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内异症患者腹腔微环境对生殖功能影响的研究进展
内异症以具有生长功能的子宫内膜组织种植到子宫腔被覆内膜及子宫肌层以外的部位为特征,约30％～50％的患者合并不孕.目前多数学者认为,盆腔结构异常尤其是输卵管形态变化是导致重度内异症患者不孕的主要因素,但绝大多数的轻、中度内异症不孕患者腹腔内并无明显粘连,因而非解剖性因素尤其是腹腔微环境与不孕的关系引起了越来越多的关注.关于内异症的发病学说,国内学者提出了“在位内膜决定论”,即有内在差异的在位子宫内膜是内异症形成中的决定因素,而免疫反应、激素水平变化等可能只是继发表现[1].这些继发性变化诱发腹腔内炎症及氧化应激反应、细胞活性物质增加等一系列病理学变化,致使腹腔液的性质和量发生变化、内环境失衡、生殖功能异常,终导致内异症患者不孕.本文就内异症不孕患者腹腔液微环境变化对卵母细胞成熟、精子活性、受精卵形成及胚胎发育和植入的影响等综述如下.
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脂联素在子宫内膜异位症发病机制中的作用
子宫内膜异位症是一种常见妇科疾病，表现为不孕、痛经及其他症状，普遍认为其病因是逆行经血内的子宫内膜碎片黏附、侵袭腹膜，形成新的血管。近年研究表明内异症患者腹腔微环境存在利于子宫内膜碎片黏附、生长、血管形成的免疫因素，尤其是细胞因子，由于种类繁多，相互影响、作用形成网络结构，共同促进了内异症的发生。
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瘦素与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(EMs)是与免疫相关的慢性炎症性疾病.腹腔内异位内膜的黏着、侵袭、血管形成是EMs发生发展的基本环节.近年研究发现,瘦素作为人体内重要的激素和效应因子,具有改变腹腔微环境、促进子宫内膜基质细胞增生、调节基质金属蛋白酶及其抑制物比例、参与新生血管形成及抑制凋亡等功能.EMs时异常表达的瘦素系统在上述各环节中起着重要的调节作用,与EMs的发生发展密切相关.就瘦素在EMs中的多重调节效应进行综述.
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一氧化氮与子宫内膜异位症
腹腔内异位内膜的黏着、侵袭、血管形成是子宫内膜异位症(EMs)发生发展的基本环节.近年研究发现,一氧化氮(NO)作为人体内重要的生物信使和效应分子对参与上述环节的重要细胞及因子具有调节作用,因而与EMs的发生发展密切相关.就NO在EMs中的合成情况及多重调节效应进行综述.
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腹腔微环境与结直肠癌腹膜转移关系的研究进展
腹膜转移是结直肠癌(colorectal cancer,CRC)常见的转移方式之一,通常预示着患者不良的预后.腹膜衬贴于腹盆壁内面和腹盆腔各脏器的表面,具有丰富的血液供应和大量常驻和迁移到此处的特定类型的细胞.腹腔中的多种细胞成分,细胞外基质以及局部特殊的理化性质共同构成了一个复杂和相对稳定的腹腔微环境;多种细胞在此环境中可以被结直肠癌细胞所诱导,参与并为肿瘤的生长、侵袭和腹膜转移提供适宜的"土壤".本文就这些腹腔中参与构成腹腔微环境的主要细胞成分进行综述.
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中医药调节子宫内膜异位症腹腔微环境作用机制研究进展
子宫内膜异位症(EM)是妇科常见病.腹腔液中活化巨噬细胞的增加,其产物(IL-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子等)也增加,可能营造了一种腹腔微环境,子宫内膜异位症的发生取决于腹腔微环境免疫屏障系统的功能状态.近年来,大量临床研究证实了中医药治疗内异症的有效性.研究表明中医药可以通过改善腹腔液细胞免疫功能,平衡细胞因子及细胞活性物质异常表达,影响其他生物化学因素等方式调节腹腔微环境,从而抑制子宫内膜异位症的发展.
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子宫内膜异位症患者腹腔IL-18浓度与异位内膜种植关系的研究
目的:探讨腹腔液白细胞介素-18与子宫内膜异位症发病机制相关性.方法:收集近1年子宫内膜异位症患者和正常盆腔腹腔液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18浓度.结果:内膜异位症腹腔液中IL-18的浓度为(94±9.8)pg/ml,明显高于对照组腹腔液中浓度(51±6.5)pg/ml.两组间比较P＜0.01,具有显著性差异.结论:内膜异位症腹腔液中IL-18的浓度升高,导致腹腔微环境改变,可能与子宫内膜异位症免疫发病机制有关.
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腹腔微环境在子宫内膜异位症中的作用
子宫内膜异位症（ endometriosis ，EM，简称内异症）是子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外的部位，随卵巢功能周期性改变而出血。6％～10％生育期年龄女性受其困扰，其中粘连是内异症重要特征，临床主要表现为慢性盆腔痛、痛经、性交困难以及不孕等，严重影响患者生活质量。 EM绝大多数位于盆腔脏器和腹膜，其发生、发展不仅与腹膜间皮细胞的完整性有关，与其所处的腹腔微环境中细胞因子、炎性反应、上皮间叶细胞转化、腹膜免疫清除功能下降等亦密切相关，上述过程为异位子宫内膜提供了潜在的植入机会，本文对近年来国内外开展腹腔微环境与EM相关性的研究进行述评。
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腹腔微环境与腹腔粘连相关性的研究进展
腹腔粘连是腹膜在遭受创伤或者炎症、异物等刺激之后发生在腹腔脏器之间或腹腔脏器与腹壁之间形成的范围不定的粘连或纤维索带.多见于盆腔、腹部外科术后,常见的并发症有慢性疼痛、局部贫血,严重者甚至导致肠梗阻、不孕等,是临床外科的棘手问题[1].根据近年来的研究[2]显示:手术技巧的提高和微创设备的应用并不能有效预防术后粘连的形成.腹腔粘连通过二次手术改善程度不明显,且二次术后复发率高达90％以上[3].腹腔粘连的发生不仅与腹膜间皮细胞的完整性有关,与其所处的腹腔微环境中细胞因子、缺氧以及免疫炎性反应等亦密切相关.现对近年来国内外开展腹腔微环境与腹腔粘连相关性的研究进行述评.
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术后腹腔粘连的研究进展
目的 了解术后腹腔粘连的病因及有效防治措施.方法 查阅近年来国内外有关术后腹腔粘连研究的相关文献并进行分析总结.结果 就目前的研究初步认为,手术主要通过直接损伤、炎症反应及缺氧环节导致腹腔粘连的发生,进一步通过炎症细胞、炎症介质、细胞因子等的释放作用于腹腔微环境,破坏腹腔微环境原有的平衡,引起相关作用分子的改变,促进腹腔粘连的形成.主要防治措施体现在优化手术方案及提高手术技巧,采用预防纤维蛋白渗出、促进纤维蛋白降解及针对相关作用分子和基因的药物治疗以及采用药物屏障和机械屏障的生物屏障治疗以及其他一些辅助治疗.结论 术后腹腔粘连的发病机制复杂,目前仍不十分明确,临床上仍缺乏有效的针对病因的治疗和干预措施.从腹腔微环境中的细胞及分子水平上对粘连机制的进一步研究有助于将来的精准治疗,多靶点、多环节发挥作用的联合用药及相关干预有望在不久的将来得到应用.
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腹腔微环境中巨噬细胞与子宫内膜异位症关系的研究进展
越来越多的研究认为,免疫调节在子宫内膜异位症(EMs)的发生、发展过程中起重要作用,腹腔免疫微环境的变化是EMs发生的前提和腹腔症状的病理基础.巨噬细胞通过不同功能的分化和时序变化,通过腹腔免疫微环境影响EMs的血管生成和异位内膜成功植入的分子机制.腹腔微环境发生变化体现在特定的炎症反应过程,其中巨噬细胞功能的改变作为基础性因素,介入异位病灶和腹腔微环境之间.巨噬细胞的功能分化体现在其通过吞噬或促进凋亡以清除异位病灶的同时,对血管生成和子宫内膜植入产生促进作用.
关键词： 子宫内膜异位症(EMs) 腹腔微环境 巨噬细胞
