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耳蜗内电位产生机理及钾离子动态平衡的研究进展
耳蜗作为听觉器官具有独特的离子环境.听觉感受器毛细胞的纤毛浸浴在高K+浓度的内淋巴液中,K+是主要的感受器电流.内淋巴内还有一个+80 mV的耳蜗内电位(endocochlear potential,EP).它是感受器电流主要的驱动力[1].
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KCNQ1基因缺失致小鼠听觉丧失和耳蜗形态异常
由KCNQ1基因编码的KCNQ1蛋白分布于内耳血管纹边缘细胞的顶膜,KCNQ1是参与维持耳蜗钾离子代谢的重要通道[1].我们应用听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和耳蜗内电位(endocochlear potential,EP)检测KCNQ1+/+、KCNQ1+/- KCNQ1-/-3种小鼠的听觉生理功能,并观察其耳蜗形态变化,以了解KCNQ1基因和离子通道在维持耳蜗钾循环及听觉生理中的作用.
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耳前入路小型猪耳蜗内电位的测定的研究
目的 研究正常小型猪中耳及内耳解剖及耳前入路耳蜗内电位测定的可行性,为以小型猪作为动物模型的内耳数据测定及内耳疾病治疗提供实验基础和解剖学依据.方法 10只正常1周龄贵州香猪,麻醉后测量ABR确定听力正常,测听后分为2组,实验组(7只),以耳前入路进行中耳及内耳解剖,对照组(3只)以腹侧入路进行解剖.充分暴露耳蜗.分别测量每只小型猪左侧耳蜗内电位,观察正常小型猪的耳蜗内电位的范围.术后1天观察小型猪的基本生物学特征.结果 实验组小型猪7耳中4耳测出稳定的耳蜗内电位;对照组3耳仅有1耳测出.术后1天实验组小型猪生命体征均平稳,正常饮食;对照组中1只术中死亡,其余术后状态欠佳.结论 对于小型猪而言,耳前入路操作简单、损伤小、易于暴露圆窗龛,能够顺利完成耳蜗内电位的测定.
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EAST/SeSAME耳聋综合征及内向整流性钾离子通道Kir4.1在内耳中的功能表达
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耳蜗钾循环中Na-K-2Cl与听觉生理关系的研究进展
耳蜗钾循环对维持正常听觉生理功能具有重要作用.耳蜗钾循环途径中涉及诸多离子通道,本文就其中的Na-K-2Cl联合转运子(NKCC)-1与听觉生理关系的研究进展综述如下.
关键词: 耳蜗钾循环 耳蜗内电位 Na-K-2Cl联合转运子 -
耳蜗血-迷路屏障与噪声性听力损伤
噪声对听力的损害已被人们广泛认识,其对耳蜗的损伤程度取决于噪声的强度和噪声暴露持续时间,高强度的脉冲噪声能够直接导致耳蜗的机械性损伤,而较低强度的噪声可引起内耳感觉细胞的代谢变化并终启动细胞凋亡[1,2]。噪声性聋的代谢障碍学说认为噪声暴露后,体内自由基产生过多、钙超载、谷氨酸堆积和血-迷路屏障(blood - laby‐rinth barrier ,BLB)通透性增加是噪声性听力损失的主要原因[3,4]。血迷路屏障位于耳蜗外侧壁,对维持耳蜗内电位(endocochlear potential ,EP)、调控内耳离子转运和调节内耳体液平衡具有重要的作用。自由基和谷氨酸过量、毛细胞钙超载与血-迷路屏障破坏均可引起内耳微环境改变,使内耳缺血缺氧,加剧了毛细胞的损伤,导致噪声性聋的产生。本文对耳蜗血-迷路屏障与噪声性听力损伤的研究进展综述如下。
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耳蜗KCNQ1基因表达及其与耳聋的关系
随着分子生物学技术的发展,与耳聋相关基因的定位、分离、克隆及其基因的突变得到深入的研究.目前已经确立的和耳聋相关的基因超过120个,据预测耳聋相关基因可能有大约300个或占总基因数的1%[1],其中有部分离子通道编码基因,多数涉及Corti器内钾离子的循环通路.目前研究表明位于染色体21q22.1-22.2 11p11.5存在一种编码KCNQ1离子通道的KCNQ1基因,该基因的突变可引起其编码KCNQ1离子通道的结构和功能异常,引起耳蜗钾离子循环障碍,导致内淋巴高钾低钠环境紊乱,蜗内电位(EP)改变,耳蜗听功能下降[2-4].本文就KCNQ1在耳蜗内电位(EP)改变、耳蜗听功能下降、K+循环中的特殊作用及与耳聋的关系做一综述.
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2种钾离子转运蛋白在血管纹性老年性聋发病中的作用(不同基因型小鼠的听觉生理研究)
目的 探讨Na-K-2Cl联合转运子1(Na-K-2Cl cotransporter 1,NKCC1)和α2Na,K-ATP酶(α2Na,K-ATPase)在血管纹性老年性聋(strial presbycusis)发病过程中的作用. 方法分别以不同基因型的NKCC1小鼠(杂合子和野生型)和α2Na,K-ATPase小鼠(杂合子和野生型)为实验对象,检测小鼠生长过程不同阶段的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和耳蜗内电位(endocochlear potential,EP),以观察NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷与血管纹性老年性聋的关系. 结果听性脑干反应检测结果显示,与NKCC1+/+野生型小鼠相比较,NKCC1+/-杂合子小鼠的ABR阈值在所有周龄组的各测试频率均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).NKCC1+/-杂合子小鼠的听力随鼠龄增长而下降,与低龄小鼠相比,老龄小鼠的ABR阈值显著升高(均P<0.05).NKCC1+/-小鼠的EP也随年龄增长而呈下降趋势,老龄小鼠的EP值与低龄小鼠相比明显降低(P<0.05).α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠的听力及EP低于同周龄组野生型小鼠,其听力随鼠龄增长而下降,高龄小鼠的ABR阈值与其低龄时相比明显升高(P<0.05).结论 只携带1个NKCC1或α2Na,K-ATPase等位基因的小鼠(杂合子)可呈现伴EP下降的年龄相关性听力下降,耳蜗侧壁的NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷可能在血管纹性老年性聋的发病中起一定作用.
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内向整流钾离子通道Kir4.1对听觉功能的影响
离子通道是生物膜上的蛋白质,具有亲水性孔道,可以有选择地让离子跨膜流动,传递信息,是生命活动的基础,在许多细胞活动中都起关键作用.内向整流钾通道(inwardly rectifying potassium channel,Kir)4.1分布于耳蜗中的多种细胞,介导耳蜗内电位的形成和神经细胞的兴奋性,可以显著影响听觉功能.本文从以下几方面阐述Kir4.1对听觉功能的影响.