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全反式维甲酸对基因免疫应答的调节作用
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞免疫与体液免疫应答的调节作用.方法肌肉注射重组质粒TR421-hCGβ DNA(每只鼠50μg/100μl)初次免疫小鼠,以灌胃的方式给予ATRA,并以灌溶剂和TR421质粒免疫为对照;3周与6周后经同样的方式加强免疫各组小鼠,采用ELISA方法对基因免疫小鼠血清中IgG抗体水平进行动态观察,分析小鼠血清中IgG抗体亚类;3H-TdR掺入法测定特异性细胞增殖和细胞杀伤功能.结果 ELISA结果表明,TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较高的抗hCGβ抗体水平,ATRA增强TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的抗hCGβ特异性IgG抗体水平并且伴随IgG2a/IgG1显著性降低;TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较强的淋巴细胞增殖活性和CTL活性,ATRA抑制TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞增殖和细胞杀伤功能.结论 ATRA促进基因免疫诱生的TH2免疫应答,抑制TH1型免疫应答,为改变基因免疫诱生的特异性免疫应答类型提供了一条新的途径.
关键词： 全反式维甲酸(ATRA) 基因疫苗 Th细胞 -
三氧化二砷联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒性白血病的临床疗效
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)联合全反式维甲酸(ATRA)在急性早幼粒性白血病治疗中的临床效果,为今后的用药方案提供思路.方法 选取2012年1月-2014年1月期间我院收治的12例成人初治疗急性早幼粒性白血病患者作为本组研究对象,随机将其为对照组与观察组,各6例,对照组给予单纯ATRA治疗,观察组在ATRA治疗的基础上联合As2O3,对比两组患者的完全缓解(complete remission,CR)率、达CR时间、感染率、早期病死率以及临床治疗效果.结果 ①观察组的CR率为83.33％(5/6),明显高于对照组(50.00％,3/6),差异有统计学意义(P＜0.05);观察组的感染率为16.67％(1/6),达CR时间为(30.12±4.63)d,未发生早期死亡病例,均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).②治疗后,观察组中显效2例,有效3例,无效1例,总有效率为83.33％;对照组中显效1例,有效2例,无效3例,总有效率为50.00％;观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在急性早幼性白血病患者的治疗中联合应用As2O3与ATRA,可以快速缓解患者的病情,提高临床治疗效果.
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治疗急性早幼粒细胞白血病31例临床疗效观察
目的:观察应用全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As203)诱导并联合蒽环类药物化疗治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效.方法:对31例急性早幼粒细胞白血病(APL)患者采用全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As203)诱导治疗,缓解后序贯化疗方案为蒽环类加Ara-C(阿糖胞苷)、DA(柔红霉素+阿糖胞苷)、HA(高三尖杉酯硷+阿糖胞苷)、MDAra-C(小剂量阿糖胞苷).结果:31例患者中,29例获得完全缓解,CR率93.54％,达到CR的平均时间为(28.52±5.14)d,1例死于颅内出血.结论:全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(As203)治疗急性早幼粒细胞白血病达到完全缓解的时间短、副作用少、疗效确切,患者耐受性较好.
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急性早幼粒细胞白血病合并弥散性血管内凝血临床观察
目的 探讨应用低分子肝素联合EACA治疗初发APL合并DIC的疗效.方法 对22例确诊初发APL合并DIC的患者立即给予ATRA诱导缓解治疗,补充血小板及凝血因子的同时,给予低分子肝素5 000IUq 12h皮下注射,EACA6～8g缓慢静脉滴注7d～14d.结果 22例患者中,其中1例于治疗第5天死于颅内出血,2例因其他原因放弃治疗,19例患者治疗过程平稳,临床出血症状显著改善.结论 低分子肝素联合队CA治疗APL合并DIC方便、安全、有效、经济,值得推广.
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ATO,ATRA/G-CSF联合使用加速RARα降解诱导NB4细胞末端分化
目的:探讨三氧化二砷(ATO)、全反式维甲酸(ATRA)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)(A/G)联合使用,诱导NB4细胞末端分化的分子机理.方法:台盼蓝染色记录细胞生长,吉姆萨染色观察细胞的形态学变化,流式细胞仪分析确定细胞分化分子标志及凋亡,Western blot观察RARα蛋白的表达.结果:NB4细胞经过ATO+A/G处理,出现形态学末端分化特征和免疫表型的成熟.Western blot结果显示,RARα基因是ATO特定的靶向目标.结论:ATO联合ATRA/G-CSF能够诱导NB4细胞末端分化,其机理与调节RARα的表达有关.
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FAM及FAM辅加ATRA方案对胃癌术后患者疗效对比观察
目的对比观察FAM及FAM辅加ATRA方案对胃癌术后患者的疗效.方法将62例胃癌根治性手术(D2、D3)后患者随机分为FAM+ATRA组及FAM组.结果 FAM+ATRA组术后第1、2、3年的肿瘤复发转移率分别为16.1%,38.7%和67.7%;FAM组分别为25.8%,54.8%和74.2%.术后FAM+ATRA组1、2、3年生存率分别为93.5%、74.2%和38.7%;FAM组分别为80.7%、61.3%和35.5%.2组术后第1、2年的肿瘤复发转移率和患者1、2年生存率比较均有显著性差异(P＜0.05),2组术后第3年肿瘤复发转移率和患者3年生存率比较无显著性差异(P＞0.05).结论 FAM辅加ATRA治疗能有效提高胃癌术后患者的近期疗效及1、2年生存率.
关键词： 胃癌 全反式维甲酸(ATRA) FAM方案 化疗 -
全反式维甲酸对环孢素诱导的肾小球系膜细胞增殖与凋亡的影响及其机制
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对环孢素(CsA)诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响及机制.方法 采用不同剂量ATRA作用于不同剂量CsA诱导下的肾小球系膜细胞.采用MTT比色法检测细胞增殖,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态,后用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光法检测线粒体促凋亡的Smac蛋白的表达.结果 与对照组比较,CsA剂量为0.5μg/mL及以上可抑制细胞増殖,CsA剂量为1.0μg/mL及以上可诱导细胞凋亡,且Smac蛋白的表达随CsA剂量的增加而增加,具有剂量和时间依赖的特征(均为P<0.05).而与CsA组比较,CsA+ATRA处理组对细胞增殖的抑制作用更为明显,而加入ATRA可呈剂量依赖性抑制CsA诱导的肾小球系膜细胞凋亡及Smac蛋白的表达(均为P<0.05).结论 CsA可抑制肾小球系膜细胞增殖,诱导其凋亡并刺激Smac蛋白的表达.ATRA可以抑制CsA诱导的肾小球系膜细胞凋亡,且可能是通过Smac信号通路介导的.
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ATO与ATRA联合小剂量HHT治疗急性早幼粒细胞白血病的临床疗效
目的 探讨亚砷酸(ATO)、全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量高三尖杉酯碱(HHT)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床疗效.方法 按入院先后顺序,将48例APL患者随机分为观察组与对照组各24例.观察组先予ATRA+ ATO+小剂量HHT诱导治疗,再以HA方案巩固治疗2个疗程;对照组先予ATRA+ATO+柔红霉素(DNR)诱导治疗,再以DA方案巩固治疗2个疗程.比较两组的完全缓解率(CR)、达CR时间、骨髓PML/RARa融合基因转阴率、不良反应、成分输血及住院费用等情况.结果 观察组的CR、迭CR时间及PML/RARa融合基因转阴率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组诱导期间败血症发生率低于对照组,输血小板量和平均住院费用少于对照组,组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 ATRA、ATO联合小剂量HHT治疗初诊APL效果确切,并发症发生率低,治疗费用少,具有重要临床应用价值.
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白血病细胞早幼粒细胞白血病(PML)蛋白存在形式的检测和临床意义
目的 研究早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在急性早幼粒细胞白血病(APL)不同阶段存在形式,探讨全反式维甲酸(ATRA)、砷剂、化疗药物对PML蛋白存在形式的影响.方法 收集42例APL的骨髓细胞和白血病NB4、MR2细胞,采用1 μnol/L三氧化二砷(As2O3)、1μmoVL四硫化四砷(As4S4)、1μmol/L ATRA、10 mg/L阿糖胞苷、1ma/L高三尖杉酯碱处理,采用间接免疫荧光法,检测处理前后细胞PML荧光信号变化.结果 APL初发病例87.5％表现为小荧光信号(细胞核内密布满天星般荧光亮点,多于30个/细胞),完全缓解病例91.67％表现为大荧光信号(细胞核内有较大的荧光亮点,少于30个/细胞),复发病例中83.33％表现为小荧光信号;与未加药组相比,ARTA组、As203组、As4 S4组能使初发患者APL细胞的PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号,阿糖胞苷组、高三尖杉酯碱组则无明显影响;ARTA能使NB4细胞PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号,而不能改变MR2细胞PML蛋白表达的小荧光信号,As2O3和As4S4能使NB4、MR2细胞PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号.结论 检测APL细胞PML蛋白存在形式对APL预后判断及合理药物选择具有实际应用价值.
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ATRA调节人异位子宫内膜间质细胞GJICConnexin基因、蛋白的作用及意义
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人异位子宫内膜间质细胞间隙连接细胞间通讯(GJIC)、connexin基因、蛋白的调节作用及意义.方法:取24例子宫内膜异位症患者卵巢处异位内膜标本,分离纯化得到间质细胞,分别用0.1 mmol/L、1 mmol/L、10 mmol/L ATRA处理24h、48h、72 h、96 h、120 h,同时设置空白对照组,采用荧光漂白后恢复技术检测异位内膜间质细胞的GJIC功能,并检测与GJIC功能密切相关的Cx43、Cx26、Cx32的基因及蛋白表达.结果:ATRA处理72 h内,1 mmol/L、10 mmol/L组的异位内膜间质细胞荧光恢复功能明显增强;0.1 mmol/L ATRA组的异位内膜间质细胞荧光恢复功能无明显变化.未经ATRA处理的异位内膜间质细胞中无Cx43、Cx26、Cx32的mRNA及蛋白表达;经1 mmol/L ATRA处理后,异位内膜问质细胞中检测到Cx43mRNA和蛋白表达,但未见Cx26、Cx32的mRNA及蛋白表达.结论:ATRA能选择性地诱导Cx43基因及蛋白表达,从而有效上调异位内膜间质细胞的GJIC功能;ATRA可能是治疗子宫内膜异位症的潜在药物.
