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青光眼视网膜神经节细胞保护性治疗进展
视网膜神经节细胞(RGCs)的过度凋亡是青光眼病理改变的基础,探讨RGCs的保护性治疗,减慢或防止其凋亡,保持其生理功能,已被公认为是防治青光眼视神经损害的研究方向.该文目前青光眼RGCs保护性治疗在补充神经营养因子及平衡营养因子前体、基因治疗、免疫相关治疗、兴奋性氨基酸拮抗剂治疗等方面的新研究进展予以综述.
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论保护性治疗中的知情同意代理制度
保护性治疗是为了大限度地促进治疗效果实现,其与当前医疗中热议的“知情同意权”存在矛盾,而代理制度就是解决这一矛盾的关键.但是,代理制度中对患者本人权利的限制、代理主体的利益冲突、代理情形的细化,都是需要在立法中亟待解决的问题.针对以上问题,本文通过对其他国家以及中国保护性治疗知情同意代理制度的讨论,提出了相关的完善建议.
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再论晚期肿瘤的中医治疗
晚期肿瘤的治疗,目前还在使用的方法西医仍以放射化疗消杀为主.众多病人在双重打击杀伤下而凋谢.为有效提高改善患者的生命质量,拓展他们的生存空间.以保护性治疗为主导的主体方案,经过我们探索的晚期肿瘤的"三联疗法"即扶正固本(心)火燎原法(中药治疗)精神免疫调节法(音乐疗法),增强克毒缓解法[药膳(茶)疗法].
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巧用土豆保护透析患者动静脉内瘘
目前,动静脉内瘘在维持性血液透析中普遍应用,它是维持性血液透析患者的生命线,一旦闭塞对患者精神、肉体都会造成不适、痛苦和创伤.正确的日常护理是动静脉内瘘能够长期使用的一个重要环节.护理人员除了穿刺时对动静脉内瘘进行保护之外还需指导患者如何正确地进行内瘘的自我护理,使内瘘得以有效、长期的使用.现我科80余例病人在进行内瘘的自我护理时,除常规应用喜疗妥涂擦按摩2次/d,15 min/次外,还用土豆对内瘘进行保护性治疗.方法简便易行、经济实用,既大限度地利用了我们身边的有限资源,又在日常生活中对内瘘进行了保护,并取得了良好效果.现介绍如下,供广大医务工作者和透析患者参考.
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因上消化道出血而急诊胃镜检查18例分析
目的:探讨急诊胃镜检查对上消化道出血患者病因诊断及内镜下治疗措施对疾病转归的影响.方法:对18例上消化道出血患者急诊胃镜检查及治疗结果进行回顾性分析.结果:18例急诊胃镜检查病变检出率100%,出血主要病因依次为胃溃疡、急性胃炎、十二指肠球部溃疡、胃癌、贲门癌、食管黏膜剥离伤1例、原因不明1例.其他原因不明.内镜治疗的总有效率为94.44%.出血率94.44%,无病死率.结论:上消化道出血患者,应尽早行急诊胃镜检查明确病因,有活动性出血者用镜下止血是安全而有效的治疗措施,可增加止血率,降低病死率.服用NSAID的患者,应重视对胃黏膜的保护性治疗.
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保护性治疗措施失败的癌症患者临床表现及心理护理
随着癌症知识的普及,人们文化素质的提高,对于癌症患者进行保护性治疗越来越困难,患者一旦证实自己患癌症,由于对癌症的恐惧感常产生一系列心理变化,如不给予正确引导对患者的生存期限与生活质量会发生巨大影响.
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青光眼视网膜神经节细胞保护性治疗研究进展
青光眼是以进行性视神经损害和视野缺损为特征的致盲性眼病,它导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的进行性凋亡及视神经纤维的丢失.虽然目前还未完全明确青光眼的病理生理机制,但众多研究已经显示:高眼压和低血流灌注压所致的缺血、缺氧使视神经纤维轴浆运输中断,导致靶源性神经营养因子供给缺乏,造成对RGC的第1次打击(原发性损伤),继而产生过量的兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸(GLU)及NO等,通过细胞表面NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体及细胞内信号转导而激发一系列瀑布级联反应,激活某些凋亡诱导基因,终导致DNA断裂、细胞凋亡,进一步造成对RGC的第2次打击(继发性损伤).随着基础研究的深入,可以预计加强RGC的保护性治疗,减慢或防止其凋亡,保持其生理功能,进而改善视功能将成为未来的青光眼治疗的又一重点.
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缺血性脑损伤保护性治疗研究进展及展望
缺血引起神经元损伤的机制非常复杂,主要包括:神经元能量的衰竭、兴奋性毒性、Ca2+超载、自由基损伤、NO介导的细胞毒性作用及再灌注损伤等.脑保护治疗就是通过干预以上不同环节而达到延长脑细胞耐受缺血的时间和在溶栓复流后复杂的病理生理过程中的生存能力[1].目前正在研究试用的脑保护性治疗有以下几类: