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基于高效液相色谱阿根廷鱿鱼内源性甲醛研究
阿根廷鱿鱼年产量在100万吨以上。鱿鱼等水产品中甲醛含量超标问题尤为突出，关系到鱿鱼产业乃至全国水产加工产业的生存与发展。研究表明鱿鱼本身也会产生甲醛，但不同的鱿鱼品种和保藏状态，内外源甲醛的含量不同。本实验用高效液相来区分内外源甲醛的含量，归纳出鱿鱼内源性甲醛的大致含量。
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内源性甲醛与心血管疾病
内源性甲醛是甲胺由氨基脲敏感性胺氧化酶催化而生成,广泛存在于动物体内多种组织细胞.已经证实,内源性甲醛参与了神经变性病、免疫性疾病以及肿瘤等疾病的发病过程.脂肪细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞富含甲醛生成酶氨基脲敏感性胺氧化酶(semicarbazide-sensitive a-mine oxidase,SSAO).甲醛具有细胞毒性,易损伤血管内皮并介导多种致病因素诱导的血管损伤过程,在动脉粥样硬化和糖尿病及其并发症的发病中都具有重要作用.
关键词： 内源性甲醛 氨基脲敏感性胺氧化酶 动脉粥样硬化 糖尿病 -
内源性甲醛及炎症介质在血管性痴呆中的研究
目的评价炎症介质白介素-2（interleukin-2，IL-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）及尿液内源性甲醛浓度（formaldehyde，FA）与血管性痴呆（vascular dementia，VaD）的关系，为临床VaD的早期诊断提供生化标志物诊断方法。
方法选取北京老年医院精神心理门诊和病房VaD患者42例为试验组，选取社区内认知功能正常者54例为对照组，测定研究对象血浆中IL-2和TNF-α的水平，测定尿液内源性甲醛的含量，以尿液中甲醛浓度除以肌酐（creatinine，Cr）浓度值（FA/Cr）作为内源性甲醛校正浓度，比较两组上述指标的差异。
结果与对照组相比，VaD患者尿液内源性甲醛浓度含量显著升高（6.31±0.53vs 4.40±0.31， P=0.007）。
结论 VaD患者尿液中内源性甲醛浓度升高，或可作为临床诊断VaD的生物标志物之一。 -
慢性脱水与老年认知损伤及饮水干预
老年认知损伤被认为是一个连续发展的病理生理学过程，包括轻度认知损伤前期（pre-mild cognitive impairment，pre-MCI）、轻度认知损伤（mild cognitive impairment，MCI）、阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease， AD）三个阶段，慢性脱水是老年性痴呆患者共同具有的一种特征。红外线摄像监控C57 BL/6小鼠饮水频率和饮水量的结果显示，老龄鼠的饮水频率和饮水量均较年轻对照组显著减少（P<0.05，P<0.01）。一方面，认知损伤患者“口渴”的感受降低、记忆能力减退，被认为是造成老年慢性脱水的原因；脱水引起脑内细胞毒性代谢物如内源性甲醛等增加、积累，加重认知损伤，形成“脱水-认知损伤-脱水”的恶性循环。另一方面，体内甲醛浓度随老龄化（>65岁）而逐渐升高，且AD病人脑内甲醛含量也显著升高。研究表明，甲醛代谢失调所造成的中枢神经系统慢性损伤被认为是老年认知损伤的原因之一，合理饮水不但可以改善老龄化人群的慢性脱水状态，同时能够明显降低体内的甲醛浓度，防止甲醛过量对中枢神经系统的危害，因此，合理饮水习惯的建立，被认为是减缓中老年人慢性脱水和体内细胞毒性代谢产物累积的方法之一，也可能在某种程度上，起到干预老年认知损伤早期发生发展的效果。
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内源性甲醛在神经退行性病变中的作用及机制研究进展
神经退行性疾病是神经系统中的一大类疾病，此类疾病的特征多是神经元的退行性病变或者凋亡。众所周知，甲醛（Formaldehyde ，FA ）是一种有毒物质，具有挥发性，近年对其神经毒性的研究越来越受到关注。甲醛的暴露可以直接造成中枢神经系统的损害，比如损害学习记忆能力等各个方面。同时，人类机体本身也可以产生甲醛。很多研究表明，内源性甲醛在体内的异常聚集与学习、记忆功能的障碍有着密切的关系，所以笔者推测内源性甲醛慢性损伤很有可能是神经退行性疾病发病的一个重要机制。本文就内源性甲醛在神经退行性疾病中的作用及机制的研究进展作一综述。
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甲醛致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡作用
目的 研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制.方法 将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160 μmol/L)共培养,24 h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮含量;生化法检测总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性;磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法、流式细胞仪分析细胞死亡;免疫着色实验技术检测半胱氮酸蛋白酶-3前体表达.结果 20～160 μmol/L甲醛诱导细胞死亡,低剂量甲醛(<80 μmol/L)主要诱导凋亡,高剂量甲醛(>80 μmol/L)主要诱导细胞坏死;细胞乳酸脱氢酶漏出量具有甲醛浓度依赖性,从(374.04±15.64)U/L增加至(800.18±24.84)U/L,且一氧化氮含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).甲醛浓度依赖性诱导总一氧化氮合酶及型一氧化氮合酶活性表达增加,半胱氨酸蛋白酶-3前体蛋白酶原表达随甲醛浓度逐渐增强;氨基胍保护组细胞损伤明显减轻.结论 甲醛呈浓度依赖性诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡;机制与半胱氨酸蛋白酶激活有关;氨基胍对细胞损伤有保护作用.
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内源性甲醛对组蛋白甲基化动力学过程的贡献与作用
1组蛋白甲基化的生物学意义真核细胞中,核小体是染色质的基本组成单位,其核心由组蛋白H2A、H2B、H3、H4各2个分子形成的八聚体,和在八聚体上缠绕1.75圈的146bpDNA所组成[1].每个核心组蛋白都有两个结构域[2]:组蛋白的折叠结构域和氨基末端结构域.氨基末端结构域像一条"尾巴",位于核小体核心结构以外,可与其他调节蛋白和DNA发生作用.核心组蛋白的尾部通常有多个"信号位点",组蛋白乙酰转移酶、组蛋白甲基转移酶等与这些位点结合而发挥作用.比如,组蛋白H3中的第4位赖氨酸(表示为H3-K4,下同)和组蛋白H3中的第2位精氨酸(H3-R2,下同)常常是组蛋白甲基转移酶的作用位点.
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血管内皮损伤危险因素研究进展
血管内皮细胞具有多种重要的生物学功能,其损伤在心血管疾病的发生发展中起着重要作用.迄今为止发现衰老、吸烟、糖尿病等诸多危险因素.近年来内源性甲醛(FA)也作为动脉粥样硬化的危险因素被提出.它是人体自身的代谢产物,由于FA化学性质活泼,易与多种生物分子产生化学反应,因此循环血中如长期存在过高浓度的内源性FA可能会引起内皮损伤,进而诱发各种心血管疾病.
