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代谢通道在衰老中的关键作用
本文通过文献复习讨论在衰老过程中,代谢通道复杂作用的新进展,并着重注意其显现的重要矛盾,特别关注健康的寿命是改善人的生活质量.衰老是由于随时间推移维持机体状态过程的功能退化,导致对疾病和死亡的风险增加.衰老过程的代谢特征是IR、身体成分改变、生长激素(GH)、胰岛素生长因子-1 (IGF-1)和性激素的生理性下降.代谢参与衰老与疾病.衰老代谢综合征衰老是与代谢减低和相关疾病常见而有争议的病因,包括T2DM、心血管病(CVD)和卒中(Stroke),IR是MS的主要成分,常见于老年人,主要损害包括无限制的肝糖异生、脂质产生和糖原合成及骨骼肌摄取葡萄糖缺陷.腹型肥胖常见于老年人,是IR和MS的主要因素.衰老也伴随促炎症细胞因子增加,这些细胞因子来自随年龄积累的内脏脂肪(VF)和随年龄增加的衰老细胞分泌的促炎症细胞,已知促炎细胞可干扰胰岛素(Ins)的作用.总之,与年龄相关的代谢和脂肪分布的改变,积极参与促进衰老进程和疾病发生的恶性循环.
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复方甘草甜素联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者血清纤维化指标的影响
乙型肝炎病毒(HBV)感染已经成为一种全球性危害.全球60亿人口中约20亿感染HBV,3.5亿为慢性HBv感染,其中25%~40%终将死于肝硬化或肝细胞癌,每年因乙肝相关疾病而死亡的人数高达100多万例.慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿的年发生率约3%,5年累计发生率约16%;慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化患者5年病死率分别为0~2%、14%~20%和70%~86%[1].肝纤维化是各种原因引起慢性肝损害的病理状态过程,是发展为肝硬化的必经阶段,如何延缓或阻止慢性乙型肝炎肝组织发生纤维化,甚至发展至肝硬化,是当今慢性乙型肝炎治疗研究的热点之一.
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肝纤维化和肝硬化防治研究进展
肝纤维化(Hepatic fibrosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝内纤维结缔组织增生的病理过程.轻者称为肝纤维化,当有假小叶及结节形成,称为肝硬化.慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化,通过纤维化的发展走向肝硬化.肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程,是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段.现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活[1,2].
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重视肝纤维化与肝硬化的防治研究
肝纤维化(Hepatic Fibfosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝内纤维结组织增生的病理过程.轻者称为肝纤维化,重者假小叶及结节形成,称为肝硬化.慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化,通过纤维化的发展走向肝硬化.肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程,是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段.