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冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入术前患者临床列线图预测术后发生对比剂急性肾损伤的风险
目的 构建接受冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉介入(PCI)治疗患者术前临床指标的列线图,据此预测术后发生对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的风险.方法 收集245例接受CAG或PCI治疗患者的术前临床资料.采用LASSO回归方法筛选与CI-AKI相关的临床特征,据以构建列线图预测模型,计算CI-AKI风险分数.绘制ROC曲线,计算风险评分临界值.结果 245例中,34例(34/245,13.88％)发生CI-AKI.LASSO回归分析显示性别、糖尿病史、乳酸脱氢酶水平、超敏C反应蛋白,饮酒年限、慢性肾脏病及其分期、脑卒中史、急性心肌梗死及收缩压是CI-AKI风险评分和预测模型的危险因素.CI-AKI列线图预测效能较好,其风险评分临界值为-1.953.结论 列线图可用于术前预测患者接受CAG或PCI治疗后发生CI-AKI的风险.
关键词： 对比剂急性肾损伤 列线图 冠状血管造影术 经皮冠状动脉介入治疗 -
阿托伐他汀联合普罗布考降低冠状动脉性心脏病介入治疗围手术期血尿酸水平
目的 观察介入治疗术前联用不同剂量的阿托伐他汀和普罗布考对围手术期血尿酸水平的影响.方法 人选接受择期冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者208例,随机分为3组:①标准剂量联合治疗组(n=55):阿托伐他汀每晚顿服20 mg,普罗布考250 mg,2次/d,术前无强化；②强化剂量联合治疗组(n=79):阿托伐他汀每晚顿服40 mg,普罗布考500mg,2次/d,术前2h顿服阿托伐他汀40 mg,普罗布考500 mg;③强化剂量治疗组(n=74):阿托伐他汀每晚顿服40 mg,术前2h顿服阿托伐他汀40 mg.所有患者均于术前、术后24 h抽取静脉血检测尿素氮、肌酐、尿酸,估算的肾小球滤过率(eGFR).结果 与术前比较,3组术后血尿素氮均下降.标准剂量联合组及强化剂量组术后血肌酐升高(P＜0.05),强化剂量联合组术后肌酐无明显变化(P＞0.05).标准剂量联合组及强化剂量联合组术后尿酸下降[标准剂量联合组:术后(299.32±72.16)比术前(322.36±77.57),强化剂量联合组:(281.20±62.80)比(310.45±69.59)μmol/L,P＜0.05],而强化剂量组尿酸无明显变化(P＞0.05).高血压亚组,标准剂量联合组和强化剂量组术后血肌酐升高,eGFR下降[(74.67±14.36)比(79.68±13.14);(73.75±14.80)比(77.87±14.91)mL/(min·1.73 m2),P＜0.05]；强化剂量联合组术后血尿酸下降[(285.05±66.12)比(314.88±70.97)μmol/L,P＜0.0S].结论 介入术前联用阿托伐他汀和普罗布考可以降低围手术期血尿酸水平.
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曲美他嗪对合并高血压的冠状动脉介入术治疗患者对比剂急性肾损伤的影响
目的 探讨介入术前服用曲美他嗪对合并高血压的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者发生对比剂急性肾损伤(CIAKI)是否具有预防作用.方法 连续筛选2012年1-6月需住院接受经皮冠状动脉支架植入术(PCI)且合并高血压的冠心病患者748例.依据患者既往是否服用曲美他嗪及时间长短,分为曲美他嗪长期组(＞2周)、曲美他嗪短期组(术前1～2 d)和常规药物组(未服用曲美他嗪).结果 3组间对比剂剂量均衡可比.与常规药物组相比,曲美他嗪长期组术后CIAKI的发生率降低(8.54％比16.88％,P＜0.01),曲美他嗪短期组术后CIAKI的发生率差异无统计学意义(14.39％比16.88％,P＞0.05);曲美他嗪长期组和短期组间的差异无统计学意义(P＞0.017).术后曲美他嗪长期组血尿素氮、肌酐低于常规药物组[(5.08±1.45)比(5.89±1.68) mmol/L,(75.21±18.12)比(97.43±23.37) μmol/L,均P＜0.05],估算的肾小球滤过率(eGFR)高于常规药物组[(89.55±19.03)比(72.38±16.58)mL/(min·1.73 m2),P＜0.05].常规药物组术后肾素活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)较术前升高,曲美他嗪短期组术后肾素活性较术前升高,曲美他嗪长期组介入术后肾素活性、AngⅡ及醛固酮的变化无统计学意义(均P＞0.05).结论 长期口服曲美他嗪(至少2周)对于高血压患者发生CIAKI具有预防作用,但曲美他嗪的肾脏保护作用并不能完全由阻断肾素血管紧张素系统来解释.
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高敏C-反应蛋白对经皮冠状动脉介入术后对比剂肾病风险预测价值
目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗术前高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与患者术后对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的发生率及远期预后的关系.方法:连续入选1 820例于我院行择期经皮冠状动脉介入治疗患者,排除急性心肌梗死、近期手术或创伤的患者.根据术前hs-CRP值分为3组:hs-CRP升高组( hs-CRP＞3 mg/L,n=546)、hs-CRP轻度升高组(hs-CRP 1 ～3 mg/L,n=650)和hs-CRP正常组(hs-CRP＜1 mg/L,n =624).结果:中位随访时间为26个月.与hs-CRP正常组相比,hs-CRP升高组术后CI-AKI发生率显著增加(10.9％ vs.14.8％ vs.23.1％,P＜0.0001).经过Logistic回归校正临床基线资料后,术前hs-CRP水平仍然是对比剂急性肾损伤发生率的独立预测因素.此外,男性OR=0.61；95％CI=0.45 ～0.82;P=0.001),糖尿病(OR =2.21,95％ CI=1.67 ～2.93; P＜0.0001),围手术期水化治疗( OR =0.50,95％CI=0.38～0.65,P＜0.0001)也是患者对比剂肾病风险的独立预测因素.结论:术前hs-CRP水平与经皮冠状动脉介入治疗术后CI-AKI发生率显著相关.hs-CRP水平可以为患者术前危险分层提供帮助.
关键词： 高敏C反应蛋白 对比剂急性肾损伤 经皮冠状动脉介入治疗 -
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对糖尿病肾病引发对比剂急性肾损伤的早期阴性预测价值
目的:评价血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对糖尿病合并肾功能不全患者对比剂急性肾损害(CIAKI)的早期诊断价值.方法:连续入选冠心病合并糖尿病及肾功能不全(30≤eGFR＜ 90 mL· min-11.73m-2),拟行冠状动脉造影及支架植入术的患者.CIAKI定义为介入治疗术后48～72小时血清肌酐升高44.2mmol/L(或0.5g/L)或相对升高25％.检测术前及术后4小时血浆NGAL水平,评价NGAL对糖尿病合并肾功能不全患者CIAKI的早期诊断价值.结果:入选患者122例,其中21例(17.2％)发生了CIAKI.术前及术后4小时血浆NGAL水平的曲线下面积(AUC)分别为[0.545,95％CI:0.414 ～0.675,P=0.482]和[0.709,95％CI:0.571 ～0.831,P=O.001].NGAL相对升高≥25％的诊断敏感性和特异性分别为85.7％和77.2％,具有较高的阴性预测价值,达96.3％.结论:血浆NGAL可以作为CIAKI的早期诊断标志物,阴性诊断价值更大.
关键词： 对比剂急性肾损伤 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 糖尿病 肾功能不全 -
Meta分析：普罗布考对对比剂急性肾损伤的影响
目的：系统评价普罗布考对行冠状动脉造影（CAG）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对比剂急性肾损伤（CIAKI）的影响，评价其保护作用的强度、特点及不良反应。方法采用Cochrane系统评价的方法，电子检索中文和英文文献数据库，并手工检索相关随机对照试验的参考文献。评价纳入研究的特点和研究质量，提取有效数据，采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果普罗布考对CIAKI作用的研究共纳入11篇文献，讲述8个随机对照试验，涉及1938例患者。共有7项研究涉及1298例患者，对比了CIAKI的发生情况，总发生率为10.9%（141/1298）， CIAKI在普罗布考组发生率为5.7%（37/652），较对照组16.1%（104/646）发生率低（RR 0.37，95%CI 0.26～0.53）。普罗布考组术后血肌酸酐值较对照组低，第1天（WMD-6.76，95%CI-9.33～-4.20）μmol/L，第2天（WMD-16.90，95%CI-22.61～-11.19）μmol/L，第3天（WMD-11.05，95%CI-17.65～-4.45）μmol/L；术后血肌酸酐峰值亦较对照组低[（WMD-14.58，95%CI-19.00～-10.16）μmol/L]。普罗布考组术后尿中肾损伤分子1（KIM-1）较低[WMD-3.64，95%CI-3.72～-3.57）ng/ml]，血清胱抑素C（CysC）亦较低。结论术前或术后口服普罗布考对CIAKI有保护作用，可以抑制CAG或PCI术后的血肌酸酐及CysC等肾损伤指标升高，减少约60%的对比剂相关性肾病发生率，无显著不良反应。
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前列地尔联合强化阿托伐他汀预防糖尿病肾病患者对比剂急性肾损伤的临床研究
目的 探讨前列地尔联合强化阿托伐他汀能否减轻行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的糖尿病肾病(DN)患者由对比剂引起的急性肾损伤.方法 选取拟行PCI且伴DN的196例患者为研究对象.将入选患者随机分为对照组、强化阿托伐他汀组、前列地尔组及联合治疗组4组,每组49例.入选所有患者常规给予抗血小板、抗凝、降血脂、降血压、控制血糖、扩冠等基础治疗.4组患者分别均于术前12h至术后12h内给予相同水化治疗.前列地尔组及联合治疗组患者术前30min,术后12、36、60h分别静脉注射前列地尔20 μg,对照组及强化阿托伐他汀组则在对应时间点应用等剂量安慰剂(0.9％氯化钠注射液2ml).强化阿托伐他汀组及联合治疗组患者于术前3天起每日加服阿托伐他汀20mg(总量至40mg/d).观察4组患者术前及术后48、72h CysC、Scr、β2-MG、hs-CRP的变化情况,并比较这4组患者对比剂肾病(CIN)的发生率.结果 4组患者PCI前CysC、Scr、β2-MG、hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);前列地尔组、强化阿托伐他汀组及联合治疗组3组患者PCI后48及72h的CysC、β2-MG、hs-CRP水平均低于对照组(P＜0.05).而联合治疗组CysC、β2-MG、hs-CRP水平较其他组都低(P＜0.05).PCI后72h前列地尔组、联合治疗组及强化阿托伐他汀组患者Scr水平均低于对照组(P＜0.05).联合治疗组患者Scr水平低(P＜0.05).联合治疗组患者对比剂肾病发生率为36.7％,明显低于其余3组(P＜0.05).结论 静脉注射前列地尔联合强化阿托伐他汀可减轻由对比剂引起的急性肾损伤,并降低CIN发生率.
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虾青素对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用以及对SIRT1-P53通路的影响
目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响.方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组:对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组.每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)胱甘肽(GSH)活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸(3-NT)试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量.结果 与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低(P均＜0.05);HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数(AI)降低(P均＜0.05);与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善(P均＜0.05);与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降(P均＜0.05).与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低(P均＜0.05).结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关.虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤.
关键词： 对比剂急性肾损伤 细胞凋亡 SIRT1-P53通路 3-NT 虾青素 -
虾青素调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路减轻对比剂诱导的急性肾小管损伤
目的 观察虾青素(astaxanthin,AST)对碘海醇(iohexol,I)诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 常规培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)分为空白对照组(Control组)、溶剂对照组(DMSO组)、碘海醇组(I组)、虾青素预处理组(AST组)、虾青素和尼克酰胺共处理组(AST+NA组)、尼克酰胺(nicotinamide,NA组).CCK-8检测细胞增殖情况;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blot法检测各组细胞SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达.结果 与Control组比较,碘海醇培养的NRK-52E细胞增殖活性明显下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达明显下降(P<0.05).与I组比较,AST预处理组细胞增殖活性增加,MDA和ROS水平下降,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达上调(P<0.05).在AST组基础上给予SIRT1抑制剂后,逆转了以上AST的保护作用.与AST+NA组比较,NA组细胞活性下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达增加(P<0.05).结论 虾青素通过减少MDA和ROS水平,调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路缓解碘海醇诱导的NRK-52E细胞损伤.
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Semaphorin 3A早期诊断对比剂急性肾损伤的价值
目的 探讨Semaphorin(Sema)3A在对比剂急性肾损伤(CIAKI)中的早期诊断价值.方法 将行冠状动脉造影及支架植入术的350例患者分为2组:CIAKI组46例、非CIAKI组304例.测定所有患者术前及术后6、12、24、48、72 h共6个时间点的血清和尿液Sema 3A水平以及血清β2-微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(Cys C)、血清肌酐(SCr)水平.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项目诊断CIAKI的性能.采用Spearman相关分析评估不同时间点的尿液Sema 3A水平与临床表现(SCr百分比变化、手术后住院时间和AKI持续时间)的相关性.采用Logistic回归分析评估急性肾损伤(AKI)的预测因子.结果 与术前基础值比较,术后24、48、72 h CIAKI组SCr、β2-MG、Cys C均不同程度升高(P<0.05),且与非CIAKI组比较差异均有统计学意义(P<0.05).Cys C术后48 h的诊断性能佳.CIAKI组血清Sema 3A水平在术后12、24和48 h升高,而尿液Sema 3A水平在术后6 h即明显增高,升高时间远早于β2-MG、Cys C、SCr.相关分析显示,术前尿液Sema 3A水平与年龄、术后SCr变化和AKI持续时间呈负相关(P<0.05),术后6和12 h的高尿液Sema 3A水平与SCr升高及住院时间、AKI持续时间延长明显相关(P<0.01).Logistic回归分析显示性别、术后6 h尿Sema 3A水平是独立预测CIAKI的指标.ROC曲线分析显示,术后6 h尿液Sema 3A诊断CIAKI的性能佳,佳临界值为245 pg/μmol Cr,敏感性为84％,特异性为92％,阳性预测值为91％,阴性预测值为87％.结论 Sema 3A与早期肾损伤的发生密切相关,可作为CIAKI的早期生物标志物.
关键词： Semaphorin3A 冠状动脉造影术 对比剂急性肾损伤 -
短期大剂量阿托伐他汀对PCI术后患者对比剂急性肾损伤的保护作用
目的 研究短期大剂量阿托伐他汀治疗对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者肾功能的保护作用和预防对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的效果,并探讨其可能机制.方法 选择2015年7月至2016年10月心内科收治的176例择期PCI的急性冠脉综合征(ACS)患者,按随机数字表法分为强化他汀组(89例),常规他汀组(87例).在联合水化治疗的基础上,强化他汀组PCI术前1d口服阿托伐他汀80mg,术后3d内口服40 mg/d,之后20mg/d;常规他汀组PCI术前1d及术后均口服阿托伐他汀20mg/d.于术后24、48 h分别测定血清肌酐水平并统计CI-AKI的发生率.分别使用单因素及多因素logistic回归分析可能影响CI-AKI发生的危险因素,以及短期大剂量他汀治疗与PCI术后CI-AKI的相关性.结果 两组对象PCI术后24、48h血肌酐水平均升高,组间比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).强化他汀组△Cr 24～0h(术后24h较术前肌酐增加值)、△Cr 48～0h、△Cr 48～24h均比常规他汀组小,差异均有统计学意义(均P＜0.05).强化他汀组术后24h CI-AKI发生率为4.6％,常规他汀组为7.9％,两组比较差异无统计学意义(x2=0.80,P＞0.05);强化他汀组术后48h CI-AKI发生率仍为4.6％,常规他汀术为13.5％,两组比较差异有统计学意义(x2=4.20,P＜0.05).单因素分析显示,短期大剂量他汀治疗与减少术后CI-AKI的发生密切相关(P=-0.050);多因素分析结果显示,在矫正高龄、冠脉病变类型、高血压病、糖尿病、慢性肾脏病、心功能不全以及大剂量使用对比剂等混杂因素后,短期大剂量他汀治疗仍为术后CI-AKI的保护因素(P=0.010).结论 短期大剂量阿托伐他汀对PCI术后肾功能具有保护作用,可降低CI-AKI的发生率.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 对比剂急性肾损伤 他汀类药物 -
冠脉介入术前后患者定量口服水化预防对比剂急性肾损伤
目的 探讨定时定量饮水方法对经皮冠状动脉介入术后患者对比剂急性肾损伤的影响.方法 选择接受经皮冠状动脉介入术的患者69例,分为常规水化护理组和干预1组、干预2组各23例,对照组术后常规静脉水化,干预1组术后定时定量口服水化,干预2组术前自由口服水化500 mL、术后定时定量口服水化;观察各组术前、术后尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)及术后3h尿量等指标变化.结果 不同时间各组Scr、BUN、Cys-C值比较,差异无统计学意义(均P＞0.05),各组术后均无对比剂急性肾损伤或严重不良反应发生;干预2组术后3h尿量显著高于干预1组和对照组(P＜0.05,P＜0.01),但干预1组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 定时定量口服水化与常规静脉水化对经皮冠状动脉介入术患者对比剂急性肾损伤的预防效果相当,且术前口服水化、术后定时定量口服水化可减轻患者胃部不适.
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不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术后对比剂急性肾损伤的影响
目的 观察经皮冠状动脉介入术(PCI)前使用不同剂量阿托伐他汀对对比剂诱导的急性肾损伤的影响.方法 入选拟行冠状动脉造影检查及拟行PCI术的患者106例,随机分成2组:20 mg阿托伐他汀组及40 mg阿托伐他汀组;入院24h内完成常规化验检查、心脏彩色超声检查及肾脏血管超声检查,术后48 h复查肾功能.所有患者手术前当日清晨、术后2h及术后48 h均留取约5 mL中段尿,用胶乳增强免疫透射比浊法统一测定中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL).结果 PCI术后,40 mg阿托伐他汀组与20 mg阿托伐他汀组比较,血清肌酐(77.44±23.14 mmol/L比94.24±36.14 mmol/L,P=0.014)降低,尿酸(313.05±110.84 μmol/L比354.00±100.66 μmol/L,P=0.060)降低,肾小球滤过率估计值(92.24±24.74比75.31±31.34,P=0.009)增高;PCI术后,40 mg阿托伐他汀组与20 mg阿托伐他汀组比较,2 h NGAL(33.13±20.44 μg/L比50.67 ±46.95 μg/L,P=0.013)、48 h NGAL(27.56±18.64μg/L比58.38±56.81 μg/L,P=0.001)减低;应用对比剂后,20 mg阿托伐他汀组发生对比剂急性肾损伤11例,发生率为20.75％,而40 mg阿托伐他汀组发生对比剂急性肾损伤5例,发生率为9.43％,两组相比差别有统计学意义(P＜0.05).结论应用对比剂前3天,每天服用40 mg阿托伐他汀较每天服用20 mg阿托伐他汀更能减少对比剂诱导的急性肾损伤的发生.
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我国对比剂急性肾损伤水化预防相关文献计量学分析
目的 了解我国对比剂急性肾损伤水化预防研究的现状及发展趋势,为今后的研究提供指导和方向.方法 在中国期刊全文数据库、中国生物医学数据库、维普数据库、万方数据库中,检索对比剂急性肾损伤水化预防相关文献,建库至2016年7月收集和整理有关对比剂急性肾损伤水化预防相关文献,根据文献调研结果进行分析.结果 共检索出102篇文献,近年来对比剂急性肾损伤水化预防文献数量逐渐增长;排名前10的期刊载文量共27篇(26.5%),刊载于《护理学杂志》的相关文献数量高,共4篇;发文3篇及以上的作者有1名,共发表文献3篇,占2.9%;发表文献量排名前5位地区:北京市(15篇)、江苏省(14篇)、河南省(9篇)、广东省(8篇)、山东省(8篇).机构分布的统计数据显示,医院占97篇(95.1%),其余5篇(4.9%)为高等院校.5篇(4.9%)获得科研基金资助,文献类型以实验性研究多,共60篇(58.8%),研究内容较多集中于水化护理、预防等方面.结论 对比剂急性肾损伤水化预防刊文量呈逐年上升趋势,文献刊载离散度大,研究地域覆盖面广,机构来源不平衡,基金支持度偏低.需关注对比剂急性肾损伤水化预防相关研究,研究领域的广度与深度不够,可对研究对象、危险因素、水化途径、评价指标等方面进行深层次、多角度探究.
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光甘草定对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用及其主要机制研究
目的 观察光甘草定对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用及其主要机制.方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组.采用优维显碘普罗胺(10 mg/kg)尾静脉注射法对除空白组外其他各组大鼠进行造模,造模后,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠分别灌胃给予200、100、50 mg/kg的光甘草定,空白组及模型组则给予等量生理盐水,各组均连续给药3d.末次给药24 h后,采用尾静脉取血法取各组大鼠静脉血,检测其中血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)等肾功能指标含量.取血后取各组大鼠双侧肾,观察左侧肾病理组织学变化;将右侧肾脏分成4份,采用荧光免疫组化法观察其中血红素加氧酶(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)及髓过氧化物酶(MPO)的表达情况,并统计上述蛋白的相对表达量.结果 与模型组比,空白组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠Scr及BUN均明显降低(P＜0.05).HE染色结果显示,高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠呈现不同程度肾小球内皮细胞变性、肾小管结构破坏及肾间质炎性细胞浸润,但程度均不及模型组.荧光免疫组化染色中,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠肾组织中HO-1及CAT阳性表达情况明确强于模型组,而8-OHDG及MPO阳性表达情况明确弱于模型组.半定量分析结果表明,与模型组比较,高剂量组、中剂量组及低剂量组HO-1及CAT相对表达量均明显增高,而8-OHDG及MPO相对表达量均明显降低(P＜ 0.05).结论 光甘草定可有效改善对比剂急性肾损伤大鼠肾脏功能,其主要机制可能与该化合物的抗氧化活性有关.
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预防经皮冠状动脉介入治疗术后对比剂肾病的研究
[目的]总结经皮冠状动脉介入治疗术后对比剂肾病的预防要点.[方法]通过对128例接受冠状动脉介入治疗患者进行观察,研究预防对比剂肾病的有效措施.[结果]128例患者中6例发生对比剂肾病,对比剂肾病发生率明显降低.[结论]正确有效的预防措施可防止对比剂肾病发生.
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生物标志物NGAL、NAG、胱抑素C诊断对比剂急性肾损伤的价值
目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)和血清胱抑素C对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的早期诊断价值.方法 前瞻性收集行冠状动脉造影患者临床资料,将发生CI-AKI患者纳入CI-AKI组(17例),另选取与CI-AKI患者临床资料匹配者纳入非CI-AKI组(17例).检测CI-AKI组和非CI-AKI组患者尿液及血液标本NGAL、NAG、血清肌酐、血清胱抑素C水平,分析这些标志物在冠状动脉造影前后的变化以及尿NGAL作为CI-AKI早期标志物的价值.结果 CI-AKI组患者冠状动脉造影后2、6、12、24 h尿NGAL水平显著高于基础值(均P＜ 0.05),非CI-AKI组患者冠状动脉造影前及造影后各时间点尿液NGAL水平差异均无统计学意义.冠状动脉造影后6h和12h,CI-AKI组患者尿液NGAL水平高于非CI-AKI组(P＜0.05),尿NGAL诊断CI-AKI的ROC曲线下面积分别为0.713(95％ CI为0.534-0.892,P=0.034)和0.772(95％ CI为0.612-0.931,P=0.007).2组患者尿NAG水平在造影后2h和6h均高于基础值(P＜0.05),但2组患者间尿NAG水平在冠状动脉造影前及造影后各时间点差异均无统计学意义.冠状动脉造影后72 h,CI-AKI组患者血清胱抑素C水平高于CI-AKI组(P＜0.05);48 h和72 h,CI-AKI组患者血清肌酐水平高于CI-AKI组(P＜0.05).结论 尿NGAL对CI-AKI损伤反应敏感,尿NAG、血清胱抑素C和血清肌酐反应滞后于NGAL.
