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蛛网膜下腔出血后脑组织铁含量增加——一种潜在的危险因素
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,红细胞溶解释放大量的铁或含铁物质到脑脊液中,目前还不确定这些物质是否在SAH后神经功能障碍的机制中扮演重要角色.本研究采用原子吸收光谱分析的方法测定SAH后脑组织的铁含量,并对脑铁含量和神经损伤的关系做了初步探讨.
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神经退行性疾病脑铁负荷的MRI测量研究
铁是人体内含量多的金属元素,在正常功能的神经元中起关键作用. 铁缺乏与铁过载均可导致神经退行性疾病. 神经退行性疾病中的不宁腿综合征可发现脑铁含量的减低,而阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、多发性硬化、肌萎缩脊髓侧索硬化症等疾病发病过程都伴有铁过载. 了解神经退行性疾病脑铁含量的变化对于早期疾病的诊断及临床治疗具有重要的指导意义. 综述不同神经退行性疾病的脑铁含量的空间变化特点.
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3.0T磁共振磁敏感加权成像在健康人脑铁含量与年龄相关性的研究
磁敏感加权成像(SWI)技术作为一种新的检查方法,不同于常规的扫描序列,它通过定量检测局部脑组织相位值的改变,反映脑铁的沉积情况,对铁含量的测量更具有特异性,为脑内铁沉积的测定提供了一项现实可行的无创手段.
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重型 β-地中海贫血患儿脑组织T2*与铁过载关系及其发病机制研究
目的 研究重型β-地中海贫血(β-TM)患儿脑组织T2*与铁过载关系及其发病机制.方法 选取2016年2月—2018年2月于我院接受长期高量输血的β-TM患儿100例为研究对象,作为研究组.另取同期于我院接受健康体检的儿童25例作为对照组.分别采用核磁共振检测两组人员脑组织不同部位(包括大脑灰质、白质、黑质、尾状核、壳核、苍白球、红核、齿状核以及小脑)的T2*值.此外,将研究组患儿按照血清铁蛋白水平的不同分为轻度组(血清铁蛋白水平在1000～2500μg/ml之间)54例与重度组(血清铁蛋白水平>2500μg/ml)46例.分别采用化学发光酶免疫法以及酶联免疫吸附法检测患儿脑脊液铁蛋白、转铁蛋白水平以及亚铁转运膜蛋白1、铜蓝蛋白、血红素氧化酶1、铁调素水平.比较轻度组与重度组患儿的身高、体重、血红蛋白水平.并作相关性分析.结果 研究组大脑灰质、白质、黑质、尾状核、壳核、苍白球、红核、齿状核以及小脑部位的T2*水平相比对照组较低(均P<0.05).轻度组脑组织T2*值、转铁蛋白、亚铁转运膜蛋白1、血红素氧化酶1水平相比重度组较高,而铁蛋白、铜蓝蛋白、铁调素水平相比重度组较低(均P<0.05).轻度组身高、体重、血红蛋白水平相比重度组较高(均P<0.05).经Pearson相关性分析可得:β-TM患儿脑组织T2*与铁蛋白、铜蓝蛋白、铁调素水平呈负相关关系,与转铁蛋白、亚铁转运膜蛋白1、血红素氧化酶1、身高、体重、血红蛋白水平呈正相关关系(均P<0.05).结论 核磁共振成像T2*有利于评估β-TM患儿脑组织铁过载情况,且β-TM患儿铁过载与生长发育密切相关.同时,脑脊液铁代谢蛋白水平紊乱可能是β-TM的发病机制,其主要途径可能与引发铁过载有关,值得临床重点关注.
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实验性蛛网膜下腔出血后早期铁调素表达的变化
目的：观察大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后早期海马铁含量及铁调素（Hep-cidin）蛋白的表达变化，探讨SAH后早期Hepcidin参与脑铁代谢紊乱的可能机制。方法90只成年雄性SD大鼠，随机分为假手术对照组和蛛网膜下腔出血组。采用视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型。在SAH后早期12、24、48、72h采用免疫组化、Western blot法检测大鼠SAH后海马组织内Hepcidin的蛋白表达情况，采用原子吸收光谱仪测定海马组织总铁含量。结果免疫组化实验发现，与假手术对照组（0.19±0.05）比较，大鼠SAH后12h（0.30±0.06）见Hepcidin表达水平明显增高,至72h（0.56±0.07）呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（F=31.911，P﹤0.05）；Western blot实验同样发现，与假手术对照组（0.238±0.047）比较，大鼠SAH后12h（0.481±0.065）见Hepcidin蛋白表达水平明显增高,至72h（1.627±0.143）呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（F=147.314，P﹤0.05）；原子吸收光谱仪检测大鼠蛛网膜下腔出血后12h海马总铁含量（58.50±9.19）开始增加，至72h（99.34±7.68）呈逐渐增高趋势，与假手术对照组（43.51±4.59）比较，差异有统计学意义（F=28.799,P﹤0.05）；大鼠海马组织Hepcidin蛋白的表达量与海马铁含量成正相关（r=0.914，P<0.05）。结论大鼠SAH后脑铁含量的增加可能与Hepcidin表达增高有关。
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海马注射β淀粉样蛋白1-40对大鼠脑铁含量及膜铁转运蛋白表达的影响
目的 通过检测阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马铁含量和膜铁转运蛋白(Fpn)的变化,探讨AD时脑铁升高的机制.方法 雄性(290±10)g SD大鼠随机分为3组,模型组经海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40,假手术组注射生理盐水,另取正常对照组不作任何处理.于第1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,经石墨炉原子吸收分光光谱法测定海马铁含量,DAB增强的Perls′铁染色观察海马铁分布,RT-PCR检测Fpn mRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测Fpn蛋白表达.结果 注射Aβ1-40后,模型组除第1周无明显改变外,随着时间延长,海马铁含量逐渐升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),铁染色明显增强,各区均出现大量铁沉积颗粒;模型组海马Fpn mRNA和蛋白水平表达均随着时间延长逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马Fpn表达减少,Fpn表达减少可能是AD时脑铁升高的原因.
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磁敏感加权成像技术在帕金森病中脑铁沉积的相关研究
目的:应用磁敏感加权成像技术探讨帕金森病患者大脑中各个神经核团铁沉积变化的规律以及铁沉积与病情发展之间的相关性,推测铁沉积在帕金森病发病机制中的相关性.方法:应用磁敏感加权成像对31例临床诊断帕金森病人及30例健康志愿者进行全脑扫描.利用SPIN软件在校正相位图上勾画基底节区及中脑多个核团,获得校正相位值后进行统计学分析.结果:脑部核团在相位图上显示清晰,分析显示得到的校正相位值和文献尸检报告的脑内核团铁含量呈明显相关性;病例组与正常对照组的校正相位值除黑质外,其余核团校正相位值无显著性差异:病例组研究核团按临床症状分为病重侧和对侧,结果显示病例组病重侧黑质与相对侧校正相位值不存在显著性差异;病例组各核团校正相位值与UPURS评分关系无显著相关性.结论:SWI是一种可靠的研究活体脑铁含量的及脑铁代谢的有效手段.颅内黑质核团铁沉积在起病过程中可能并没有先后之分或者在发展过程中病重侧与对侧铁沉积逐渐达到一个病态的平衡过程.黑质的脑铁含量可能没有随着病程的进展不断发展.脑内各核团铁沉积与病程发展无显著相关性.
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大鼠海马内注射β淀粉样蛋白1-40抑制铜蓝蛋白表达
目的:通过检测阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马铜蓝蛋白(glycan-phosphatidylinositol ceruloplasmin,GPI-Cp)的变化,探讨AD时脑铁增高的机制.方法:取雄性(290±10)g SD大鼠,经海马内注射(amyloid beta-peptide 1-40,Aβ1-40)建立AD模型,于1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,用RT-PCR检测GPI-Cp mRNA表达情况,免疫组织化学染色检测GPI-Cp蛋白表达情况.结果:海马的星形胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞均有GPI-Cp的mRNA和蛋白表达;而海马的锥体细胞仅轻度表达,颗粒细胞不表达.注射Aβ1-40后,模型组海马GPI-Cp mRNA和蛋白表达均随着时间延长逐渐降低,具有统计学意义(P＜0.01).结论:海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马GPI-Cp表达减少,GPI-Cp表达减少可能是AD时脑铁增高的原因.
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脑缺血诱导大鼠皮层和海马二价金属离子转运体1表达增加的研究
目的:探讨脑缺血对大鼠皮层、海马二价金属离子转运体1(DMT1)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为脑缺血1、3、7、28 d和假手术组.结扎双侧颈总动脉建立脑缺血模型组,假手术组仅分离双侧颈总动脉但不结扎.采用RT-PCR测定DMT1+/-IRE mRNA的表达;采用免疫组化染色测定大鼠皮层及海马组织DMT1的表达.结果:大鼠皮层和海马DMT1+/-IRE mRNA的表达随缺血时间的延长逐渐增加.与假手术组比较,皮层DMT1+/-IRE mRNA的表达在缺血1、3 d时无差异(P>0.05);缺血7 d时表达增加(P<0.01),缺血28d时增加更明显(P<0.01).海马DMT1-IRE mRNA表达除在缺血1 d时与假手术组无差异外(P>0.05),其余时间点DMT1+/-IREmRNA表达均高于假手术组(P<0.01).随缺血时间的延长,大鼠皮层、海马的锥体细胞、颗粒细胞及血管内皮细胞DMT1的表达逐渐增加.DMT1的表达除缺血1 d组与假手术组无差别外(P>0.05),其余各组均高于假手术组(P<0.05).结论:脑缺血可诱导大鼠皮层及海马DMT1表达升高,DMT1表达的改变可能参与了脑缺血引起大鼠脑铁含量升高及神经元铁沉积过程.
关键词： 脑缺血 脑铁含量 二价金属离子转运体1 大鼠
