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脓毒症与炎症反应
炎症反应在许多疾病的病生理过程中扮演着重要的角色,如多数外科手术、脓毒症、创伤和烧伤、ARDS、缺血一再灌注损伤均有炎症反应的参与.
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精细肝脏外科的发展
手术中有效控制出血是肝脏手术成功的关键.目前各种出入肝血流阻断方法,其共同特点是通过阻断入肝或全肝血流,减少出血.但阻断人肝血流及恢复血流可造成肝脏热缺血一再灌注损伤,特别是伴肝炎后严重肝硬化者术前肝功能多有明显损害,术中阻断入肝血流势必会造成余肝功能的进一步损害,以致不能很快恢复,甚至长期不能代偿.
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马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血-再灌注损伤的保护作用与机制研究
目的 探讨马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 ♂Wistar大鼠56只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、马来酸桂哌齐特组(T组),检测骨骼肌腺苷含量和肿瘤坏死因子(TNF)-α基因转录水平,观察骨骼肌线粒体超微结构变化.结果 I/R组缺血后20min骨骼肌腺苷含量显著升高,缺血2h和再灌注后1h明显回降,T组缺血后20min骨骼肌腺苷含量与I/R组无显著差异,但在缺血2h和再灌注后1h分别显著高于I/R组(P<0.01).I/R组再灌注lh骨骼肌TNF-α基因转录水平显著升高,T组显著低于I/R组(P<0.01).T组骨骼肌线粒体损伤明显轻于I/R组.结论 马来酸桂哌齐特能够通过增加腺苷含量和抑制炎症反应,减轻骨骼肌缺血一再灌注损伤.
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左西孟旦对离体大鼠心肌缺血——再灌注损伤的保护作用
目的:观察左西孟旦(Levosimendan,Levo)对离体大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能保护机制.方法:32只wistar大鼠随机分为四组,每组8只,利用Langendorff离体灌注装置,平衡灌注10min后,I/R组:继续K-H液灌注20min;L1组:30nmol/L.Levo续灌20min;L2组:300nmol/L.Levo续灌20min;L+G组:300nmol/L Levo和10μmol/L格列苯脲(Dlibenclamide)续灌20min.四组均经历全心缺血缺氧30min,然后再用相应的灌注液复灌30min.观察各组LVDP、±dp/dtmax、HR、CF,测定冠脉流出液中心肌酶活性及心肌组织中ATP、Ca2+含量.结果:L2组LVDP、±dn/dtmax、HR、CF、ATP明显优于其他三组,心肌酶及Ca2+含量明显低于其他三组.结论:300nmol/L Levo对离体大鼠心肌缺血--再灌注损伤有保护作用,其可能的机制是开放KATP通道.
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复方樟柳碱治疗急性闭角型青光眼网膜缺血再灌注损伤
复方樟柳碱(Compound anisodine,CA)是樟柳碱的复方制剂,樟柳碱是我国发明的抗胆碱药,作用于自主神经系统,系M-胆碱能受体阻断剂;有散瞳、抑制唾液分泌、扩张血管、缓解血管痉挛、改善微循环及抗有机磷中毒等作用[1].现将笔者所在科自2005-01～2006-04应用复方樟柳碱颞浅动脉旁皮下注射预防急性闭角型青光眼术后视网膜缺血-再灌注损伤资料总结现报告如下.
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鼠缺血-再灌注模型制备的改进
冠脉的结扎和松开是大鼠缺血一再灌注损伤及预适应实验的关键,现介绍一种简单实用且可反复结扎和松开冠脉的方法.
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雌二醇对幼兔未成熟心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的探讨雌二醇对幼兔心肌缺血一再灌注损伤的保护作用.方法采用离体心脏Langendorff灌注模型.根据停搏液的不同,将32只3～4周龄雌性日本大耳白兔随机分为4组(n=8):①对照组(C组),单用St Thomas II停搏液;②雌二醇组(E2组),St ThomasII停搏液中加入10-6mol/L17-β雌二醇;③雌二醇受体阻断剂组(B组),St ThomasII停搏液中加入10-6mol/L 17-β-雌二醇受体阻断剂4-Hydroxy-Tamoxifen;④EB组,StThomasII停搏液中加入10-6 mol/L17-β-雌二醇和4-Hydroxy-Tamoxifen.心脏停跳60 min,复灌后的不同时间点观察每组心功能各项指标的恢复率、心肌酶等生化指标及心肌超微结构的改变.结果E2组冠脉流出量的恢复率从复灌后60 min起、左室发展压和左室压大变化速率的恢复率从复灌后40 min起均高于其他3组(P＜0.01或0.05),心肌超微结构改变则较其他3组轻,心肌含水量、MDA含量及冠脉流出液心肌酶含量均低于其他3组(P＜0.05),E2组心肌组织ATP含量高于C组和B组(P＜0.05).结论雌二醇对幼兔缺血一再灌注损伤心肌有较好的保护作用,其保护作用为心肌细胞雌二醇受体介导.
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肝脏缺血预处理的研究进展
目的 总结肝脏缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的保护机理及其在肝切除、肝移植中的临床研究进展.方法 复习近年来肝脏IPC的基础和临床研究的文献.结果 实验研究表明,IPC主要通过维持和改善肝脏能量代谢、改善微循环障碍、减轻脂质过氧化和氧自由基的产生、抑制炎性细胞的激活和细胞因子的释放、抑制细胞凋亡、诱导内源性保护物质的释放等途径保护肝脏缺血一再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤;目前多数临床研究肯定了肝脏IPC的保护作用,但也有报道显示IPC不能保护肝脏IR损伤.结论 肝脏IPC能够减轻肝脏IR损伤,但其在肝切除及其肝移植中的临床应用价值有待进一步的研究.
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左卡尼汀对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用
目的:研究左卡尼汀对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用.方法:以接受体外循环手术患者40例,随机分为治疗组(20例)、对照组(20例).分别对所有患者术前,转流毕,术后8h、术后24 h抽取静脉血用全自动生化分析仪监测肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB);术前1d和术后7d行心脏彩超了解患者心脏指数(CI)、左心射血分数(LVEF);心脏自动复跳率观察;记录患者术毕心脏自动复跳率血管活性药物的用量比较.结果:1.两组患者血清CK,CK-MB水平与手术前比较无显著性差异,两组血清CK水平在升主动脉开放后显著升高,于术后24 h达高峰,其中治疗组升高水平在8h,24 h较对照组低(P<0.05).2.术后7d,治疗组CI,LVEF明显高于对照组(P<0.05).3.治疗组患者转流毕和术后血管活性药物的用量明显少于对照组(P<0.01).4.治疗组患者转流毕心脏自动复跳率(85%)明显高于对照组(60%).结论:左卡尼汀在体外循环中对心肌细胞起到了保护作用.
