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探讨不同剂量胰岛素对小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗效果
目的：研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒患儿接受不同剂量胰岛素治疗的效果。方法选取2013年1月—2014年12月该院的60例糖尿病酮症酸中毒患儿进行研究分析，我们将这些患儿分组为大剂量组和小剂量组，大剂量组使用0.11~0.2 U/(kg?h)胰岛素持续滴注治疗，小剂量组使用0.05~0.1 U/(kg?h)胰岛素持续滴注治疗，对两组患儿的各项指标进行对比分析。结果大剂量组和小剂量组患儿的空腹血糖、餐后小时血糖、尿酮体转阴时间等指标无统计学差异性，大剂量组患儿的血糖降低速度比小剂量组快，结果有统计学差异性。结论小儿糖尿病酮症酸中毒使用大剂量胰岛素和小剂量胰岛素治疗的效果相近，小剂量胰岛素能够让患儿的血糖水平稳定下降，防治低血糖症状。因此，小剂量胰岛素对小儿糖尿病酮症酸中毒的效果比较好，临床中可以推广使用。
关键词： 大 小剂量胰岛素 小儿糖尿病酮症酸中毒 治疗效果 -
大鼠肝细胞癌变过程中 Survivin 与 Apollon的动态表达研究
目的：探讨大鼠肝细胞癌变过程中survivin和apollon的动态表达及意义。方法：以改良型间断饮用二乙基亚硝胺（ diethylnitrosamine ，DEN）诱导大鼠原发性肝癌模型，观察大鼠肝脏在不同诱癌阶段的病理变化，采用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测大鼠HCC不同时期survivin和apollon的蛋白及mRNA表达。结果：改良型间断饮用DEN成功诱导了大鼠肝癌模型，诱癌结束时实验组大鼠自然死亡4只，死亡率5．88％（4/68）。实验组存活的16只大鼠15只形成肝癌，诱癌率93．75％（15/16）。免疫组化结果显示：survivin 和apollon 阳性表达率逐渐升高，各组间阳性率比较差异有统计学意义（P＜0．05），survivin 和apollon 在肝癌组中表达呈正相关关系（r＝0．515，p＝0．003＜0．05）。 RT-PCR检测结果显示，survivin mRNA和apollon mRNA表达，随着肝癌程度的加重而增加，与对照组肝组织比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：survivin 、apollon在肝癌组织中呈高表达，提示二者在HCC的发生发展中起重要作用，可作为肝癌早期诊断的潜在标志物。
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湖北地区须毛癣菌复合体的分子鉴定
目的：对分离自患者不同部位的须毛癣菌临床株进行种内分型研究，比较不同靶位对须毛癣菌复合体的鉴定效能。方法选取武汉市第一医院皮肤科近3年临床分离的须毛癣菌48株，经形态学观察和尿素酶试验进行表型鉴定。分别以核糖体DNA（rDNA）的转录间隔区（ITS）和核糖体大亚基（28S rDNA）D1?D2区为靶位，PCR扩增ITS区和D1?D2区后对产物进行测序，联合应用Clustal X2和MEGA 6.0软件，采用大似然度法进行序列分析并建立遗传进化树。结果 ITS树提示，受试菌株和趾间毛癣菌聚类在同一主支的概率为92%，D1?D2树无法有效区分癣毛癣菌昆克变种和趾间毛癣菌。趾间毛癣菌形态多变，可表现为羊毛型、绒毛型、乳皮型、粉末型和颗粒型。结论 ITS区可将须毛癣菌鉴定到种水平，其鉴定效能优于D1?D2区，形态学方法不能作为其种内鉴定的依据。
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大黄对急性重型肝炎患者血清TNF、IL-1及IL-6的影响
急性重型肝炎病情凶险,病死率高,预后不良.现已公认,内毒素血症与肝损害可互为因果,从而对肝病的发生发展产生重要的影响[1].而受内毒素(LPS)刺激后,枯否氏细胞和巨噬细胞的吞噬、化学趋化、细胞毒及代谢等功能明显增强,并可释放大量中间介质,其中以TNF、IL-1、IL-6重要.上述毒性分泌产物是肝损害的重要原因[2].
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大黄煎剂直肠滴注治疗慢性肾功能不全
慢性肾功能不全是进展性疾病,至今仍缺乏有效的治疗手段.我们采用中药大黄煎剂直肠滴注,配合西药一体化治疗,同时给予低蛋白质饮食的方法治疗,疗效较好,现报道如下.
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不同黄芪剂量补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的实验研究
提高,愈合时间明显缩短(P＜0.01,P＜0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);黄芪120g组创面愈合率高于黄芪15g组(P＜0.01,P＜0.05),愈合时间短于后者(P＜0.05),与黄芪30g、60g组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:不同黄芪剂量补阳还五汤均可明显促进慢性难愈性创面的修复愈合,以黄芪30、60、120g的补阳还五汤的疗效更佳.
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葛根素注射液对去卵巢大鼠雌激素样作用的研究
目的:观察葛根素注射液对去卵巢大鼠血清雌二醇(E2)水平的影响.方法:大鼠50只,分为葛根素高剂量组、葛根素低剂量组、倍美力组、模型组、假手术组,每组10只.除假手术组外,均摘除大鼠卵巢造成去势模型.造模后第7天,检测大鼠血清E2水平,确定造模成功后,相应予葛根素注射液、倍美力水溶液、生理盐水灌胃.各组用药后30天测血E2含量.结果:用药30天后,模型组大鼠血清E2水平明显低于其它四组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:葛根素注射液可以提高去卵巢大鼠血清E2水平,具有雌激素样作用.
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单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石肾保护作用的实验研究
目的:观察单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石模型肾的保护作用.方法:90只大鼠随机分为五组,采用1.25%乙二醇和1%氯化铵制备大鼠肾结石模型.造模同时用上述三种单味中药的免煎剂型分别按剂量给各中药组大鼠灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,枸橼酸钾组用枸橼酸钾灌胃.4周后观察各组大鼠肾脏损伤情况.结果:各中药组大鼠肾脏损伤情况(肾充血、炎细胞浸润、肾小管扩张)明显轻于模型组(P＜0.05),与枸橼酸钾组相当.大鼠肾脏损伤表现为肾皮质明显充血,近曲小管水肿,髓质充血,间质水肿,远曲小管可见草酸钙结晶,程度不等的炎性细胞浸润,乳头管也可见结晶,肾盏内见脱落细胞.结论:单味中药金钱草、石韦、车前子对大鼠肾结石有良好的肾保护作用,促进尿中草酸钙结晶排泄可能是其作用机制.
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氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用
目的:观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病的影响,评价枳椇子水提取液对NASH的预防作用.方法:用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳椇子水提取液进行预防.观察枳椇子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)的影响及肝组织的病理学变化.结果:12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变.枳椇子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度(P<0.01),降低肝组织MDA (P<0.01),提高肝组织SOD、GSH-PX活性(P<0.01或P<0.05).结论:氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳椇子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用.
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冬虫夏草对COPD模型大鼠肺功能及Th1/Th2的影响
目的:探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)模型的肺功能及Th1/ Th2的影响.方法:42只大鼠随机分为模型、治疗和对照三组,各14只.前两组采用SD大鼠反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立COPD模型.8周后每组随机取7只做肺功能测定,观察肺组织病理变化.每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗.取支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞计数及分类;用ELISA法测定BALF中的IL-2、IL-4及Th1/Th2的水平.结果:光镜下,对照组大鼠肺组织结构正常;模型组大鼠的肺组织支气管壁柱状纤毛倒伏、粘连,杯状细胞增生,支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润,部分肺泡间隔破坏,肺泡孔扩大;治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻.与对照组比较,模型组大鼠BALF中的炎症细胞数明显升高,气道阻力增加,肺顺应性下降;BALF中IL-2水平和IL-2/IL-4比值显著降低;与模型组比较,治疗组BALF中的炎症细胞数明显降低,气道阻力下降,而肺顺应性上升,BALF中IL-2/IL-4比值升高.结论:冬虫夏草有抑制COPD气道炎症反应、改善肺功能及纠正气道Th1/Th2比例失衡的作用.
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脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用
目的:探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用.方法:腹腔注射链脲霉素(50mg/kg)制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)的活性.结果:①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组(P<0.01),而SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性显著低于正常组(P<0.01);②与模型组比较,两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低(P<0.05～0.01),而SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性显著升高(P<0.01);③与脂糖舒1组比较,脂糖舒2组除Ca2+-Mg2+-ATPase活性差异无显著性意义(P>0.05)外,血糖和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD和Na+-K+-ATPase活性显著升高(P<0.05～0.01).结论:脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用.
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补肾方对大鼠肝癌PCNA、p53蛋白的影响
目的:研究补肾方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌过程中增殖细胞核抗原(PCNA)、(P53)蛋白表达的影响.方法:建立DEN诱导大鼠肝癌模型,分别于诱癌第12周末和第18周末采用免疫组化染色法检测补肾方治疗前后大鼠肝细胞PCNA、P53蛋白.结果:P53阳性细胞可见于癌前肝细胞的增生结节中;补肾方在诱癌第12周末和第18周末均能明显抑制P53的阳性表达(P<0.05),显著降低PCNA-LI(P<0.01).结论:在二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌模型中P53基因突变可发生于肝癌癌前病变,参与肝癌的启动过程.补肾方可抑制大鼠诱癌过程中肝细胞的增殖活性和P53的突变,从而延缓肝癌的形成.
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地八合剂对大鼠血清胃泌素、血浆胃动素的影响
目的:探讨张镜人经验方"地八合剂"对大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MOT)的影响.方法:SD大鼠50只随机分成空白对照组、西沙必利组、理气方组、补气方组、"地八合剂"组.各组大鼠分别用相应药物干预后,用放射免疫法分别测定大鼠血清GAS、血浆MOT的含量.结果:西沙比利组大鼠GAS、MOT含量与空白对照组无差异(P>0.05);补气方组及"地八合剂"组大鼠血清GAS含量均明显高于西沙比利组与空白对照组(P<0.05);理气方组、补气方组及"地八合剂"组大鼠血浆MOT含量均明显高于西沙比利组与空白对照组(P<0.01);"地八合剂"组大鼠血浆MOT含量明显高于理气方组、补气方组(P<0.01).结论:张镜人经验方"地八合剂"对大鼠的GAS、MOT含量有明显调节作用.
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香菇多糖降血脂作用及其机制的研究
目的:根据传统中医"药食同源"的理论,研究香菇多糖(Lentinan,LNT)对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法:取雄性SD大鼠30只,随机分正常对照组(灌饲生理盐水)6只,高脂血症模型组24只.模型组随机分为低剂量组(灌饲香菇多糖100mg/kg)、高剂量组(灌饲香菇多糖200mg/kg)、高脂对照组和阳性对照组(灌饲洛伐他汀10mg/kg),每组6只.实验持续60天.分别测定TC、LDL-C、HDL-C及其亚类HDL3-C、HDL2-C和LCAT、LPL、HL酶活性.结果:使用LNT后低剂量组、高剂量组的TC水平明显降低(P<0.05),LDL-C变化不明显(P>0.05),而HDL-C明显升高(P<0.05),尤其是HDL2-C(P<0.05);抗动脉粥样因子HDL-C/TC与HDL-C/LDL-C的比值明显改善(P<0.05).高脂对照组大鼠LCAT、LPL酶活性明显低于正常对照组(P<0.05),使用LNT后LCAT、LPL酶活性均明显升高(P<0.05).结论:香菇多糖对高脂血症大鼠有明显的降低血清总胆固醇的作用,该作用可能与LNT能明显增强LCAT、LPL酶活性,提高HDL-C水平(尤其是HDL2-C水平)有关.
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补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠56只随机分假手术组、模型对照组、补阳还五汤1组和补阳还五汤2组,每组14只.线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注模型.再灌注48小时后观察大鼠神经功能缺损评分情况,TTC染色测量脑梗死体积,干湿重法测量缺血侧脑含水量,常规HE染色观察病理变化.结果:脑缺血-再灌注48小时,补阳还五汤1、2组大鼠神经功能缺损评分明显高于对照组(P<0.05),脑梗死体积及脑水肿也明显减轻(P均<0.05),脑组织病理学显著改善.补阳还五汤1、2两组比较,2组疗效稍好于1组,但无统计学意义(P>0.05).结论:补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.
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大黄对危重症患者胃肠功能衰竭的防治作用
目的:研究大黄对危重症患者胃肠功能衰竭的防治作用.方法:将严重创伤、感染性休克、重症胰腺炎等危重症患者随机分为大黄预防组和非大黄预防组,将非大黄预防组中出现的应激性胃肠粘膜病变和中毒性肠麻痹患者作为大黄治疗组的研究对象.观察预防组和非预防组患者胃肠道并发症的发生率.结果:大黄预防组患者应激性胃肠粘膜病变、中毒性肠麻痹的发生率明显低于非预防组,大黄对应激性胃肠粘膜病变的有效率77.8%,中毒性肠麻痹的缓解率75%. 结论:大黄能预防和治疗危重症患者胃肠功能衰竭.
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哮喘Th1/Th2失衡及牛膝多糖和地塞米松的作用
目的:研究牛膝多糖对哮喘Th1/Th2失衡的免疫调节作用,以及其与地塞米松作用的异同之处.方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为六组:正常对照组(C),哮喘组(A),牛膝多糖(ABPS)治疗组(T1、T2、T3),地塞米松治疗组(T4).采用卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型;夹心酶联免疫吸附试验(sandwichELISA)法检测血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平.结果:A组大鼠血及BALF中IL-4水平均较C组高(P＜0.01),BALF中IFN-γ水平低于C组(P＜0.01).ABPS治疗各组血及BALF中IL-4水平均明显低于A组,血中IFN-γ水平高于A组,但BALF中IFN-γ水平与A组相比无明显差异.T4组IL-4水平接近C组,而IFN-γ水平与ABPS治疗组相似.结论:ABPS纠正哮喘Th1/Th2失衡的作用与地塞米松有相似之处,在哮喘的治疗中至少可以替代地塞米松的一部分作用,同时减轻其副作用.
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蜂毒素微球经动脉介入治疗大鼠肝癌的实验研究
目的:观察蜂毒素微球(M-MS)经动脉介入对大鼠肝癌的治疗作用.方法:采用改良的复乳-液中干燥法制备蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球,建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为四组,分别经肝动脉灌注生理盐水(NS,1.5ml/kg)、蜂毒素(Melittin,0.35mg/kg)、空白微球(B-MS,10mg/kg)和蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球(10mg/kg).比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间.结果:与生理盐水组比较,Melittin组、B-MS组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.01),肿瘤坏死程度以轻中度为主,但两组动物生存时间均未能明显延长(P>0.05).M-MS组与NS组、Melittin组及B-MS组相比,肿瘤生长抑制显著(P<0.01),肿瘤坏死更广泛、更彻底,且经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期显著延长(P<0.01).结论:蜂毒素以药物微球的剂型经肝动脉给药,抗肿瘤效果明显优于单纯的蜂毒素和空白微球.
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黄芪对大鼠肾小球系膜细胞增生水平的影响
目的:探讨黄芪注射液(AM)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生作用的影响.方法:实验分三组,空白对照组,脂多糖组(LPS),综合组(LPS+AM).采用MTT掺入方法,于24、48小时,观察三组GMCs增生水平.结果:综合组于48小时GMCs增生的抑制为显著,且GMCs增生水平明显低于脂多糖组(P<0.01)和空白对照组(P<0.05).结论:AM能抑制大鼠GMCs增生.
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阿尔茨海默病模型大鼠血清beta-淀粉样蛋白的变化与补肾填精方的预防效应
目的:研究血清beta-淀粉样蛋白(beta-amyloid protein,Abeta)在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠中的变化及补肾填精方防治AD大鼠的效应和机制.方法:用腹腔注射AlCl3,复制大鼠AD模型.用Y电迷宫仪测定正常组、模型组和中药防治组大鼠的逃避正确率、逃避潜伏期和逃避行为方式.用放免法测定血清Abeta含量.结果:AD模型大鼠的血清Abeta水平显著升高,逃避行为方式异常,逃避潜伏期延长,逃避正确率降低,学习记忆能力明显损害.补肾填精方明显抑制AlCl3引起的血清Abeta的升高,纠正逃避行为方式异常,提高大鼠的逃避正确率,缩短逃避潜伏期,改善学习记忆能力.结论:血清Abeta水平变化主要由血小板功能的变化引起,血清Abeta水平和脑损伤明显正相关,和学习记忆能力明显负相关.血清Abeta水平升高可作为AD诊断的血液指标.通过抑制免疫系统和血小板的过度激活,降低血清Abeta含量,降低中枢神经系统的兴奋性,是补肾填精中药方防治铝致AD大鼠学习记忆功能障碍的作用机制.
