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硫化氢对烧伤大鼠肠道SIgA和T淋巴细胞亚群的影响
目的 分析硫化氢(H2S)对严重烧伤大鼠盲肠部分泌性免疫球蛋白A(SIgA)及盲肠肠组织T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞数以及CD4+/CD8+比值变化的影响,探讨H2S在烧伤后肠黏膜免疫屏障中的作用.方法 将104只SD 纯种雄性大鼠,体质量220～250 g,随机分为烧伤组(96只)和正常对照组(8只),其中烧伤组随机分为单纯烧伤组(32只)、烧炔丙基甘氨酸(PPG)干预组(32只)、硫氢化钠(NaHS)干预组(32只).正常对照组不烫伤,其余各组背部剃毛造成30% TBSA Ⅲ度烫伤后,各烧伤组分别于伤后2 d、7 d、14 d及21 d四个时相点取8只SD大鼠盲肠及内容物,用双G抗体-PEG放射免疫法测定SIgA;用流式细胞术(FCM)检测盲肠肠壁组织中T淋巴细胞CD3+、CD4+ 、CD8+ 数量及并计算CD4+/CD8+比值的变化.结果 与正常对照组比较,烧伤组各时相点SIgA均降低;烧伤组各时相点CD3+、CD4+降低,CD8+明显升高,CD4+/CD8+降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与单纯烧伤组比较,NaHS干预组SIgA水平在伤后各时相点均升高,CD3+ 、CD4+明显升高,CD4+/CD8+升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与单纯烧伤组比较,PPG干预组各时相点SIgA水平降低,CD3+、CD4+明显降低,CD4+/CD8+降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 外源性H2S对严重烧伤大鼠的肠道免疫屏障有保护作用.
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胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响
目的：观察胸腺五肽（ TP-5）对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响。方法54只健康雄性SD大鼠随机分为3组，即对照组（ n ＝6）、重度创伤失血性休克模型组（模型组， n ＝24）、TP-5复苏组（TP-5组， n ＝24），在复苏后12 h（ T1）、24 h（ T2）、48 h（ T3）、72 h（ T4）各时间窗抽取静脉血，应用流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量，并应用ELISA法测量肠道黏液内分泌性免疫球蛋白A（ SIgA）含量。结果模型组与TP-5组病死率均为41．17％（1/24），差异无统计学意义（ P ＞0．05）。与对照组比较，模型组T1～4的CD4＋、CD4＋/CD8＋、SIgA含量均明显下降，CD8＋明显升高（ P ＜0．01， P ＜0．05）；与模型组比较，TP-5组随复苏时间延长，各项指标逐渐恢复，差异有统计学意义（ P ＜0．01， P ＜0．05）。结论早期联合应用TP-5复苏治疗对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能有一定保护作用。
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支气管哮喘与慢性荨麻疹黏膜免疫介质相关性研究
目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)和慢性荨麻疹发病过程中黏膜免疫介质上的相关性.方法 收集2009年1月至2010年9月在新疆医科大学附属中医医院门诊就诊的哮喘患者71例(A组),哮喘合并慢性荨麻疹患者33例(B组),单纯慢性荨麻疹患者31例(C组)以及正常人30名(D组).ELISA法检测入选者痰、唾液及鼻分泌液中分泌性免疫球蛋白A(sIgA)、血清总免疫球蛋白E(T-IgE)及嗜酸阳离子蛋白(ECP)；流式细胞仪检测血液中CD4+、CD8+T淋巴细胞.结果 (1)A、B、C组唾液中sIgA含量均较D组明显升高(P＜0.01)；组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；C组较B组升高(P＜0.01).A、B、C组鼻腔分泌液中sIgA含量较D组均明显升高(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义.A、B组痰液中sIgA含量均较C、D组低(P＜0.01),C、D组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)A、B、C组血液中CD4+、CD4+/CD8+、T-IgE、ECP的表达较D组均升高(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；4组样本血液中CD8+的比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)除D组唾液与痰液中sIgA含量呈负相关(r=-0.369,P=0.045)外,其余3组各分泌物中sIgA的含量之间均无相关性.(4)除A组血液中IgE与ECP水平略呈正相关(r=0.392,P=0.002)外,其余各组中T-IgE与ECP水平无相关性.结论 CD4+、CD8+、sIgA、T-IgE及ECP在支气管哮喘和慢性荨麻疹患者中有着共同体现,黏膜免疫相关介质可能是二者之间联系的物质基础,哮喘和荨麻疹可能是共同的病理特征在不同部位的体现.
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重症肝炎患者血sIgA和肝脏分泌片的变化
目的:研究重症肝炎患者血清IgA、sIgA和肝脏IgA、分泌片(SC)的变化,了解重症肝炎患者血清sIgA升高的原因.方法:血清IgA采用免疫速率比浊法,血清sIgA采用放射免疫分析法,采用免疫组化方法检测肝脏IgA、SC的变化.结果:与对照组相比,血清IgA、sIgA明显升高,肝脏IgA沉积,但肝脏SC无明显变化.结论:重症肝炎时血中sIgA可能是肝脏SC脱落进入胆汁与其内的pIgA结合返流入血形成.
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尿液S-IgA含量测定在非感染性肾脏疾病中的意义
应用竞争性放射免疫法测定90例非感染性肾脏疾病患者尿分泌性免疫性球蛋白A(S-IgA)的含量,证明S-IgA含量在非感染性肾脏疾病患者尿中明显增高,与正常值比较差异十分显著(P<0.01).
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高氧致新生大鼠肠黏膜SIgA的变化
目的 研究高氧对新生大鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白A(SIgA)变化的影响.方法 建立高氧动物模型,HE染色观察肠道形态学变化,采用放射免疫方法检测高氧对新生大鼠肠黏膜分泌SIgA的影响.结果 与空气对照组比较,形态学上高氧组肠道无变化.高氧组新生大鼠回肠黏液SIgA较空气对照组明显升高(P<0.01),但结肠黏液SIgA与空气对照组比较无明显变化(P>0.05).结论 在持续高氧作用下新生大鼠回肠黏膜分泌大量SIgA,这有利于抵御细菌、毒素的侵袭,以保持肠黏膜的完整性.
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真人养脏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜sIgA、γδT细胞和超微结构的影响
目的：通过观察真人养脏汤（ZRYZ）对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白（sIg）A、γδT细胞百分率和电镜超微结构的影响，探讨其对UC模型大鼠肠黏膜的修复作用。方法采用TNBS／乙醇灌肠法复制UC模型大鼠，肉眼观察评价结肠组织形态；ELISA法检测结肠黏膜sIgA水平变化；流式细胞术测γδT细胞百分率；透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变。结果肉眼可见模型组大鼠结肠组织黏膜层出现炎症及溃疡；电镜下见结肠黏膜上皮细胞微绒毛消失，内质网扩张，线粒体明显肿胀；结肠组织sIgA含量、γδT细胞百分率均显著降低，与空白组比较有显著差异（P＜0．05或 P＜0．01）；各治疗组大鼠结肠黏膜损伤情况均有改善，电镜下见结肠黏膜上皮细胞有较多粗短微绒毛，未见内质网扩张及线粒体肿胀；sIgA含量、γδT细胞百分率均较模型组显著升高（ P＜0．01）。结论真人养脏汤通过影响肠黏膜sIgA合成、γδT细胞表达，减轻UC模型大鼠结肠黏膜上皮细胞病变，对UC模型大鼠肠黏膜免疫屏障具有一定的修复作用。
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幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者
目的探讨氨及分泌性免疫球蛋白A(sIgA)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)导致慢性浅表性胃炎中的作用.方法选取慢性浅表性胃炎患者63例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎,按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎;胃液氨的测定采用氨试剂盒,sIgA的测定采用放射免疫法,HP检出采用尿素酶试验及Warthin-Starry染色.结果慢性浅表性胃炎患者幽门螺杆菌检出率为49.21%.HP阳性胃炎患者中胃液氨浓度及sIgA浓度明显高于HP阴性者, 差异极显著(P<0.001).HP阳性活动性胃炎患者胃液氨与HP阳性非活动性胃炎患者胃液氨无差异(P>0.05). 而HP阳性活动性胃炎患者胃液sIgA明显高于HP阳性非活动性胃炎患者(P<0.05).轻度胃炎胃液氨明显低于重度者,差异显著(P<0.05).轻度胃炎sIgA明显低于中、重度者,差异极显著(P<0.001). 结论 HP是慢性浅表性胃炎的致病因素之一,其致病机制与HP产生的氨的损伤作用以及sIgA保护作用降低有密切关系.
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幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者胃液中sIgA的关系
目的探讨分泌性免疫球蛋白A(sIgA)在幽门螺杆菌(HP)导致的慢性浅表性胃炎中的作用.方法选取慢性浅表性胃炎患者63例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎;按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎,采用放射免疫法测定sIgA,HP 检出采用尿素酶试验及Warthin-Starry染色.结果慢性浅表性胃炎患者幽门螺杆菌检出率为49.21%.HP阳性胃炎患者胃液中sIgA浓度显著高于HP阴性者.轻度胃炎者明显低于中、重度者,差异极显著(P＜ 0.001).HP阳性活动性胃炎患者胃液明显高于HP阳性非活动性胃炎患者.结论 HP是慢性浅表性胃炎的重要致病因素,其致病机制与sIgA保护作用有密切关系.
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辛温解表法对小鼠粘膜免疫功能的影响
目的 研究辛温解表法对粘膜免疫屏障的干预作用.方法 流感病毒感染小鼠,用药3 d后观察呼吸道粘膜上皮的病理改变,检测气管纤毛运动时间以及支气管肺泡灌洗液、肠灌洗液中黏多糖、分泌性免疫球蛋白A的含量.结果 辛温解表三方能改善流感病毒感染小鼠气管粘膜上皮的病理损伤,其中麻黄汤、桂枝汤能增加支气管肺泡灌洗液和肠灌洗液中sIgA的含量,麻黄桂枝各半汤能增加肠灌洗液中sIgA的含量;3方对灌洗液黏多糖的含量以及气管纤毛运动的影响各有侧重.结论 辛温解表法对呼吸道粘膜屏障的干预作用或许是其治疗外感热病的关键环节之一.
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大黄对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜分泌性免疫球蛋白A及γδT细胞的影响
[目的]观察大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠小肠黏膜分泌性免疫球蛋白A(SIgA)、γδT细胞的影响,探讨大黄治疗SAP的可能机制.[方法]采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型(模型)组和大黄治疗(治疗)组,观察各组不同时间点小肠黏膜病理改变,SIgA水平和CD3、γδT细胞百分率的变化.[结果]模型组与假手术组比较,小肠黏膜损伤指数增加,SIgA水平、CD3、γδT细胞百分率均降低(P<0.05,<0.01);治疗组与模型组比较,小肠黏膜损伤指数明显下降(P<0.01),SIgA水平有所增加(P<0.05),CD3、γδT细胞百分率明显上升(P<0.01).[结论]大黄通过影响SIgA分泌和CD3、γδT细胞表达,对SAP大鼠肠黏膜免疫屏障具有一定的保护作用.
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蛋白酶激活受体-2激动药对重症急性胰腺炎大鼠肠道SIgA的影响
目的：研究重症急性胰腺炎（ SAP）大鼠肠黏膜免疫屏障的变化及蛋白酶激活受体（ PAR）-2激动药对其的影响。方法制备SAP大鼠模型，采用PAR-2激动药进行预处理，检测假手术组、模型组及预处理组造模后6，12，24 h大鼠小肠黏液分泌性免疫球蛋白A（SIgA），小肠组织病理学、小肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6。组间数据比较采用单因素方差分析，小肠组织TNF-α、IL-6与小肠黏液SIgA，小肠组织病理学评分之间的相关性采用线性相关分析。结果模型组与假手术组相比，随造模时间的延长，小肠黏液SIgA浓度降低，小肠组织病理学评分及小肠组织TNF-α、IL-6水平升高（ P﹤0.05），预处理组与模型组相比，小肠黏液SIgA浓度升高，小肠组织病理学评分及小肠组织TNF-α、IL-6水平降低（P﹤0.05），小肠组织TNF-α、IL-6水平与小肠组织病理学评分具有明显的正相关（P﹤0.01），与小肠黏液SIgA之间具有明显的负相关（ P﹤0.01）。结论 SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能下降，免疫屏障受损；SLIGKV-NH2预处理SAP大鼠后，能显著降低小肠局部主要炎症因子水平，改善肠黏膜免疫屏障损伤程度。
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人芽囊原虫患者肠道SIgA的检测及其临床意义
目的探讨人芽囊原虫感染者肠粘膜SIgA与粪便SIgA的水平,并分析与电镜下肠粘膜损伤程度的关系. 方法人芽囊原虫经粪便检查诊断的感染组30例和正常对照组30例,均经电子肠镜检查肠粘膜情况,并于镜下取肠粘膜组织送病理检查.另取肠粘膜组织与粪便,用放免法检测SIgA的水平. 结果肠镜检查可见感染者的肠粘膜有不同程度的糜烂及溃疡,病理多为粘膜慢性炎症及溃疡.感染组SIgA明显高于对照组,升高的程度与感染的程度正相关( rs = 0.4154, P<0.05),肠粘膜损伤的程度与感染的程度亦正相关(rs = 0.8538,P<0.001). 结论在发病期间,感染者肠粘膜及粪便SIgA升高与感染的程度相关,而粘膜损伤程度也和感染的程度相关,提示SIgA在粘膜免疫中起着重要的作用.人芽囊原虫感染所致肠粘膜损伤,可能与原虫的侵入及粘膜的免疫反应有关.
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解脲脲原体致男性尿道IL-8、CRP和sIgA的变化
目的 研究解脲脲原体(UU)所致非淋菌性尿道炎的临床过程与男性尿道局部炎症及免疫的关系.方法定量收集不同临床过程尿道分泌物,检测白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)和分泌性免疫球蛋白A(sIgA)的水平,分组比较.结果感染组IL-8和CRP均高于对照组(P<0.01),治疗后IL-8和CRP明显低于治疗前(P<0.01).感染组sIgA与对照组无显著性差异(P>0.05).治疗后UU转阴者共50例,仍为阳性者10例.结论 IL-8和CRP是炎症反应中的致炎因子,其高低可能作为判断UU感染男性后临床过程的指标.sIgA在男性生殖道粘膜起到的免疫防御作用甚微.
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溃愈汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠氧化指标及血清免疫球蛋白表达的影响
为探讨溃愈汤对溃疡性结肠炎(U C)模型大鼠的免疫调节机制及在阻断组织脂质过氧化反应中的作用,本研究将78只SD大鼠分为A(空白对照组)、B(生理盐水组)、C(溃愈汤组)和D(芍药汤组)4组,A组12只,B、C、D组各22只,每组雌雄各半.B、C、D组建立UC模型大鼠,造模成功后分别应用生理盐水、溃愈汤、芍药汤灌肠治疗1个月;同时A组予生理盐水灌肠.对比各组治疗效果、大鼠主要症状改善情况,以及结肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血清中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、免疫球蛋白G(IgG)含量的变化.结果显示,与A组相比,B、C、D组大鼠结肠黏膜损伤程度评分、血清SI-gA和IgG含量及结肠组织MDA含量均升高,结肠组织SOD含量降低,P<00.1.与B组相比,C组和D组大鼠结肠黏膜损伤程度评分、血清SIgA和IgG含量及结肠组织MDA含量均降低,结肠组织SOD含量升高,P<00.1.C组与D组比较,各指标差异亦有统计学意义,P<00.1,C组各指标更接近A组.结果表明,溃愈汤灌肠对UC大鼠的治疗效果显著,其治疗作用可能是通过正向干预免疫功能、阻断组织脂质过氧化反应实现的.
