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DATS调节乳腺癌干细胞P-gp及NF-κB的表达逆转ADM耐药性的研究
目的：研究DATS（大蒜素）逆转多药耐药的分子机制，是否通过抑制NF-κB的异常激活，降低P-gp表达，从而逆转乳腺癌干细胞多药耐药。方法体外贴壁培养及球囊培养、流式细胞术检测MCF-7及MCF-7/ADM两种细胞中乳腺癌干细胞的含量；球囊培养富集MCF-7/ADM中乳腺癌干细胞；MTT法检测DATS对MCF-7/ADM球囊细胞（乳腺癌干细胞）及贴壁细胞（乳腺癌细胞）毒性，流式细胞术检测DATS逆转耐药前后的ADM（阿霉素）对细胞毒性作用；Westernblotting检测DATS对P-gp以及NF-κB表达的调节。结果 MCF-7细胞的球囊生成率低于耐药株，流式细胞术检测耐药株中CD44+CD24-细胞远高于非耐药株。DATS作用贴壁与球囊细胞经ADM作用24h后凋亡增加；DATS作用下细胞P-gp与NF-κB表达下降。结论 DATS通过抑制NF-κB的异常激活，降低P-gp表达，从而逆转乳腺癌干细胞多药耐药。
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人原发胶质母细胞瘤组织中NF-κB、TP53及MGMT甲基化与MGMT蛋白表达的相关性研究
背景与目的:胶质瘤化疗敏感性与一些分子表达相关.本研究检测和分析原发性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者肿瘤组织中核因子κB(NF-κB)、突变型P53(TP53)及O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子区甲基化与MGMT蛋白表达的相关性,以探讨调控MGMT蛋白表达的作用机制.方法:采用甲基化特异性PCR方法(methylation specific PCR,MSP)检测我院收治的120例原发性GBM患者肿瘤组织标本MGMT基因启动子区甲基化;采用免疫组化方法检测NF-κB、TP53、MGMT蛋白表达情况.采用SPSS17.0软件及Spearman相关系数分析方法进行统计学分析.结果:免疫组化表明NF-κB、TP53表达与MGMT表达呈正相关(r=-0.244,r=-0.271,P均＜0.05),NF-κB与TP53表达亦呈正相关(r=0.329,P＜0.05).MSP结果显示MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性.结论:转录因子NF-κB与TP53对原发性GBM肿瘤组织中MGMT蛋白表达可能存在正调控作用,而MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性.
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脑出血患者血肿周围组织中肿瘤坏死因子-α及NF-κB表达水平与脑损伤相关性分析
目的 探讨脑出血患者血肿周围组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及NF-κB的表达水平与脑损伤的相关性.方法 选取自2012年1月至2016年12月衡水市第二人民医院外三科收治的404例脑出血患者为研究对象,根据发病距手术取材时间分为4组,其中时间<6 h为A组、6~24 h为B组、24~72 h为C组、时间>72 h为D组,每组各101例.另取手术入路中脑组织远离血肿的101例作为对照组.比较各组脑血肿体积和神经功能损伤程度、患者脑组织中NF-κB和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平,并分析TNF-α及NF-κB的表达水平与脑损伤的相关性.结果 美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分从高到低为D组>C组>B组>A组,血肿体积从大到小为D组>C组>B组>A组,且B组、C组、D组的NIHSS评分及血肿体积均大于A组,差异均有统计学意义(P<0.05).A组、B组、C组、D组患者脑组织中的NF-κB和TNF-α表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).NIHSS>20分患者脑组织中的NF-κB和TNF-α水平均高于NIHSS≤20分患者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 脑出血患者神经功能和血肿体积随时间推移逐步加重,与正常组织比较,血肿周围组织中TNF-α及NF-κB的表达水平显著升高,且与脑损伤程度密切相关.
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NF-κB 在胃癌中的表达及临床意义
目的：通过研究 NF-κB 在胃癌（GC）中的表达，探讨其与胃癌间的关系。方法：收集我院手术切除并经病理组织学证实的胃癌标本（GC 组）、胃镜下活检的正常胃粘膜对照组。免疫组化法检测 NF-κB 的表达。结果： GC 组 NF-κB 表达显著高于对照组（P<0.05）。结论：胃癌组织中存在 NF-κB 高表达。
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白藜芦醇增敏表阿霉素抗人骨肉瘤作用的相关分析
目的：探讨白藜芦醇增敏表阿霉素治疗骨肉瘤的效果和机制。方法培养人骨肉瘤细胞MG－63，倒置显微镜观察骨肉瘤细胞 MG －63的生长情况；MTT 法检测单独和联合用药前后对骨肉瘤MG－63细胞增殖抑制率的影响。应用免疫组织化学法和Western blot检测单独和联合用药前后 NF－κB信号通路及其下游蛋白 Bax的表达。结果白藜芦醇和表阿霉素各自单独应用对骨肉瘤MG－63细胞生长都有抑制作用，但当表阿霉素在2．0－8．0μmol／L浓度范围内时，对 MG －63细胞增殖的抑制率反降低，此时可引起MG－63细胞NF－κB信号通路表达上调。联合用药后药物对MG－63细胞的抑制率明显增高（P＜0．05）。结论白藜芦醇在体外与表阿霉素联合应用，可明显增敏表阿霉素的抗肿瘤效果；白藜芦醇和表阿霉素联合用药后通过下调NF－κB表达并上调下游蛋白Bax的表达，增敏表阿霉素的抗骨肉瘤作用。
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NF-κB在结肠癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨NF-κB在结肠癌组织中的表达及临床意义.方法 回顾性分析永州市中心医院胃肠外科2013年5月至2015年5月期间收集的新鲜结肠癌手术和肠镜下息肉电切标本40例,以距肿瘤边缘5cm以上结肠组织作为对照组,ELISA法和免疫组化法检测肠组织中NF-κB的表达.结果 NF-κB在结肠癌组织中的浓度、阳性表达率显著高于正常结肠组织和结肠息肉组,P＜0.05,正常结肠组织组与结肠息肉组比较,无统计学意义,P＞0.05.结肠癌组织中NF-κB的阳性表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小无关系,P ＞0.05,与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关,P＜0.05.结论 NF-κB在结肠癌细胞和组织中的表达激活,与结肠癌的发生、发展密切相关,可能作为结肺癌靶向治疗的新方向.结肠癌是消化道中常见的恶性肿瘤,由于早期缺乏特异症状,待有明显症状出现时多已是肿瘤中晚期,5年生存率较低.随着分子生物学技术的发展,结肠癌中的基因表达已逐渐被认识.NF-κB在多种恶性肿瘤的发生、转移过程中发挥了重要作用.本研究用免疫组和ELISA方法测定结肠癌组织的NF-κB活性表达,探讨NF-κB在结肺癌的发生、转移中的作用及临床意义.
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异氟醚预、后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤模型NF-κB的影响
目的 探讨异氟醚预、后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤模型NF-κB的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只(体重:280-320g),随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(Ⅰ-pre组)和异氟醚后处理组(Ⅰ-post组).每组8只.并对海马组织的sTNFr-1、IL-8、IL-6及NF-κB水平进行评估.结果 细胞因子在各组中的变化趋势均为I/R＞Ⅰ-post＞ Ⅰ-pre＞S组.结论 异氟醚预处理对NF-κB及其相关炎性因子的激活作用低于后处理组.
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核因子-κB在变应性鼻炎患者鼻黏膜上皮细胞的活化和意义
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在变应性鼻炎鼻黏膜炎症中的作用.方法 选取10例变应性鼻炎患者和6例非变应性鼻炎患者的鼻黏膜进行免疫组织化学和凝胶电泳迁移率检查,观察NF-κB在鼻黏膜上皮细胞的表达及NF-κB与DNA的结合活性.结果 变应性鼻炎组患者均存在鼻黏膜炎症反应,NF-κB的亚单位p50在鼻黏膜上皮细胞核中高表达；变应性鼻炎组NF-κB DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值(32.1±12.1)与对照组(6.3±2.1)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 变应性鼻炎组鼻黏膜上皮细胞核中NF-κB亚单位p50高表达,且与DNA蛋白结合活性增高,提示NF-κB参与鼻黏膜炎症反应,并发挥重要作用.
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NF-κB、HIF-1α及其相关细胞因子在OS导致肺心病发病作用的研究
慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征都是呼吸系统的常见病,将COPD和OSAHS共存命名为COPD和OSAHS重叠综合征,简称为重叠综合征.目前OS发病十分普遍,对全身多器官造成严重的损害,并且有比较高的死亡率.但是目前对OS导致肺心病发病机制未能完全明了,因此本文将从OS的流行病学、对呼吸系统、全身的损害以及NF-κB依赖的炎症信号通路和HIF-1α依赖的适应性信号通路等去探索OS导致肺心病的可能发病机制进行综述.
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核转录因子-κB在溃疡性结肠炎发病中的促炎作用研究
目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者病变肠粘膜核转录因子-κB(NF-κB)的表达,探讨它在UC发病中的促炎作用.方法:以健康成人作为对照,用免疫组化方法检测UC活动期和缓解期患者的肠粘膜NF-κB表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,同时测定血沉(ESR)、血小板计数和C反应蛋白(CRP).结果:活动期UC患者的肠粘膜NF-κB表达强阳性,显著高于缓解期患者和健康人(P＜0.01),与TNF-α、EsR、血小板计数和CRP的变化一致.结论:NF-κB在UC患者的炎症发生中起重要作用,其表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一.
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核因子NF-κB、TNF-α在不同程度胆源性疾病中的作用
目的 本实验通过研究急性化脓性胆管炎、胆源性急性胰腺炎和胆结石患者血清(血液)、胆汁中TNF-α的含量、NF-κB mRNA的表达的意义及相互关系,来探讨:者在不同程度胆源性疾病中的作用.方法 实验分为急性梗阻性化脓胆管炎组(Acute Obstructive Suppurative Cholangitis,AOSC)10例,胆源性急性胰腺炎组(Biliary Acute Pancreatitis,BAP)15例,胆结石组(G)12例;采用ELISA法测定血液及胆汁中TNF-α的含量,采用RT-PCR法测定血液及胆汁中NF-κB mRNA的表达.结果 急性梗阻性化脓胆管炎组血清TNF-α含量为192.25±26.70 Pg.ml1,胆汁中TNF-α含量为136.18±25.98 pg.ml1;胆源性急性胰腺炎组血清中TNF-α含量为135.16±28.02 pg.ml1,胆汁中含量为89.40±12.69 Pg.ml1;胆结石组血清TNF-α含量为87.66±11.02 Pg.ml1,胆汁中TNF-α含量为64.22±14.06 Pg.ml1.急性梗阻性化脓胆管炎血液中NF-κB mRNA的光密度比值为2.64±0.64,胆汁中NF-κB mRNA的光密度比值为1.31±0.24;胆源性急性胰腺炎组血液中NF-κB mRNA的光密度比值为2.11±0.54,胆汁中NF-κB mRNA的光密度比值为1.05±0.21;胆结石组血NF-κB mRNA的光密度比值为0.94±0.31,胆汁中NF-κBmRNA的光密度比值为0.51±0.26.胆源性胰腺炎组中TNF-α的含量及NF-κB mRNA的表达水平均高于胆结石组(P<0.01),而低于急性化脓胆管炎组(P<0.01).结论 (1)胆源性胰腺炎组、急性化脓性胆管炎组血及胆汁中TNFα均有升高;(2)胆源性胰腺炎组、急性化脓性胆管炎组血及胆汁中NF-κB mRNA均有表达;(3)炎性介质TNF-α及NF-κB可能参与了胆源性胰腺炎及急性化脓性胆管炎的病理生理过程.
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补气助阳汤对变应性鼻炎模型大鼠TNF-a、 NF-kB影响的实验研究
目的：探讨补气助阳汤对过敏性鼻炎模型肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-alpha，TNF-a）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）细胞因子表达的影响。方法：SD大鼠40只，随机分为四组，分别为：空白对照组（A组），模型对照组（B组），补气助阳汤组（C组），苍耳子鼻炎胶囊组（D组）。除 A组外其余各组大鼠均采用卵白蛋白致敏方法复制过敏性鼻炎模型，自激发之日起（实验第15天）开始，各组大鼠给予不同中药进行治疗，直至激发结束，每日1次，连续给药11天。采用HE染色的方法，观察各组大鼠鼻黏膜病理变化；采用western-blot法，对各组大鼠鼻粘膜组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平进行检测。结果：与空白对照组比较，其余大鼠鼻粘膜TNF-α、NF-κB含量均显著升高，差异有统计学意义（p﹤0.01），与模型对照组比较，补气助阳汤组和苍耳子鼻炎胶囊组鼻粘膜TNF-α、NF-κB含量均显著降低，差异有统计学意义（p﹤0.01）。结论：补气助阳汤对过敏性鼻炎具有良好的治疗作用，可显著抑制过敏性鼻炎炎症反应的发生，其抗过敏作用可能是通过抑制鼻黏膜组织中NF-κB、TNF-α的表达水平而实现的。
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原花青素影响成骨细胞中NF-κB及细胞因子的变化
本研究拟观察原花青素对成骨细胞中细胞因子的影响。方法：培养成骨样细胞MC3T3，与原花青素共孵育后，收集细胞，加入细胞裂解液提取细胞中总蛋白，Trail法提取总mRNA，分别通过Western blot 和RT-PCR方法，观察细胞因子以及NF-κB表达水平的变化。结果：与对照组相比， ELISA结果提示，原花青素应用后，细胞因子IL-10、IL-6、和IL-13的含量显著降低（P<0.01），同时体现剂量依赖性。RT-PCR和免疫蛋白印迹结果表明，与空白对照组相比，原花青素可以显著降低MC3T3细胞中NF-κB的表达（P<0.01）。结论：原花青素可以降低成骨细胞中细胞因子及NF-κB的表达水平。
