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阿瓦斯丁联合化疗治疗晚期恶性肿瘤体会
我们应用阿瓦斯丁(Avastin,5 mg/kg体重,2次/W),联合化疗治疗晚期恶性肿瘤5例,现报告如下.1 患者一般状况患者均病理明确诊断,影像学有可供客观测量的实体肿瘤,诊断符合WHO诊断标准,患者KPS评分≥70,预计生存期≥3个月,无出血性疾病和高血压,血红蛋白、白细胞、中性粒细胞、肝肾功能正常,心电图正常.
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奥曲肽对氧诱导视网膜新生血管抑制作用的研究
视网膜新生血管是视网膜静脉阻塞、增殖型糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等疾病共有的病理改变,终可导致视力减退甚至致盲.临床上对视网膜新生血管主要采用光凝治疗,但激光治疗只能延缓病变的进展,且手术可能损伤正常视网膜组织,导致中心视力损害.尽管一些抗血管内皮生长因子(VEGF)药物,如:阿瓦斯丁(Avastin)、雷珠单抗注射液(Lucenfis)对视网膜新生血管有一定疗效,但其成本高,潜在不良反应目前尚不确定,并在国内尚未批准临床应用.
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阿瓦斯丁致肿瘤骨转移患者高血压1例的观察与护理
阿瓦斯丁是重组的人源化单克隆抗体,通过体内、外检测系统证实阿瓦斯丁能抑制血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF),使肿瘤组织无法获得所需的血液、氧和其他养份而使肿瘤细胞死亡,从而达到抗癌功效[1].
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VEGF在HaCaT细胞中的自分泌作用
目的:检测VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT细胞中可能的自分泌作用.方法:用MTT法,检测不同浓度外源性VEGF165(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)和不同浓度VEGF特异性抑制剂阿瓦斯丁(0,0.063,0.125,0.25,0.50,1.0,2.0 mg/ml)作用下HaCaT细胞增殖的变化;用细胞迁移实验,检测不同浓度VEGF165和0.5 mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞迁移的变化;蛋白免疫印迹检测10 ng/ml VEGF165和0.5mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化情况.结果:VEGF165剂量依赖性地促进HaCaT细胞的增殖和迁移能力;而阿瓦斯丁剂量依赖性地抑制其增殖能力,0.50 mg/ml阿瓦斯丁可以显著性降低其迁移能力;10 ng/ml VEGF165显著性促进HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化,而对0.5 mg/ml阿瓦斯丁预处理过的HaCaT细胞的ERK1/2磷酸化没有促进作用.结论:VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT中存在着自分泌作用.
关键词: 角蛋白细胞/药物作用 血管内皮生长因子类/药理学 抗体 单克隆/治疗应用 细胞 培养的 HaCaT细胞 VEGF 阿瓦斯丁 自分泌 -
Avastin对大鼠角膜新生血管的抑制及超微结构的影响
目的:探讨Avastin对角膜新生血管形成及角膜内血管内皮生长因子(VEGF)的影响及其超微结构的影响.方法:Wistar大鼠96只随机分3组,采用碱烧伤的方法制备大鼠角膜新生血管模型;正常不烧伤组4只.烧伤后隔日球结膜下注射0.1mL生理盐水组32只,烧伤后隔日球结膜下注射Avastin 0.1mL组32只,烧伤后隔日球结膜下注射地塞米松0.1mL组32只.碱烧伤术后在裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜混浊度;宏观测量新生血管长度;组织病理切片HE染色作微血管计数;透射电镜观察超微结构的改变;免疫组化检测角膜VEGF的蛋白表达情况; CD34标记新生血管,显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况.结果:治疗组在3,7,10,14d较对照组角膜混浊程度轻(P<0.05);14d形成的新生血管数量较对照组少(P<0.05).实验组新生血管微血管数量减少, VEGF蛋白表达下降,具有统计学差异.VEGF主要表达在角膜受损区的感染细胞胞质内,其出现时间与位置与角膜新生血管一致.Avastin和地塞米松均可有效抑制角膜新生血管,减少角膜内VEGF表达,两者无统计学差异,结膜下注射Avastin和地塞米松后,大鼠角膜超微结构无除烧伤后其它显著改变.结论:Avastin和地塞米松可抑制角膜新生血管,减少角膜内VEGF表达,对角膜的超微结构均无显著毒性.