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阴沟肠杆菌感染的临床特点及耐药性分析
目的 调查社区和院内获得性阴沟肠杆菌的临床分布特点和耐药情况.方法 收集5家医院分离63株阴沟肠杆菌,采用琼脂纸片扩散法进行药敏试验,用WHONET5软件分析.结果 阴沟肠杆菌感染多见于60岁以上的老年患者,占53.9%.其中,肺部感染占85.7%.该菌对第三代头孢菌素的耐药率高达44.4%～66.7%,其中,对头孢唑啉耐药性高,对环丙沙星和阿米卡星耐药率分别为24.1%和28.6%,而对亚胺培南的敏感性好.结论 阴沟肠杆菌感染的治疗可根据药敏适用喹诺酮类及氨基糖甙类药物,重症患者可用亚胺培南.
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阴沟肠杆菌耐药及ampC基因表达状况研究
目的了解144株阴沟肠杆菌的耐药现状及ampC基因的表达.方法通过纸片扩散法检测阴沟肠杆菌的药敏情况,聚合酶链反应(PCR)法检测ampC基因,克隆测序分析其特异性,并根据耐药表型对ampC基因表达状况进行分析.结果144株阴沟肠杆菌对亚胺培南的敏感率高达98 6%,对头孢吡肟和头孢哌酮/舒巴坦的敏感率分别为65.9%和63.9%,但对阿莫西林/克拉维酸、头孢呋辛和头孢噻肟等抗菌药物的敏感率较低.120株ampC基因阳性(占83.3%),其中36株高水平表达(占30.0%),45株诱导表达(占37.5%),未表达或低水平表达的有39株(占32.5%),有56株合并卢超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)(占46.7%).单纯诱导产AmpC酶的菌株除对阿莫西林/克拉维酸和头孢呋辛敏感率低外,对其他抗菌药物的敏感率均在90%以上;而单纯高产AmpC酶的菌株仅对亚胺培南和头孢吡肟的敏感率在85%以上,如合并产ESBLs,则对头孢吡肟的敏感率下降.结论阴沟肠杆菌耐药状况严重,明确ampC基因的表达状况有助于临床抗菌药物的选用.
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耐三代头孢菌素阴沟肠杆菌临床株中CTX-M型ESBLs与Ⅰ类整合子的相关性
目的研究CTX-M型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)及Ⅰ类整合子在耐三代头孢菌素阴沟肠杆菌中的分布,进一步探讨Ⅰ类整合子与CTX-MM型ESBLs的关系.方法运用K-B法检测阴沟肠杆菌临床株的耐药表型,双纸片协同试验(DDST)初筛产ESBLs的菌株,聚合酶链反应(PCR)扩增确证产CTX-M型ESBLs和含有Ⅰ类整合子的临床菌株,套式PCR及序列测定寻找携带CTX-M型ESBLs基因盒的Ⅰ类整合子.结果37株耐药菌中,21株菌产生CTX-M型ESBLs;20株菌含有Ⅰ类整合子;在13株同时产生Ⅰ类整合子和CTX-M型ESBLs的临床株中,3株菌CH4、CH11和Q1的CTX-M型ESBLs基因盒分布在Ⅰ类整合子上.结论Ⅰ类整合子的存在增加了ESBLs在临床株中水平播散的危险,是造成多重耐药株在院内暴发流行的重要原因.
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阴沟肠杆菌β内酰胺酶基因检测
目的明确浙江湖州解放军第98医院临床分离的阴沟肠杆菌中β内酰胺酶基因存在状况.方法采用ATB药敏试验板微量肉汤法测定临床分离的20株阴沟肠杆菌对20种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应技术检测质粒型AmpC MIR及DHA、TEM、SHV、CTX-M和OXA β内酰胺酶基因.结果该20株菌对亚胺培南和美罗培南均敏感,头孢吡肟敏感率为40.0%,对其他β内酰胺类抗生素的耐药率在80.0%～100.0%之间.MIR、DHA和TEM基因的阳性株数(%)分别为17株(85.0%)、1株(5.0%)和14株(70.0%),而SHV、CTX-M和OXA基因均阴性.结论临床分离的阴沟肠杆菌中质粒型AmpC MIR及TEM型β内酰胺酶基因携带率很高,在阴沟肠杆菌中检出质粒型AmpC MIR基因为国内首次报道.
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阴沟肠杆菌对临床常用抗菌药物耐药机制的研究进展
阴沟肠杆菌是临床常见的一种条件致病菌,在机体体抗力下降时可引起各种医院感染,其多重耐药甚至泛耐药给临床抗感染治疗带来极大困难.此文就阴沟肠杆菌的主要耐药机制作一综述,包括产生氨基糖苷修饰酶及灭活抗生素的各种酶、生物被膜的形成及可移动基因元件等参与的耐药,为临床合理用药及新药开发提供依据.
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阴沟肠杆菌对β内酰胺类和氨基糖苷类抗生素的耐药性及其耐药基因
目的调查临床分离的阴沟肠杆菌对β内酰胺类和氨基糖苷类抗生素的耐药性及其耐药基因. 方法采用ATB药敏试验板微量肉汤法,对20株临床分离的阴沟肠杆菌进行抗生素敏感试验,PCR方法检测TEM、SHV、CTX-M、OXA-1群、PER、VEB、GES、DHA、MIR等9种BLAs基因与aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ等6种AMEs基因. 结果该20株菌对亚胺培南和美罗培南均敏感,对其他抗生素的耐药率在50.0%～85.0%之间.MIR、DHA和TEM基因的阳性率分别为70.0%、45.0%和55.0%,而其余BLAs基因均阴性.19株(95.0%)检出氨基糖苷类修饰酶基因:ant(6′)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、ant(6′)-Ⅱ、aac(3)-Ⅱ基因的阳性率分别为50.0%、15.0%、10.0%、5.0%、5.0%,而anc(3)-Ⅰ基因均阴性. 结论临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重,其β内酰胺酶基因和氨基糖苷类修饰酶基因携带率高.
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阴沟肠杆菌产AmpC酶和ESBLs的检测及药物敏感性分析
目的了解阴沟肠杆菌的耐药特性及其产AmpCβ-内酰胺酶(AmpC酶)和产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的情况.方法药敏实验和AmpC酶检测采用WalkAway-40全自动微生物分析仪, ESBLs检测采用NCCLS纸片确证试验.结果阴沟肠杆菌的标本来源主要为痰液、尿液、创口分泌物等,以烧伤科为多. ESBLs检出率为51.8%,AmpC酶检出率为53.2%.亚胺培南敏感率为92.8%,其余抗生素敏感率均低于50%.结论阴沟肠杆菌AmpC酶和ESBLs检出率较高,耐药性严重,治疗应首选亚胺培南.
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三种检测阴沟肠杆菌AmpC酶方法的比较
目的:探讨简便、快速、准确的AmpC酶检测方法.方法:采用表型筛选法、双纸片协同试验和三维试验同时对39株阴沟肠杆茵进行AmpC酶的检测,将前两种检测方法的结果分别与三维试验的结果加以比较.结果:三维试验结果显示39株阴沟肠杆菌中高产AmpC酶的菌株共有10株.表型筛选法特异性为69.0%,灵敏度为90.0%,其阳性检出率显著高于三维试验(P＜0.05);双纸片协同试验特异性为93.1%,灵敏度为80.0%,其阳性检出率与三维试验进行比较差异无显著性(P＞0.05).结论:双纸片协同试验具有操作简便、结果可靠等优点,可以替代三维试验在各级医院常规应用.表型筛选法灵敏度高,容易操作,可以在基层医院用于产AmpC酶菌株的筛选.
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阴沟肠杆菌致新生儿感染17例分析
目的 探讨阴沟肠杆菌致新生儿感染的耐药性、治疗效果及预防措施.方法 对分离出的17株阴沟肠杆菌进行药敏分析并依据药敏进行治疗.结果 17株阴沟肠杆菌医院内感染占70.59%,ESBLs阳性率为23.53%,对多数第三代头孢类抗生素高度耐药,对第四代头孢类抗生素敏感性达80%,对碳青霉烯类亚胺培南、美洛培南高度敏感,均为100%;经治疗后13例痊愈,4例死亡,治愈率为76.47%.结论 医院内感染是新生儿期阴沟肠杆菌感染的主要途径,病死率高,临床应在合理应用抗生素的同时严格消毒灭菌,减少侵袭性操作以减少医院内感染的发生.
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多重PCR检测临床产ESBLs阴沟肠杆菌的耐药基因型研究
目的 了解产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阴沟肠杆菌的耐药性、阳性率及基因分布特点.方法 改良双纸片法检测80株临床分离阴沟肠杆菌对14种抗生素的耐药性及ESBLs表型,多重PCR检测鉴定ESBLs基因型,DNA测序确认DNA序列.结果 80株阴沟肠杆菌中,29株检出ESBLs,阳性率36.3%.80株阴沟肠杆菌对亚胺培南全部敏感,产ESBLs的阴沟肠杆菌对头孢唑啉、头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等头孢菌素类抗生素的耐药率高达96.1%.29株细菌所产ESBLs中,12株为TEM型,6株为SHV型,24株为CTX-M型.其中CTX-M-1组9株,CTX-M-9组15株,未检出CTX-M-2组及CTX-M-8/CTX-M-25组.结论 阴沟肠杆菌ESBLs检出率较高,耐药显著.产ESBLs阴沟肠杆菌的主要基因型为CTX-M型.
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产AmpC酶和ESBLs阴沟肠杆菌的临床分布及耐药性分析
目的 了解阴沟肠杆菌的耐药特性及其产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的情况.方法 对2005年4月-2007年7月的各类标本进行阴沟肠杆菌的分离培养,用VITEK32全自动微生物分析系统进行细菌鉴定及药敏试验.ESBLs检测采用NCCLS纸片确证试验,用酶提取三维试验检测AmpC酶.结果 在63株阴沟肠杆菌中,20.6%的菌株单产AmpC酶;38.1%的菌株单产ESBLs;9.5%的菌株同时产生AmpC酶和ESBLs;31.8%的菌株均不产AmpC酶和ESBLs.产酶株的耐药性明显高于非产酶株,耐药现象在同时产生AmpC酶和ESBLs的菌株中尤为严重.结论 本地区阴沟肠杆菌产AmpC酶和ESBLs的流行处于一个相对较高的水平.产AmpC酶及ESBLs的细菌耐药性不完全相同,产酶类型不同,需选用不同类型的抗菌药物.
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多重耐药阴沟肠杆菌Ⅰ类整合子的检测
目的 研究整合子在多重耐药阴沟肠杆菌中的分布和所起的作用.方法 用Kirby-Bauer(K-B)药敏法分析40株多重耐药阴沟肠杆菌的耐药性,采用聚合酶链反应(PCR)技术检测耐药基因.结果 40株阴沟肠杆菌中有28(70.0%)株含有Ⅰ类整合子,它们对10种抗菌药物的耐药率依次为亚胺培南(7.5%)、美罗培南(5.0%)、哌拉西林/他唑巴坦(75.0%)、阿米卡星(55.0%)、头孢吡肟(12.5%)、头孢他啶(52.5%)、头孢噻肟(55.0%)、头孢曲松(90.0%)、替卡西林/克拉维酸(81.8%)、环丙沙星(85.0%).结论 该院临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重,Ⅰ类整合酶基因在多重耐药机制中起着重要的作用.
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各类抗生素对阴沟肠杆菌的抗菌活性分析
目的 分析在临床各类标本中检出的阴沟肠杆菌对各类抗生素的抗菌活性,为临床抗感染时的治疗合理应用抗菌药物提供指导.方法 采用Vitek-AMS全自动微生物分析仪检测临床各类标本中分离的58株阴沟肠杆菌对13种抗生素的敏感与耐药情况.结果 阴沟肠杆菌对亚胺培南的敏感率高,为100%;其次是氟喹诺酮类的左氧氟沙星、环丙沙星,均为63.8%;低的是青霉素类的氨苄西林和第一代头孢类头孢唑啉,分别为0.0%和3.4%.结论 阴沟肠杆菌对多种抗生素均有不同程度的耐药,显示其多重耐药机制较为复杂;碳青霉烯类(如亚胺培南)对本菌具有极高的抗菌活性,可作为治疗本菌较严重感染的首选药物;而第三代氟喹诺酮类(环丙沙星和左氧氟沙星)、第四代头孢菌素类(如马斯平)和加抑酶剂的青霉素类(如特治星)等药物对本菌仍保持一定的抗菌活性;头孢西丁与氨曲南也可作为治疗本菌较好的药物或联合用药的较佳选择者.
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阴沟肠杆菌高产AmpC酶和ESBLs的检测及其多重耐药研究
目的 了解该地区阴沟肠杆菌高产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的流行状况及其耐药机制.方法 收集该院2009年10月至2011年9月分离出的170株阴沟肠杆菌,通过改良三维实验检测AmpC酶和ESBLs,用K-B法进行药物敏感性试验.结果 170株阴沟肠杆菌中,产AmpC酶的检出率为21株(12.35％),产ESBLs为45株(26.47％),同时产2种酶的占19株(11.18％),2种酶均不产的占85株(50.00％).药敏结果显示阴沟肠杆菌对亚胺培南敏感性高,耐药率低于0％～7.1％,产酶菌株对其他抗菌药物的耐药率明显高于不产酶菌株.结论 高产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶是阴沟肠杆菌的主要耐药机制,临床应合理使用抗菌药物,应加强对阴沟肠杆菌的耐药性监测,碳青霉烯类是治疗产AmpC酶或ESBLs酶阴沟肠杆菌严重感染的首选药物.
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106株阴沟肠杆菌临床分布及耐药性分析
目的 了解临床标本中阴沟肠杆菌的分布特征和耐药情况.方法 采用回顾性方法统计分析106株阴沟肠杆菌的标本来源、感染科室分布及耐药状况.结果 阴沟肠杆菌常出现在痰液标本中,占80.19%,其次是伤口分泌物;临床分布以重症监护病房(ICU)多,其次是呼吸内科和儿科;分离菌株对β-内酰胺类药物的耐药程度较高,亚胺培南和阿米卡星对阴沟肠杆菌有较好的抗菌活性.结论 阴沟肠杆菌临床分离率较高,多重耐药现象严重,应引起临床足够重视.
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连续4年临床分离阴沟肠杆菌耐药监测与对策
目的 探讨阴沟肠杆菌引起医院内感染的特点以及对抗菌药物耐药性的变化趋势.方法 应用Walkaway40型全自动细菌鉴定仪对2007～2010年分离的256株阴沟肠杆菌进行鉴定和药敏试验,并进行统计学分析.结果 256株阴沟肠杆菌来源主要为伤口分泌物、痰及咽拭子、尿液、血液等,分别占51.6%、18.8%、12.5%、7.4%.对亚胺培南敏感性高,耐药率较低(0.8%),对头孢西丁耐药率高达98.0%.近年来阴沟肠杆菌多重耐药得到有效控制,临床常用药物的耐药呈下降趋势.结论 加强阴沟肠杆菌的耐药监测、了解其耐药性变迁可合理指导临床用药,有效控制阴沟肠杆菌耐药菌株的产生.
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耐亚胺培南的阴沟肠杆菌碳青霉烯酶基因检测及同源性分析
目的 了解碳青霉烯酶基因在耐亚胺培南的阴沟肠杆菌中的分布情况,并进行同源性分析.方法 收集耐亚胺培南的阴沟肠杆菌4株,K-B纸片法测定菌株对药物的敏感性;采用改良Hodge试验及EDTA协同实验进行碳青霉烯酶表型检测;PCR法扩增碳青霉烯酶基因,并进行序列分析,ERIC-PCR扩增后电泳进行同源性分析.结果 4株阴沟肠杆菌呈现泛耐药现象;改良Hodge试验阳性4株,金属酶表型试验全部阴性;4株菌均检出KPC-2酶基因,未检出其他碳青霉烯酶基因.同源性分析结果显示4株菌株分为两型.结论 引起该院阴沟肠杆菌对碳青霉烯类药物不敏感的首要原因为细菌产KPC-2酶.
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阴沟肠杆菌染色质ampD基因的研究
目的 研究阴沟肠杆菌染色质ampD基因及其高概率突变位点.方法 从医院感染患者临床标本中分离阴沟肠杆菌,经头孢西丁初筛试验和头孢西丁三维试验确定是否产AmpC β-内酰胺酶及其产酶类型,抽提产酶菌株染色质DNA,PCR扩增ampD基因并连接入pMD19-T载体,双链测序后与同种非突变标准菌株的ampD基因序列比对,并得到高概率突变位点.结果 大部分产酶阴沟肠杆菌含有ampD基因,其中18株产持续高产型酶菌株的染色质中均扩增出ampD基因;阴沟肠杆菌ampD基因上有62个突变率高于50%的位点.结论 产AmpC β-内酰胺酶的阴沟肠杆菌染色质上均含有ampD基因;阴沟肠杆菌染色质ampD基因的高慨率突变位点可能成为致持续高产酶的关键位点.
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阴沟肠杆菌染色质ampD基因定点突变致AmpCβ-内酰胺酶由非持续高产型转变为持续高产型
目的 了解ampD基因特异突变对阴沟肠杆菌AmpCβ-内酰胺酶由非持续高产型转变为持续高产型的影响因素.方法 筛选染色质介导的持续高产型AmpCβ-内酰胺酶的阴沟肠杆菌,扩增其ampD基因并测序,确定其有义突变位点.采用定点突变的方法对野生型阴沟肠杆菌进行上述特异位点的突变,用头孢西丁三维试验测定突变前后菌株产酶类型的改变.结果 121株阴沟肠杆菌中15株为染色质介导的持续高产型,共筛选出8个有义突变化点.形成7株定点突变菌株.Ecl MA(274位插入A)、Ecl MC(327位缺失C)和Ecl MF(27位插入G)由非持续高产型转变为持续高产型,而Ecl MB(371化插入T)、Ecl MD(515位缺失c)、Ecl ME(324C→A)、Ecl MG(两点同时的突变,238C→A,302T→A)的产酶类型未发生变化.结论 能够引起产酶类型发生改变的ampD基因特异突变均为可造成大片段氨基酸改变的框移突变,并且该改变至少从124位之前的氨基酸开始.但并不排除部分持续高产型AmpCβ-内酰胺酶的产生存在其他调控机制.
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1株阴沟肠杆菌临床分离株对亚胺培南耐药机制的研究
目的：探讨阴沟肠杆菌临床分离株对亚胺培南的耐药机制。方法采用微量肉汤稀释法测定低抑菌浓度（M IC ）值，用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶；PCR扩增检测碳青霉烯酶（blaKPC、blaIMP‐1、blaIMP‐2、blaVIM‐1、blaVIM‐2）编码基因和广谱及超广谱β‐内酰胺酶（blaTEM、blaSHV、blaCTX‐M‐1、blaCTX‐M‐2、blaCTX‐M‐9）编码基因；耐药基因水平传播采用质粒结合试验。结果阴沟肠杆菌临床分离株除对阿米卡星、环丙沙星、加替沙星、左氧氟沙星敏感及妥布霉素中介外，对所有β‐内酰胺类抗菌药物、庆大霉素、四环素、甲氧苄啶／磺胺甲恶唑等抗菌药物均耐药。改良 Hodge试验为阳性。PCR扩增5种碳青霉烯酶基因和5种广谱及超广谱β‐内酰胺酶基因，显示blaT EM基因扩增阳性，其余基因扩增阴性。质粒接合试验成功传递了对碳青霉烯类抗菌药物的耐药性，接合子菌株相较于阴沟肠杆菌临床株，呈现出低水平耐药。结论此分离株产碳青霉稀酶，携带T EM基因，并可以经质粒转导播散。
