Various retinal injuries induced by ocular hypertension have been shown to induce plastic chang-es in retinal synapses, but the potential regulatory mechanism of synaptic plasticity after retinal injury was still unclear. A rat model of acute ocular hypertension was established by injecting saline intravitreally for an hour, and elevating the intraocular pressure to 14.63 kPa (110 mmHg). Western blot assay and immunolfuorescence results showed that synaptophysin expression had a distinct spatiotemporal change that increased in the inner plexiform layer within 1 day and spread across the outer plexiform layer after 3 days. Glial ifbrillary acidic protein expression in retinae was greatly increased after 3 days, and reached a peak at 7 days, which was also consistent with the peak time of synaptophysin expression in the outer plexiform layer following the in-creased intraocular pressure. Fluorocitrate, a glial metabolic inhibitor, was intravitreally injected to inhibit glial cell activation following high intraocular pressure. This signiifcantly inhibited the enhanced glial ifbrillary acidic protein expression induced by high intraocular pressure injury. Synaptophysin expression also decreased in the inner plexiform layer within a day and the wid-ened distribution in the outer plexiform layer had disappeared by 3 days. The results suggested that retinal glial cell activation might play an important role in the process of retinal synaptic plasticity induced by acute high intraocular pressure through affecting the expression and distri-bution of synaptic functional proteins, such as synaptophysin.

孕期酒精暴露对子鼠视皮质突触数量影响的体视学研究

建立孕期酒精暴露(PAE)模型,研究孕期酒精暴露对小鼠视皮质突触数量的影响.利用免疫荧光染色技术标记对照组与PAE模型组(低剂量和高剂量)子鼠出生后0、7、14及30 d视皮质突触前体的synaptophysin 蛋白表达,以此来代表突触,观察其数密度变化,并利用Western blotting检测对各实验组子代小鼠视皮质synaptophysin的表达量进行半定量分析.突触数密度值统计学分析显示:对照组、低剂量和高剂量组间比较差异显著(P<0.05),0、7、14及30 d差异显著(P<0.05),年龄与剂量之间存在交互作用(P<0.05)且剂量的影响作用更大.Western blotting检测结果与免疫荧光统计结果一致.这表明PAE对突触的影响具有长时程效应和剂量相关性,突触丢失的长时程放大效应可能是患儿精神发育迟滞和记忆力下降的主要原因.

脑源性神经生长因子抗体对小鼠坐骨神经损伤后脊髓与背根节内Synaptophysin表达的影响

目的探查小鼠坐骨神经压榨损伤后内源性脑源性神经营养因子(brainderivedneuroliophicfactor,BDNF)对Synaptophysin(SYN)在相应脊髓前角运动细胞与背根节神经元内表达的影响.方法在小鼠一侧坐骨神经压榨损伤后腹腔注射BDNF抗体,中和内源性BDNF,然后用免疫组织化学方法观察SYN在与坐骨神经相连的脊髓前角运动细胞与背根节神经元的表达.结果实验组SYN免疫反应阳性神经元的数目较对照组明显减少,阳性细胞的平均光密度也显著下降(P<0.01).结论小鼠坐骨神经压榨损伤后内源性BDNF可能参与脊髓前角运动细胞与背根节神经元内SYN的表达.

疫苗注射部位发生原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤一例

患者男,79岁,左上臂注射甲型流感疫苗后2个月,于注射部位出现红色结节,逐渐增大破溃.皮损组织病理检查:表皮内有淋巴细胞浸润,真皮内有大量密集淋巴细胞形成团块,细胞较大,胞质淡染,胞核有异形和核分裂.免疫组化染色:CD3、CD5和LCA阳性细胞各占90％,CD20和CD56均阴性,CD30阳性细胞占90％,CD10少量阳性,细胞角蛋白1-3、上皮膜抗原和突触囊泡蛋白阴性,间变性淋巴瘤激酶阴性,Ki-67阳性细胞为80％.诊断:注射甲型流感疫苗后注射局部原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤.

嗅鞘细胞条件培养液对PC12细胞神经丝蛋白、突触蛋白、突触素蛋白表达的影响

目的:观察嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)条件培养液对PC12细胞神经丝蛋白(neurofilament protein,NF)、突触蛋白(synapsin)和突触素蛋白(synaptophysin)表达的影响,探讨嗅鞘细胞条件培养液促神经细胞分化生长的作用机制.方法:原代培养并纯化OECs,收集培养上清制备成嗅鞘细胞培养液(OEC culture medium,OECCM),与Pc12细胞培养24、48、72 h,观察细胞形态学变化;通过免疫荧光法检测PC12细胞NF的表达及分布;蛋白质印迹法检测NF、突触蛋白和突触素的相对含量.结果:OECCM培养的PC12细胞长有突起,并随着培养时间的延长,细胞形态酷似神经元;免疫荧光染色显示NF起初在核周分布,OECCM作用后NF的分布范围逐渐增加,其分布面积与β-tubulin分布面积的比值显著增高(P＜0.05).蛋白质印迹法显示OECCM组NF、突触蛋白(synapsin)和突触素蛋白(synaptophysin)的表达水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:嗅鞘细胞能分泌一些促PC12细胞分化的因子.这些因子能促进PC12细胞NF骨架的组装,并诱导神经元功能蛋白的表达,使该细胞在结构和功能上向神经元分化.

乳腺癌伴神经内分泌分化与预后因素的相关性

目的:通过观察雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Her -2、Ki67在乳腺癌伴神经内分泌分化(nueroendocrine differen-tiation,NED)中的表达,探讨乳腺癌伴NED的预后.方法:选取2000年1月至2009年8月温岭市第一人民医院乳腺癌根治术或改良根治术确诊病例55例,2008年8月-2009年8 月温州医学院附属第一医院乳腺癌改良根治术确诊病例35例,根据CgA和Syn免疫组织化学染色结果,分为乳腺癌伴NED阳性和阴性两组.分析两组患者发病年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴结转移状态、ER、PR、Her-2、Ki67的表达情况之间的差异.结果:90例患者中NED阳性组33例(占36.67%).NED阳性组ER、PR阳性表达分别为24例(占72.73%)、21例(占63.64%),明显高于阴性组( P＜0.05).NED阳性组Her-2、Ki67阳性表达分别为11例(占33.33%)、15例(占45.45%),与NED阴性组比差异有统计学意义( P＜0.05).NED阳性组组织学分级为II～III级的患者比例为78.79%,低于NED阴性组92.98%( P＜0.05).NED阳性组淋巴结转移≥1枚的为7例(21.21%),明显低于NED阴性组24例(42.11%,P＜0.05).NED阳性组与NED阴性组间发病年龄及肿块大小的差异无统计学意义( P＞0.05).结论:与不伴NED的乳腺癌相比,乳腺癌伴NED的侵袭性较小,预后好.

慢性给予应激水平的糖皮质激素对海马神经元和突触的影响

为探讨慢性给予应激水平糖皮质激素对大鼠海马的影响,在实验组大鼠饮用水中加入皮质醇,使动物皮质醇吸收量达每日10 mg/kg,从而引起与应激动物相同的皮质醇水平,共21 d,然后用免疫组织化学和免疫印迹法观察海马内caspase-3、synaptophysin(Syn)和neurogranin(Ng)表达的变化.结果显示:(1)实验组大鼠海马结构中可见较多细胞出现核固缩的病理改变,但未见或偶见极个别caspase-3免疫反应阳性细胞;(2)与正常组Syn表达水平(1.2197±0.3443)和Ng表达水平(1.9330±0.3450)相比,实验组大鼠海马结构中Syn和Ng的表达明显减少(P＜0.05),其表达水平分别为0.5512±0.0540和1.3375±0.3317.上述结果表明慢性给予应激水平的糖皮质激素可损伤海马功能,引起不依赖caspase-3的海马神经细胞退变、使海马突触数量减少以及改变海马突触效能可能是其作用的部分机制.