),其中配比2组(6.94∶2.23)及配比3组(13.87∶0.05)较模型组CK水平显著性降低(P＜o.05);病理形态学观察表明,模型组及各给药组心、肾组织均有不同程度的病理改变,但各给药组未表现出较模型组加重的趋势.结论:甘遂与甘草不同比例配伍对癌性腹水模型大鼠的肾功能无明显影响,但能降低CK活性,是否属于毒性作用有待进一步验证.
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甘遂在痰证中的应用
提出甘遂具有明显的"滑痰"作用的观点,认为可以用于各类痰证之中,特别是顽固痰证并列举临床病例加以说明.其理论溯源与实际临床验证,探讨了甘遂与半夏、甘草合用的问题,认为甘遂与半夏、甘草同用,如用量用法及适应证把握得当,无明显毒副作用.
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甘遂中麻风树烷型大环二萜类化学成分研究
目的:研究甘遂Euphorbia kansui中麻风树烷型大环二萜类的化学成分.方法:采用硅胶、凝胶等色谱技术进行分离,通过NMR等波谱学方法鉴定化合物结构.结果:分离并鉴定出3个麻风树烷型大环二萜,分别为甘遂宁D1(kansuinin D1,1),甘遂宁D(kansuinin D,2)和甘遂宁A(kansuinin A,3).结论:其中化合物1为新化合物.
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醋制降低甘遂乙酸乙酯部位致小鼠肝脏氧化损伤机制研究
目的:研究甘遂醋制降低乙酸乙酯部位对小鼠肝脏损伤的作用机制.方法:以ICR正常小鼠为研究对象,灌胃给予甘遂与醋甘遂乙酸乙酯部位,取小鼠血清和肝匀浆测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.取肝脏组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变.结果:病理切片结果表明,与空白对照组比较,甘遂各剂量组肝组织损伤显著增高(P＜0.01).与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组肝组织损伤显著降低(P＜0.01).与对照组相比,甘遂高、中、低剂量组小鼠血清中和肝组织中AST,ALT,LDH酶活力均明显增高(P＜0.01,P＜0.001),小鼠血清中和肝组织中SOD活力和GSH含量显著降低(P＜0.01,P＜0.001),MDA含量显著升高(P ＜0.001),肝组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P＜0.01)显著降低,且呈一定的剂量相关性.与甘遂各剂量组相比,醋甘遂高、中、低剂量组明显降低小鼠肝组织中AST,ALT,LDH酶活力(P＜0.05,P＜0.001),显著提高小鼠血清中和肝组织中SOD活力(P ＜0.001)和GSH含量,显著降低MDA含量(P＜0.01),显著增加肝组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,且呈一定的剂量相关性.结论:醋制能明显降低甘遂对肝脏的氧化损伤,其机制可能为通过降低甘遂对肝组织细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现.
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醋制降低甘遂对人正常肝细胞LO2毒性研究
目的:比较甘遂醋制前后对人正常肝细胞LO2的毒性差异,初步探讨甘遂醋制减毒机制.方法:以人正常肝细胞LO2细胞为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态；并测定细胞培养上清液和裂解上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ -K+ -ATP酶,Ca2 -Mg2+ -ATP酶等酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.结果:与阴性对照组比较,生甘遂可明显降低LO2细胞的活性(P＜0.01)与形态,并显著提高LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P＜0.01)、显著降低SOD活力和GSH含量(P＜0.01),显著增加MDA含量(P＜0.01),显著降低LO2细胞裂解上清液中Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+-Mg2+ -ATP酶活力(P＜0.01)；醋制后,与生甘遂各剂量组比较,醋甘遂可显著降低生甘遂对LO2细胞的增殖抑制作用(P＜0.01)和形态变差的趋势,可显著降低LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P＜0.01)、显著增加SOD活力和GSH含量(P＜0.01)、显著降低MDA含量(P＜0.01)、显著提高LO2细胞裂解上清液中Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -Mg2+ -ATP酶活力(P＜0.01),且呈一定的剂量相关性.结论:醋制可降低甘遂肝毒性,其可能机制为通过降低甘遂对肝细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现.
