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现代影像技术与肿瘤放射治疗
一、概论放射影像学主要是基于人体解剖结构的分辩上，但新的影像学已经转而探索生物学和代谢方面，如用18F标记脱氧葡萄糖（fluorodeoxyglucose，FDG ）行PET扫描可提供组织的代谢情况，MRI或MRSI（磁共振谱成像）可了解关于器官功能和代谢方面的情况，通过非侵入性分子影像学可得到肿瘤的基因型特征和表型特征［1］。区别于解剖影像学，称此类影像学为生物影像学。广义的生物影像学包括：代谢、生化、生理、功能方面，同时应包括分子、基因及表型影像。对放射治疗而言，放射生物影像应能提供放射敏感性（如肿瘤乏氧情况、潜在倍增时间）和反映疗效方面的信息。诚然，常规影像学已可达到利用外照射线束使靶区剂量分布同肿瘤形状相吻合，尤其是调强放射治疗（intensity-modulated radiotherapy, IMRT）可给予多个靶区不同的等剂量分布，使正常组织同瘤区的剂量落差很大。用IMRT可以“画出”（二维）或“雕刻出”（三维）适形剂量。人们希望非侵入性生物学影像提供足够的信息来计划出理想的剂量分布，现在有许多实验或临床预测放射敏感性的研究，如潜在倍增时间 (potential doubling time ，Tpot)、2 Gy照射下的存活分数 (SF2)、与乏氧有关的pH和肿瘤乏氧均为影响放射治疗疗效的因素［2］。非侵入性生物学影像在这方面有独到的优势，它可提供某一肿瘤的“放射生物影像”。对IMRT极为重要的是非侵入性生物影像，它既可提供放射生物影像的空间分布，又可提供适形于几何和生物分布的剂量分布。
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PET乏氧显像预测肿瘤疗效研究进展
通常预测肿瘤疗效的手段包括体格检查、影像学检查(X线、B超、CT、MRI)和肿瘤标志物检测等.其中体格检查主观性较强而客观可比性较差,肿瘤标志物敏感性较差[1,2],影像学检查则对鉴别治疗后纤维灶与肿瘤残留灶或复发存在局限性,且解剖影像所探测到的肿瘤体积改变常滞后于功能影像所示的肿瘤生化信息改变.评价疗效的客观指标还有:2Gy照射后生存分数、肿瘤潜在倍增时间、胸腺嘧啶核苷标记指数等,但这些方法均需侵袭性活组织检查,治疗中或治疗后的重复检查几乎无法进行,且不可避免地存在取样误差,限制了其临床应用.
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脑胶质瘤SHG-44细胞动力学特征的实验研究
目的探讨脑胶质瘤潜在倍增时间(Tpot)实验条件.方法采用荷脑瘤动物模型,溴脱氧尿嘧啶核苷(BudR)掺入法测定Tpot.结果所建立的Wistar脑胶质瘤大鼠模型实用、可靠.在体潜在倍增时间、有效倍增时间(Teff)分别为8.15天和18.46天.BudR掺入率、细胞标记指数(LI)均在BudR掺入后8 h达高,＞6 Gy辐射其潜在倍增时间明显缩短.结论在体、离体BudR掺入标记率存在明显差异.辐射吸收剂量＞12 Gy,其实际倍增时间、潜在倍增时间、有效倍增时间降至低点.提示脑胶质瘤放疗过程中存在细胞加速再增殖,宜连续治疗.
关键词： 脑胶质瘤 溴脱氧尿嘧啶核苷掺入法 放射治疗 潜在倍增时间 -
60 Co-γ射线照射对宫颈癌Hela细胞加速增殖的作用及机制初步探讨
目的:探讨射线对Hela细胞再增殖的影响,为宫颈癌是否有必要实行非常规分割放疗提供一定的理论依据.方法:不同剂量单次放射作用后,以细胞计数法计算照射后不同时间点Hela细胞的Tpot的变化;流式细胞仪分析放射后Hela细胞周期变化,并根据细胞周期的结果计算出能够反映出细胞增殖速度的指标SPF和PI的值;RT-PCR方法检测同期与增殖有关的基因PCNA,Ki-67的表达.结果:实验中测得未照射组的Hela细胞其Tpot为23.28小时(0.97天).照射组Hela细胞在照射后出现了Tpot的缩短,在0Gy～8Gy剂量范围内单次照射剂量越大,其照射后细胞的Tpot就越短,且缩短有统计学意义(P＜0.01).流式细胞仪技术测定计算SPF与PI早期都出现了升高,这也说明了加速增殖的出现.与增殖有关的基因PCNA、Ki-67在照射后24h内在宫颈癌Hela细胞中呈现高于对照组的表达.结论:Hela细胞在照射后出现加速增殖,24小时内就体现出了加速增殖的效果,可能是射线造成分子水平基因的改变.
