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CT、MRI诊断咀嚼肌间隙肿瘤
目的 观察咀嚼肌间隙(MS)肿瘤的CT、MRI表现及继发肿瘤累及MS的途径.方法 57例MS肿瘤患者,2例接受CT检查,17例接受MR检查,38例同时接受CT和MR检查.回顾性分析57例影像学表现.结果 7例原发MS肿瘤,6例原发良性肿瘤边界清楚、相邻咀嚼肌和骨质受压,1例原发恶性肿瘤边界不清伴骨质破坏.50例继发肿瘤,14例颅底、眼眶肿瘤经眶下裂累及MS,7例泪腺腺样囊性癌、1例白血病破坏眼眶外壁侵犯MS,2例视网膜母细胞瘤跳跃性转移至MS,9例鼻腔、鼻窦、鼻咽肿瘤经蝶腭孔累及MS,15例上颌窦肿瘤、1例鼻腔筛窦肿瘤破坏上颌窦后壁侵犯MS,1例翼腭窝肿瘤直接侵犯MS.20例继发良性肿瘤多边界清楚、咀嚼肌受压或萎缩、相邻骨质受压,30例继发恶性肿瘤多边界不清、上颌窦后间隙消失、翼突骨质破坏.结论 CT和MRI能清晰显示MS肿瘤的形态、边界、范围、相邻结构的异常改变,对原发肿瘤的诊断、继发恶性肿瘤的临床分期有重要价值.
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正常成人活体鼻咽咀嚼肌间隙的MRI研究
目的探讨成人活体鼻咽咀嚼肌间隙内正常结构在MRI上的显示情况.方法观察40例健康志愿者鼻咽咀嚼肌间隙内各结构的MRI表现;比较不同断面、序列对上颌动脉及下颌神经的显示情况.结果 40例80侧鼻咽咀嚼肌间隙内肌肉及脂肪在T1WI及T2WI上均能较好显示;经统计学分析,冠状面T1WI及横断面梯度回波序列图像对鼻咽咀嚼肌间隙内上颌动脉主干的显示优于横断面T1WI及T2WI、冠状面T2WI及梯度回波序列图像;冠状面T1WI图像对下颌神经的显示优于冠状面T2WI及梯度回波序列图像.结论 MRI能够显示鼻咽咀嚼肌间隙内肌肉、脂肪、上颌动脉主干、脑膜中动脉及下颌神经在鼻咽咀嚼肌间隙内的大体走行.
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动态增强MRI诊断咀嚼肌间隙软组织病变的临床价值
目的 总结咀嚼肌间隙软组织病变的动态增强MRI表现特点,并评价其诊断价值.方法 回顾分析53例咀嚼肌间隙软组织病变(均经手术病理证实)的常规MRI和动态增强影像资料.53例中,女性26例、男性27例,平均年龄为35.6岁.计算所有病变的强化达峰时间,相对大强化率和相对流出率.结果 恶性病变的平均强化达峰时间为(69.6±6.9)s,良性病变的平均强化达峰时间为(130.3±13.2)s;恶性病变的平均相对流出率为(8.7±2.1)％,良性病变的平均相对流出率为(29.7±5.5)％.相比良性病变,恶性病变具有较快的强化达峰时间(P =0.001)和较低的相对流出率(P =0.003).当强化达峰时间＜92.2 s和相对流出率≤16.0％被视为恶性肿瘤时,动态增强MRI鉴别良性和恶性病变的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别可达到72.3％、93.5％、84.9％、88.9％和82.9％.结论 动态增强MRI对咀嚼肌间隙软组织良性病变和恶性肿瘤的鉴别具有一定价值.
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咀嚼肌间隙弥漫型腱鞘巨细胞瘤一例
患者女,30岁.因左耳前腮腺区无痛性包块逐渐增大3年余,门诊拟"腮腺多形性腺瘤"收治入院.专科检查:左面部稍显膨隆,表面皮肤正常,左耳前可触及3.5 cm×3.2 cm大小的肿物,质硬,有轻压痛,左面部表情肌瘫痪,开、闭几时左侧髁状突活动度较差.
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咀嚼肌间隙病变的CT及MRI诊断
目的:探讨发生在咀嚼肌间隙(MS)病变的影像特征及其诊断与鉴别诊断.方法:对31例MS病变的影像学表现进行回顾性分析,29例经手术和病理证实,2例经临床诊断.结果:19例原发病变中,下颌骨鳞癌3例,血管瘤4例,感染7例,软骨肉瘤、骨软骨瘤、含牙囊肿、表皮样囊肿和成釉细胞瘤各1例.12例继发病变中,上颌骨鳞癌1例,颈动脉鞘间隙血管瘤2例,颈动脉鞘间隙神经鞘瘤1例,颌下腺区多形性腺瘤1例,腮腺多形性腺癌1例,颈动脉鞘间隙脂肪瘤1例,鼻咽纤维血管瘤1例,右眼眶及右鼻窦非角化性癌1例,左中前颅底脑膜瘤1例,腮腺肌上皮癌1例,鼻咽癌1例.结论:CT和MRI能清晰显示MS病变的形态、边界、范围、相邻结构的异常改变,对鉴别咀嚼肌间隙炎症与肿瘤、继发恶性肿瘤的临床分期有重要价值.
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基于调强放射治疗鼻咽癌患者咀嚼肌间隙受侵预后价值分析
目的 评估咀嚼肌间隙受侵对鼻咽癌(NPC)预后及分期的影响.方法 收集潍坊市人民医院放疗科171例初治NPC患者,所有患者均行鼻咽部及颈部磁共振成像检查.根据NPC患者的咀嚼肌间隙受侵状况分为无翼肌受侵组(1组)、翼内肌受侵组(2组)、翼外肌合并(或不合并)翼内肌受侵组(3组)和翼外肌以外的软组织间隙受侵组(4组).用Kaplan-Meier法计算生存率,用Logrank检验比较组间差别.结果 咀嚼肌间隙入侵总发生率为36.2％ (62/171).4组患者5年总生存率(0S)分别为89.9％,78.4％,49.2％,40.4％ (P =0.043).5年无进展生存率(PFS)分别为81.9％,74.3％,77.2％,75.6％(P =0.925).5年无局部复发率(LRFS)分别为95.0％,73.3％,71.6％,67.8％ (P =0.102).5年无远处转移生存率(DMFS)分别为88.3％,76.5％,68.7％,60.1％ (P=0.017).各组之间在OS、DMFS中存在不同差异,而PFS,LRFS间无明显差异.结论 咀嚼肌间隙受侵是影响NPC患者预后的重要因素,建议将不同的咀嚼肌间隙受侵情况划分成不同的分期.
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咀嚼肌间隙原发病变的CT、MRI诊断
目的探讨咀嚼肌间隙原发病变的CT、MRI表现,以提高诊断的准确性. 资料与方法回顾分析21例经手术病理证实的咀嚼肌间隙原发病变的CT、MRI资料. 结果 21例中,血管瘤4例,淋巴管瘤1例,脓肿3例,下颌骨边缘性骨髓炎4例,脂肪瘤2例,下颌骨黏液样瘤2例,下颌骨巨细胞肉芽肿及尤文肉瘤各1例,横纹肌肉瘤3例.所有病例均有间隙内脂肪密度不同程度的消失,肿瘤及感染病例可见咀嚼肌间隙变形,且咀嚼肌有不同程度的肿胀.血管瘤可见不均匀的强化;淋巴管瘤无强化,表现为多个小结节影;下颌骨巨细胞肉芽肿及下颌骨黏液样瘤可见下颌骨破坏;尤文肉瘤在CT上未见骨质破坏,在MR T1WI上可见下颌骨内的高信号脂肪影消失. 结论 CT和MRI可以清楚显示咀嚼肌间隙内的病变及其范围,可为临床手术提供依据.
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鼻咽癌咀嚼肌间隙侵犯的MR特点分析
目的：探讨鼻咽癌咀嚼肌间隙侵犯的MR特点。方法回顾性分析经病理确诊的442例初诊无远处转移鼻咽癌患者的临床及影像资料，根据中国鼻咽癌临床分期工作委员会制定鼻咽癌2008年分期方案标准，将其中101例咀嚼肌间隙侵犯的鼻咽癌患者资料纳入本研究。结果442例鼻咽癌患者中，咀嚼肌间隙侵犯101例(22.8%)，咀嚼肌间隙侵犯途径及各部分受侵情况呈由内向外侵犯，按侵犯部位分布，其中翼内肌侵犯87例(19.6%)，翼外肌及以外间隙侵犯48例(10.8%)，侵犯颞肌3例(0.7%)，咬肌1例(0.2%)。咀嚼肌间隙中单独侵犯翼内肌病例53例，7例为单纯侵犯翼外肌病例。结论 MRI能清晰显示鼻咽癌侵犯咀嚼肌间隙的范围，有助于准确分期、精确勾画靶区。充分认识咀嚼肌间隙结构特点及其MR表现，对指导鼻咽癌的临床治疗意义重大。
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基于MRI鼻咽癌咀嚼肌间隙侵犯的预后分析
目的：探讨咀嚼肌间隙侵犯对鼻咽癌预后的影响及其在T分期中的意义。方法回顾性分析经病理确诊的442例初诊无远处转移鼻咽癌患者的临床及影像资料，将侵犯翼内肌的病例归为T3期，咀嚼肌间隙除外翼内肌病例归为T4期，将颅底骨质、颅内、鼻窦等侵犯病例作为对照研究。比较此种分期方法对鼻咽癌患者预后的影响及意义。以总生存率、无局部复发生存率及无远处转移生存率为主要预后指标。应用Kaplan-Meier法分析，差异比较应用Log-rank检验。采用双侧检验， P<0.05为差异有统计学意义。结果 T3翼内肌组与T4咀嚼肌间隙除外翼内肌组总生存率差异有统计学意义(P=0.02)，两者无局部复发生存率、无远处转移生存率差异无统计学意义(P=0.55；P=0.09)。T3翼内肌组与T4颅内、鼻窦等组总生存率、无远处转移生存率差异有统计学意义(P=0.02；P=0.01)。T3翼内肌组与T3颅底骨质组总生存率、无局部复发生存率及无远处转移生存率差异均无统计学意义(P>0.05)。T3与T4分期总生存率、无远处转移生存率差异有统计学意义(P=0.001， P=0.004)，临床TNM分期Ⅲ期、Ⅳa期总生存率、无局部复发生存率、无远处转移生存率差异均有统计学意义(P=0.002， P=0.025，P=0.003)。结论咀嚼肌间隙侵犯影响鼻咽癌患者的总生存率，侵犯咀嚼肌间隙部位不同对预后的影响有一定差异。
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糖尿病合并鼻－脑毛霉菌病1例报告
患者，男性，25岁。因口干、多饮、多尿、消廋1月余，加重伴恶心、呕吐3天，于2010年9月28日入院。入院前1个多月无明显诱因出现口干、多饮、多尿、消廋症状，未予重视。3天前出现恶心呕吐，行胃镜检查示：胆汁反流性胃炎。口服胃药无好转来院，测血糖高（随机25.17mmol／L），收我科进一步诊治。自患病以来，精神食欲差，体重减轻15 kg。平素体健，无甲亢、糖尿病家族史。查体：T 36.3℃，P 120次／分，R 28次／分，BP 120／80mmHg，神志清楚，精神萎靡，急性病容。唇舌干燥，双肺叩呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软无压痛、反跳痛。肝脾未扪及。双下肢无水肿，四肢肌力正常，双足背动脉可扪及，双足底浅感觉可。辅查：心电图：窦性心动过速。胸片：无异常。腹部B超：无异常。血常规：WBC 14.43×109／L， Hb 116 g／L， PLT 150×109／L。肝肾功能电解质正常。 HbA1 c16.5％， CO2-CP 11.30mmol／L，血酮（＋）。入院诊断：糖尿病（2型？ LADA？）糖尿病酮症酸中毒。入院后嘱糖尿病饮食，监测血糖，积极补液，胰岛素降糖，补充能量，纠正酮症，改善微循环及对症治疗。入院第3天突然出现头痛、左耳痛，左眼睑下垂，眼球突出，瞳孔散大，直径5 mm，光反射消失，各向运动障碍。考虑并发糖尿病动眼神经麻痹？痛性眼肌麻痹？眶尖综合征？急诊请脑外科、眼科、耳科会诊，考虑眶尖综合征，建议行增强CT检查。结果回示左咽隐窝消失，鼻窦见软组织影填塞，考虑鼻咽癌可能。立即转上级医院，予降糖抗感染对症治疗，急诊头颅、鼻咽部、眼眶CT示脑实质内未见确切异常密度影，脑室系统及中线结构未见明显异常，左侧鼻咽部见肿块影，左侧咽隐窝消失，性质多系鼻咽部占位，鼻咽癌？鼻腔及全副鼻窦黏膜增厚，并见软组织密度影。左侧球后眼眶见软组织影，性质？鼻内镜示鼻咽部未见新生物。转入后第四天患者呕吐一次，随即出现右侧肢体无力，运动性失语，口角左斜，查右侧肢体肌力0级，左侧4＋级。立即予脱水降颅压治疗。行头部MRI血管增强扫描：左侧颈内动脉颅内段闭塞，左侧额顶叶改变：感染？脑梗死？肿瘤转移？左侧牙龈、鼻咽部、咀嚼肌间隙及眼眶改变：感染？肿瘤待排？同时行鼻内窥镜下左侧鼻腔、鼻咽部软组织活检术，术中见：左侧鼻腔大量干酪样坏死物，鼻咽部桔瓣样突起。鼻窦活检：查见霉菌，见厚壁菌丝。给予两性霉素B及伏立康唑抗真菌治疗，病情逐渐好转稳定，复查头颅MRI示好转。后诊断：1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒；鼻-脑毛霉菌病。
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咀嚼肌间隙病变的CT、MRI表现特征
目的探讨咀嚼肌间隙病变的CT、MRI表现特点以提高临床诊断的准确性.方法收集临床和病理证实的起源于或侵犯到咀嚼肌间隙的病变57例,其中咀嚼肌原发病变11例,继发病变46例,包括颊部起源病变18例,鼻咽部10例,牙龈5例,腮腺3例,上颌窦6例,腭部2例,眶内1例,颅内1例.对咀嚼肌间隙病变的CT、MRI征象进行分析.结果咀嚼肌间隙病变的CT、MRI表现为间隙内脂肪密度影消失,界限欠清,咬肌肿胀,有时可见下颌骨破坏.咀嚼肌间隙临近的病变可循翼腭窝、颊间隙、上颌窦、卵圆孔等途径侵及咀嚼肌间隙.结论咀嚼肌间隙在颈面部疾病中易受累及,在临床诊断中应予以注意.
