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  • 不同低氧状态下大鼠颞叶皮层Kir4.1表达的变化及其意义

    作者:董慧;王云霞;周天瑜;孙超;王广发

    目的 本研究旨在通过探究不同的低氧模式对大鼠颞叶皮层Kir4.1表达量的影响,以揭开OSAHS与癫痫内在联系的分子机制.方法 将16只8周龄的健康SD雄性大鼠随机分为四组:正常对照组(normal control,NC),持续低氧组(continuous hypoxia,CH),间歇低氧组(intermittent hypoxia,IH),间歇低氧伴高二氧化碳组(intermittent hypoxia with hypercapnia,IHH),每组4只,使用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测颞叶皮层Kir4.1 mRNA的表达量,比较4组大鼠Kir4.1 mRNA表达量的差异.结果 CH组、IH组、IHH组颞叶皮层Kir4.1 mRNA表达量分别为0.53±0.12,0.35±0.19,0.69±0.05,均低于NC组(0.96±0.17),差异有统计学意义(CH vs NC,P<0.01;IHvsNC,P<0.01;IHHvsNC,P<0.05).结论 不同的低氧模式均可以下调Kir4.1的表达,其中以间歇低氧的影响为显著,这可能是OSAHS与癫痫相关的一个内在机制,其具体的信号通路还有待进一步的研究.

  • 内向矫正性钾通道Kir4.1和Kir7.1在大鼠睫状体的分布

    作者:蒙艳斌;潘爱华;周聪发;何旭峰

    目的:在蛋白水平探讨Kir4.1和 Kir7.1在大鼠睫状体的分布情况.方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记在冰冻切片上检测Kir4.1和 Kir7.1在大鼠睫状体的分布和定位.结果:Kir4.1蛋白分布于睫状体的色素上皮细胞和无色素上皮细胞的胞质和胞膜,内层的无色素上皮细胞免疫活性较强,免疫双标显示Kir4.1蛋白与谷氨酰胺合成酶蛋白重叠分布,Kir4.1蛋白免疫活性在睫状体的扁平部和睫状突上无明显差异.Kir7.1蛋白分布于睫状体的无色素上皮细胞和睫状肌,与特异性标记睫状上皮的Ezrin蛋白双标显示Kir7.1分布在无色素上皮的基底面,其免疫活性在睫状突强表达,在睫状体扁平部弱表达.结论: Kir4.1和 Kir7.1均分布于大鼠睫状体的无色素上皮的基底面,可能与房水的生成有重要关系.睫状肌的Kir7.1分布,与调节睫状肌的舒缩、参与房水的排出密切相关.

  • 石杉碱甲对D-半乳糖诱导的老年性聋大鼠听觉中枢Kir4.1表达的影响

    作者:孔德秋;顾健;阮清伟;敖华飞

    目的 研究石杉碱甲(HupA)对D-半乳糖(D-gal)诱导的老年性聋大鼠听皮质和下丘内Kir4.1表达的影响.方法出生后3~4周Sprague-Dawley雄性大鼠45只,随机平均分为3组.D-gal组用5% D-gal(200 mg/kg)对大鼠行颈背部皮下连续注射,共8周;D-gal+HupA组大鼠颈背部皮下注射同体积5% D-gal(200 mg/kg)和HupA(0.1 mg/kg),共8周;对照组予同体积生理盐水颈背部皮下注射,共8周.用药前、后分别检测大鼠听性脑干反应(ABR)以评价其听觉敏感度和听觉传入通路中的传导功能;利用Western印迹和免疫组织化学方法检测Kir4.1在大鼠听皮质和下丘中的表达.结果与对照组相比,D-gal组和D-gal+HupA组大鼠用药前后ABR 阈值无明显改变,但两组动物ABR各频率Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,Ⅰ-Ⅴ波间期较对照组延长(P<0.01;P<0.05),其中D-gal组ABR各频率Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,Ⅰ-Ⅴ波间期长于D-gal+HupA组,差异有统计学意义(P均<0.05).Western印迹结果显示:与对照组相比,D-gal组听皮质、下丘内Kir4.1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),D-gal+HupA组Kir4.1蛋白表达与对照组无明显差异,D-gal组和D-gal+HupA组比较,Kir4.1蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05).下丘组织免疫荧光支持Western blot 结果.结论 HupA可以提高D-gal致老年性聋大鼠听觉中枢内Kir4.1蛋白表达,对预防和治疗老年性聋引起的听觉中枢Kir4.1减少有重要作用.

  • 肾小管管周膜Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1通道的功能及调控

    作者:肖宇;孟欣欣;张昊;郭系文;谷瑞民

    远端肾小管管周膜内向整流钾通道(inwardly-rectifying potassium channel,Kir)可控制细胞膜静息电位和跨膜电压,从而参与水和电解质转运的调控.Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1异源四聚体高表达于髓袢升支粗段、远曲小管、连接小管和集合管管周膜,是调控Na+重吸收和K+分泌的重要转运蛋白.编码Kir4,1的KCNJ10功能缺失性突变可导致EAST/SeSAME综合征的发生,主要表现为:癫痫、共济失调、神经性耳聋及以盐丢失、低镁血症、低钾血症和代谢性碱中毒为主要表现的水盐代谢紊乱.而靶向敲除KCNJ16编码的Kir5.1除了引起低血钾以外,还表现为严重的高氯性代谢性酸中毒和高钙尿.另外,KCNJ10敲除抑制钠氯同向转运体在远曲小管管腔膜的表达及活动,同时,可增强连接小管和集合管上皮钠通道的表达.细胞内的pH值、多巴胺、胰岛素和胰岛素样生长因子等因素均可调控Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道活动,涉及的机制包括PKC、PI3K、Src家族以及WNK-SPAK等信号转导途径.本综述对近年肾小管管周膜Kir的研究进展加以总结,重点阐述Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道功能及其活性调控.

  • 视网膜Müller细胞的生理功能及在青光眼病理中的作用

    作者:高凤;季敏;吴继红;王中峰

    Müller胶质细胞是脊椎动物视网膜主要的一类胶质细胞,在解剖和功能上与视网膜各层神经元的胞体和突起有广泛联系.Müller细胞上表达有主要神经递质的受体、转运体、离子通道,以及和细胞功能活动相关的酶分子,而且,Mtüller细胞也释放一些活性因子,如D-丝氨酸和谷氨酸等,从而调控神经元的兴奋性.因此,除了传统认为的对神经元支持、营养作用,Müller细胞和神经元之间的信息交换和相互作用在维持视网膜神经元功能中发挥有重要作用.在青光眼等病理过程中,Müller细胞被激活.激活的Müller细胞发生许多生理、生化和形态学改变,并释放多种有害因子[(如一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、氧自由基(ROS)和前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)等],参与视网膜神经节细胞的损伤.本文综述了视网膜Müller细胞的基本生理特征,以及在青光眼病理过程中Müller细胞的功能变化.

  • 腺苷受体拮抗剂对加压培养的视网膜Müller细胞钾离子通道的调控作用

    作者:杨子建;程瑜;姚慧萍;沈婷;陈雁伟;钟一声

    目的 阐明腺苷受体拮抗剂SC H442416对体外加压的视网膜Müller细胞的钾离子通道的调控作用.方法 出生后5d的SPF级SD大鼠30只,将大鼠的视网膜Müller细胞分离和培养,分为正常对照组(正常培养)、加压培养组[40 mmHg/24 h加压培养(1 mmHg=0.133 kPa)]和腺苷+SCH442416干预组(40 mmHg/24 h加压培养后加入10 μmol/L腺苷+100 nmol/L SCH442416培养).对大鼠视网膜Müller细胞体外加压40 mmHg/24 h培养,采用real-time PCR、Western blot等方法研究离体加压培养的视网膜Müller细胞的钾离子通道Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的表达变化情况.体外加压培养的视网膜Müller细胞给予腺苷+腺苷A2A受体拮抗剂SCH442416进行干预(药物终浓度为腺苷10 μmol/L+ SCH442416 100 nmol/L),检测视网膜及Müller细胞Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的mRNA和蛋白的表达变化. 结果 40 mmHg/24 h加压培养可致视网膜Müller细胞钾离子通道Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的蛋白表达下调,与正常对照组相比分别下降了14.7%、38.6%和52.6%,2个组Kir2.1蛋白的表达差异无统计学意义(P=0.082),Kir4.1和TASK-1蛋白的表达差异均有统计学意义(P=0.000、0.000);腺苷+SCH442416干预组视网膜Müller细胞Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的蛋白表达较加压培养组上调,分别上升了8.8%、60.7%和61.4%,2个组Kir2.1蛋白表达比较差异无统计学意义(P=0.354),2个组Kir4.1和TASK-1的蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P=0.000、0.000).40 mmHg/24 h加压培养可致视网膜Müller细胞Kir2.1、Kir4.1和TASK-1 mRNA表达较正常对照组下调,差异均有统计学意义(P=0.047、0.001、0.000);与加压培养组相比,腺苷+SCH442416干预组Kir4.1和TASK-1的表达均上调,差异均有统计学意义(P=0.038、0.030),而Kir2.1的表达无明显变化,差异无统计学意义(P=0.612). 结论 SCH442416对视网膜Müller细胞Kir4.1和TASK-1的蛋白和mRNA表达具有调控作用.

  • 内向整流钾离子通道Kir4.1对听觉功能的影响

    作者:孔德秋

    离子通道是生物膜上的蛋白质,具有亲水性孔道,可以有选择地让离子跨膜流动,传递信息,是生命活动的基础,在许多细胞活动中都起关键作用.内向整流钾通道(inwardly rectifying potassium channel,Kir)4.1分布于耳蜗中的多种细胞,介导耳蜗内电位的形成和神经细胞的兴奋性,可以显著影响听觉功能.本文从以下几方面阐述Kir4.1对听觉功能的影响.

  • 钾离子通道干预剂对糖尿病大鼠视网膜水肿的影响

    作者:孙伟;李涛;林少芬;李静;唐仕波

    [目的]观察K+通道激动剂吡哪地尔对糖尿病大鼠视网膜水肿的影响.[方法]①STZ诱导糖尿病大鼠模型,采用Western Blot及冰冻切片免疫荧光技术,观察造模成功后4、8及12周糖尿病大鼠视网膜Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的变化情况.②成模糖尿病大鼠腹腔注射K+通道抑制剂氯化钡(20 mg/mL),K+通道开放剂吡哪地尔(20 mg/mL)干预至第12周,全身麻醉状态下采用FFA联合Spectralis HRA+OCT(SD-OCT)动态观察和比较各组大鼠视网膜血管的渗漏情况及视网膜厚度的变化情况;并观察Müller细胞上Kit4.1通道蛋白的的变化情况.[结果]①糖尿病大鼠至第12周Western Blot检测到Müller细胞上Kit4.1蛋白数量减少,冰冻切片免疫荧光染色显示,Kir4.1蛋白数量减少,分布异常.②糖尿病大鼠腹腔注射K+通道激动剂吡哪地尔后,FFA造影未出现视网膜渗漏,OCT测量视网膜厚度明显降低(P<0.01);成模糖尿病大鼠使用K+通道开放剂吡那地尔12周后Müller细胞上Kit4.1蛋白升高,免疫荧光较对照组增强.[结论]K+通道激动剂吡哪地尔,会增加糖尿病大鼠Müller细胞上Kir4.1的蛋白含量,减轻糖尿病大鼠的视网膜水肿.

  • 高糖、高VEGF及IL-6和K+通道干预剂对Müller细胞Kir4.1通道蛋白的影响

    作者:孙伟;马红婕;李涛;林少芬;李静;唐仕波

    目的:观察高糖、高血管内皮生长因子(VEGF)及高IL-6下Müller细胞Kir4.1通道蛋白的变化.以及高糖、高VEGF及高IL-6环境下使用Kir4.1通道激活剂对kir4.1通道蛋白的影响.方法:(1)取SD大鼠幼鼠视网膜组织,进行视网膜Müller细胞的原代培养并进行Müller细胞特异性的鉴定.(2)对照组、高葡萄糖(30 mmol/L)、高VEGF(10 ng/mL)及IL-6(10 ng/mL)处理Müller细胞,2、4、16 h.Western BLot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化.免疫荧光检测Kir4.1荧光含量变化(3)高糖,高VEGF,高IL-6处理的Müller细胞,加入K+通道开放剂吡那地尔和K+通道抑制剂氯化钡,分别干预16h.Western Blot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化.结果:(1)高糖、高VEGF、IL-6干预组,Western Blot检测,干预16h后均出现Kir4.1蛋白含量的明显下降.免疫荧光检测:高糖、高VEGF、IL-6干预16h,Kir4.1蛋白荧光强度明显下降.(2)K+通道干预剂干预16h后,Western Blot检测Kir4.1蛋白含量结果:高糖,高VEGF,高IL-6环境下,吡那地尔干预组,Kir4.1蛋白增多.结论:(1)高糖、高VEGF、高IL-6会引起Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的含量下降..(2)在高糖环境,高VEGF,高IL-6环境下,使用K+通道激动剂吡那地尔,会增加Mtüller细胞上Kir4.1的蛋白含量.

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