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341例口腔鳞癌病变部位及颈淋巴结转移的临床分析
目的对341例口腔鳞癌的病变部位及颈淋巴结转移进行临床分析.方法作者搜集了1988年5月至2000年2月间在学习和工作中遇到的341例口腔鳞癌病例,分别记录年龄、性别、病变部位及颈淋巴结转移情况,并进行统计分析.结果341例口腔鳞癌的病变部位排列次序为舌、颊、牙龈、口底、腭;40～60岁为高发年龄组,其淋巴结转移率为35.48%,口底癌的转移率高.
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趋化因子受体CCR7对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响
目的 检测趋化因子受体CCR7[Chemokine(C-C)Receptor 7]的表达及其对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot 检测 20例口腔鳞癌组织 、口腔鳞癌细胞系Tca-8113 、腺样囊性癌细胞系ACC-M(Adenoid Cystic Carcinoma,ACC-M)和10例正常口腔黏膜组织中 CCR7的表达.用MTT法检测细胞的增殖能力,通过趋化实验观察在CCR7的配体次级淋巴组织趋化因子(Secondary Lymphoid-tissue Chemokine,SLC)作用下对口腔鳞癌细胞的趋化迁移作用.结果 ①在口腔鳞癌组织和Tca-8113细胞中,CCR7在mRNA及蛋白水平均有强的表达,ACC-M细胞系中CCR7弱表达,而在正常口腔黏膜组织细胞不表达.②口腔鳞癌细胞在SLC作用下增殖反应明显增强,CCR7抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖.③体外实验显示SLC可诱导口腔鳞癌细胞发生明显迁移,在30、50 ng/ml的实验浓度范围内,诱导口腔鳞癌细胞迁移的作用呈明显量效关系.结论 CCR7/ SLC受体配体系统可通过介导口腔鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,从而在口腔鳞细胞向颈部淋巴结转移中发挥着重要作用,CCR7有可能成为口腔鳞癌治疗的新靶点.
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趋化因子受体CCR7在口腔鳞癌中的表达及其临床意义
目的 检测口腔鳞癌中趋化因子受体CCR7蛋白的表达情况.方法 采用免疫组化技术检测64例口腔鳞癌中CCR7蛋白的表达.结果 CCR7蛋白在口腔鳞癌中呈阳性表达,且CCR7蛋白的阳性表达率为65.6%(42/64),而在正常口腔黏膜无表达或较弱表达.此外,CCR7在伴有淋巴结转移病例中的表达显著高于无淋巴结转移者(P<0.0001).同时,CCR7的表达也与肿瘤的分化程度(P<0.05)、侵袭模式(P<0.05)和TNM分期(P<0.001)密切相关.但与年龄、性别、肿瘤大小无关.结论 CCR7在口腔鳞癌中高表达,其表达水平与口腔鳞癌的分化程度、临床分期、侵袭和淋巴结转移有关.
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56例口腔鳞癌患者HPV感染和p53蛋白表达的临床病理学意义
应用免疫组化LSAB法检测56例口腔鳞癌患者p53蛋白的表达及变化,用PCR技术检测HPV感染率,探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染及抑癌基因p53在维吾尔族口腔鳞癌患者中的异常表达与肿瘤病理生物学特征间关系及临床病理学意义,为维吾尔族口腔鳞癌有效防治提供实验科学依据.本研究得出:(1)免疫组化法检测抑癌基因p53在细胞内的表达可对良恶性病变从分子水平进行评估,并可作为早期诊断及临床治疗口腔鳞癌的分子生物学指标;(2)HPV16、18型感染与口腔鳞癌的发生密切相关,可能是口腔鳞癌发生中的重要环节.
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维吾尔族口腔鳞癌患者HPV感染及PCNA表达的临床病理学意义
目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染及增殖细胞核抗原(PCNA)在维吾尔族口腔鳞癌中的异常表达与肿瘤病理生物学特征间的关系及临床意义,为有效防治口腔鳞癌提供实验科学依据.方法:对66例维吾尔族口腔鳞癌标本应用免疫组化(LSAB)法检测PCNA的表达及变化,采用PCR技术检测HPV感染率.结果:PCNA在口腔鳞癌中阳性率为84.8%,在口腔正常组织中阳性率为16.7%,两者差异有统计学意义(P<0.05).HPV在口腔鳞癌中阳性率为42.4%,在口腔正常组织中阳性率为8.3%,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论:(1)PCNA在细胞内的过度表达可能在口腔鳞状上皮组织良性病变的恶性转化过程起关键性的作用,可对良、恶性病变从分子水平进行评估,并可作为早期诊断及临床治疗鳞癌的分子生物学指标.(2)HPV16、18型感染与口腔鳞癌的发生密切相关,可能是口腔鳞癌发生中的重要环节.
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维吾尔族口腔鳞癌HPV感染及P53、PCNA表达及临床病理学意义
目的:探讨人乳头状瘤病毒HPV感染及抑癌基因p53、增殖细胞核抗原PCNA在维吾尔族口腔鳞癌中的异常表达与肿瘤病理生物学特征间关系及临床意义,为维吾尔族口腔鳞癌有效防治提供实验科学依据.方法:(1)应用免疫组化LSAB法检测维吾尔族口腔鳞癌p53蛋白及PCNA的表达及变化.(2)用PCR技术检测HPV感染率.结果:p53及PCNA在维吾尔族口腔鳞癌中阳性率分别为71.2%、84.8%,而在口腔正常组织中阳性率分别为8.3%、16.7%,肿瘤与正常组织间差异有统计学意义(P＜0.05).HPV在维吾尔族口腔鳞癌中阳性率为42.4%(28/66),而在口腔正常组织中阳性率为8.3%(1/12),两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:(1)抑癌基因p53,增殖细胞核抗原PCNA在细胞内的过度表达可能在口腔鳞状上皮组织良性病变的恶性转化过程起关键性的作用,可对良恶性病变从分子水平进行评估,并可作为早期诊断及临床治疗维吾尔族鳞癌的分子生物学指标.(2)HPV16、18型感染与口腔鳞癌的发生密切相关,可能是口腔鳞癌发生中的重要环节.
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α-enolase蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨α-enolase蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其与口腔鳞癌发生发展的关系.方法 采用ELISA法对40例口腔鳞癌组织、10例口腔正常粘膜组织中α-enolase蛋白的表达情况进行检测.结果 1.口腔鳞状细胞癌组织中α-enolase蛋白表达明显高于正常粘膜组织(P＜0.01).2.α-enolase蛋白在低、中、高分化口腔鳞状细胞癌组织中的表达均有差异(P＜0.05),差异具有统计学意义,高分化鳞癌的α-enolase浓度＞中分化鳞癌＞低分化鳞癌;3.有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+ Ⅳ期者α-enolase的表达分别明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期者(P＜0.05).4.α-enolase在口腔鳞状细胞癌中的表达与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度密切相关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别无关(P＞0.05).结论 口腔鳞状细胞癌组织中α-enolase蛋白表达上调,α-enolase可能在口腔鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用.
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前哨淋巴结99Tcm-右旋糖苷SPECT显像在cN0期口腔鳞癌中的应用
采用蓝染法、99Tcm-右旋糖苷单光子发射计算机断层(SPECT)淋巴核素显像法、术中γ探测法对31例cN0期口腔鳞癌(OSCC)患者进行前哨淋巴结(SLN)检测、淋巴结常规病理、连续切片和细胞角蛋白AE1/AE3免疫组化(IHC)检测,评价淋巴核素显像对cN0期口腔鳞癌颈部淋巴结转移状态的意义.结果表明,蓝染法、γ探测、SPECT淋巴显像三种方法分别检测出25(80%)、31(100%)、30(96.5%)例, SPECT检测出1例对侧SLN,6枚/8枚SLN转移阳性淋巴结位于SPECT显示的热点/次热点,连续切片及IHC检测出常规病理与SPECT核素显像不能显示的2枚微转移淋巴结.因此,前哨淋巴结核素显像能有效地检测出cN0期口腔癌患者SLN,避免对侧SLN的遗漏.热点与次热点前哨淋巴结活检(SLNB)能反映大多数cN0期口腔癌患者颈部淋巴结转移状态.核素显像难以显示微小转移淋巴结.
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TGF-β及EGF信号对溶血磷脂酸诱导口腔鳞癌细胞增殖的影响
目的：探讨转化生长因子(TGF)及表皮生长因子(EGF)信号对溶血磷脂酸(LPA)诱导口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法：口腔鳞癌SAS细胞接种于96孔板中，以含不同浓度(0、1、5和10μmol/L)LPA的无血清DMEM分别处理细胞24和48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖；免疫印迹检测10μmol/L LPA分别处理细胞0、0.5、2和4 h后对TGF-β下游信号分子Smad2的影响；应用不同浓度(10、20和50μg/mL)的TGF-β阻断抗体1D11和100 nmol/L EGFR阻断剂AG1478分别预孵育细胞2和4 h后，再加入LPA诱导，检测SAS细胞增殖情况。结果：LPA呈剂量效应和时间效应诱导SAS细胞增殖，LPA浓度增加到10μmol/L时SAS细胞数是对照组的近1.7倍(P<0.01)，细胞在LPA处理24 h后增殖速率较对照组增加22%(<0.05)。LPA可活化TGF-β，但TGF-β阻断抗体1D11并不能阻断LPA诱导的SAS增殖；相反，EGFR阻断剂AG1478能够抑制LPA诱导的SAS增殖，抑制率达到近77%。结论：LPA诱导的口腔鳞癌SAS细胞的增殖与EGFR活化信号有关，而与LPA诱导的TGF-β活化无关。P
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血管内皮生长因子-C和环氧合酶-2表达与口腔鳞癌淋巴结转移的关系
背景与目的:探讨血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和环氧合酶.2(eyclooxyenase-2,COX-2)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移的关系.材料与方法:采用免疫组化SP法检测60例OSCC、23例口腔黏膜癌前病变、19例其它口腔黏膜良性病变组织中COX-2、VEGF-C及VEGFR-3受体的表达,计数肿瘤组织中淋巴管密度(lymphatic vessels density,LVD),结合临床病理因素进行分析.结果:OSCC中VEGF-C LVD和COX-2表达明显高于口腔癌前病变和其它良性病变.OSCC中VEGF-3蛋白表达、LVD与淋巴结转移呈明显正相关关系(P＜0.05);COX-2蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期明显相关(P＜0.05).VEGF-C和COX-2的表达呈正相关(r=0.519,P＜0.01),两者表达与LVD有正相关关系(r=0.661,P＜0.01;r=0.485,P＜0.01).结论:OSCC中VEGF-C和COX-2高表达,COX-2可能参与VEGF-C淋巴管生成通路,在肿瘤淋巴转移中发挥重要作用.
关键词： 口腔鳞癌 血管内皮生长因子-C 环氧化酶.2 淋巴转移 -
口腔鳞癌及癌前病变组织中iNOS基因的表达
背景与目的:通过检测口腔鳞癌及癌前病变组织中诱导型-氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA及其蛋白产物的表达情况,探讨iNOS基因在口腔鳞癌发生、发展过程中的作用.材料与方法:应用免疫组化(SABC法)和原位杂交(ISH)2种方法分别检测10例正常13腔黏膜、12例上皮单纯增生、28例上皮不典型增生及32例口腔鳞癌组织中iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达.结果:iNOS蛋白及iNOS mRNA均表达于细胞浆.正常口腔黏膜组织中未发现iNOS蛋白及iNOS mRNA表达;上皮单纯增生组、上皮不典型增生组、13腔鳞癌组中iNOS基因用免疫组化法检测的阳性表达率分别为16.67%(2/12)、67.86%(19/28)和78.13%(25/32),用原位杂交方法分别为16.67%(2/12)、71.43%(20/28)和75%(24/32),免疫组化和原位杂交检测的结果显示两者具有良好的一致性;上述4组不同口腔黏膜组织中iNOS蛋白与iNOS mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01);随着上皮不典型增生程度的加重,iNOS蛋白及iNOS mRNA表达均显著增强(P＜0.05);但口腔鳞癌组与上皮不典型增生组之间iNOS蛋白及iNOS mRNA阳性表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:iNOS基因在口腔黏膜上皮组织中的表达可能与口腔鳞癌的发生发展中起重要作用,对iNOS基因的检测可为口腔鳞癌早期诊断提供依据.
关键词： 口腔鳞癌 癌前病变 诱导型一氧化氮合酶基因 原位杂交 免疫组化 -
S100A8在口腔鳞癌中的水平检测及其临床意义
采用q-PCR方法检测S100A8mRNA在正常口腔组织40例及口腔鳞癌组织40例中的水平.结果显示40例口腔鳞癌组织中S100A8mRNA与正常口腔组织比较表达明显增高,且表达水平与口腔鳞癌组织病理分级密切相关,差异有统计学意义(P<0.05).提示S100A8可能参与OSCC的发生与发展.
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MTT染色法检测鸡新城疫病毒诱导口腔鳞癌细胞凋亡
目的 检测鸡新城疫病毒(newcastle disease virus,NDV)对人口腔鳞癌细胞诱导凋亡作用.方法 采用MTT染色法检测NDV对人口腔鳞癌(orals quamous cell carcinoma,OSCC)颈淋巴结转移癌细胞系(GNM)及人舌鳞癌细胞系(TSCCa)体外细胞培养株诱导凋亡的作用.结果 NDV作用后的GNM、TSCCa均出现明显的细胞凋亡形态,与对照组差异有统计学意义.结论 NDV能够诱导OSCC凋亡.
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MTT染色法检测鸡新城疫病毒诱导口腔鳞癌细胞凋亡
目的 检测鸡新城疫病毒(newcastle disease virus,NDV)对人口腔鳞癌细胞诱导凋亡作用.方法 采用MTT染色法检测NDV对人口腔鳞癌(orals quamous cell carcinoma,OSCC)颈淋巴结转移癌细胞系(GNM)及人舌鳞癌细胞系(TSCCa)体外细胞培养株诱导凋亡的作用.结果 NDV作用后的GNM、TSCCa均出现明显的细胞凋亡形态,与对照组差异有统计学意义.结论 NDV能够诱导OSCC凋亡.
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r-探测仪对口腔鳞癌前哨淋巴结构的定位研究
目的探讨r-探测仪对口腔鳞癌前哨淋巴结(SLN)定位的可行性、准确性.方法对31例口腔鳞癌患者术前使用恢素扫描法行SLN示踪,体表定位:术中r-探测仪进一步识别SLN行前哨淋巴结活检,同时行颈淋巴清扫;术后对SLN和颈淋巴清扫的病理检查结果进行分析.结果术前、术中前哨淋巴结r-计数仪探测定位,成功率为100%.结论应用r-探测仪对口腔鳞癌前哨淋巴结定位是一种安全、简便、可告的方法.
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H-ras和pERK1/2蛋白在口腔鳞癌中的表达及其临床意义的研究
目的研究Ras/Raf/MEK/ERK信号转导途径中H-ras和pERK1/2蛋白在口腔鳞癌组织的表达及其临床意义.方法采用免疫组化方法对42例口腔鳞癌组织及10例正常口腔粘膜组织进行H-ras和pERK1/2蛋白表达的检测.结果H-ras和pERK1/2蛋白在口腔鳞癌组织中呈过表达,其阳性率分别为61.5%和57.8%,明显高于正常口腔粘膜组织(P＜0.01).H-ras蛋白表达程度与淋巴结转移有关(P＜0.05),pERK1/2蛋白表达程度与鳞癌病理组织学分级相关(P＜0.05).结论Ras/Raf/MEK/ERK信号转导途径与口腔鳞癌淋巴结转移和细胞增殖状态有密切关系.
