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草酸艾司西酞普兰联合重复经颅磁刺激治疗惊恐障碍
目的 明确草酸艾司西酞普兰联合重复经颅磁刺激治疗惊恐障碍患者的临床有效及安全性.方法 惊恐障碍患者使用随机数表法等量分为联合治疗组38例(rTMS联合草酸艾司西酞普兰)和对照组(单一用药)38例,疗程8周.使用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)以及治疗中出现的症状量表(TESS)在治疗前、治疗后2、4、8周评估疗效、不良反应.结果 联合治疗组显效率89.2％,对照组为86.1％,无统计学差异(P=0.134).两组HAMA评分在治疗后2、4周有统计学意义(P=0.023;P＜0.013),惊恐障碍发作次数在治疗后2周有统计学意义(P=0.031).治疗8周HAMA评分及惊恐障碍发作次数无统计学意义.两组药物用量、TESS评分具有统计学意义.结论 rTMS联合草酸艾斯西酞普兰治疗惊恐障碍起效迅速,疗效及安全性优于单纯药物治疗.
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惊恐障碍患者情绪调节的认知策略
目的 从认知角度探讨惊恐障碍(PD)患者的情绪调节策略.方法 对51例PD患者和54名健康对照者,采用认知情绪调节问卷(CERQ)评估其情绪调节策略特征,应用被动重评任务探讨PD患者的认知重评能力.结果 (1)PD组在积极关注(4.4±1.3 vs 5.4±1.3)、积极重评(4.9±2.0 vs 6.5±2.0)和视角转换(4.8±1.8 vs 6.2±1.9)3个策略分值明显低于对照组,而在反思自我(7.1±2.0 vs 4.5±1.8)和灾难化(6.8±2.2 vs 3.9±1.9)分值明显高于对照组(P＜0.05).(2)在认知重评任务中,愉悦度和唤醒度9点量表评分均发现了显著的图片类型×组别交互效应(P＜0.05).(3)相关分析发现CERQ中接受评分和PASS评分负相关,积极关注评分和HAMD评分负相关,积极重评评分和HAMA评分负相关(P＜0.05).结论 PD患者存在明显的情绪调节障碍,其中认知重评能力缺陷是其重要特征.
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艾司西酞普兰对惊恐障碍患者情绪图片信息认知偏倚的影响
目的 探讨艾司西酞普兰对惊恐障碍患者情绪图片信息认知偏倚的影响.方法 选择符合CCMD-3惊恐障碍诊断标准的30例患者作为试验组,与试验组匹配性别、年龄的30例健康人作为对照组.实验组予艾斯西酞普兰治疗8周.两组分别在治疗前以及8周后予情绪图片刺激的点探测任务检测,比较治疗前以及8周后反应时以及注意偏向分差别.结果 试验组8周后汉密顿焦虑量表评分[(7.81 ±2.52)分]明显低于治疗前[(17.23 ±3.12)分](P=0.002).重复测量ANOVA显示,探测位置主效应显著[F(1,58)=4.34,P=0.031],异侧位置的反应时长于同侧位置;情绪面孔图片类型与组间水平交互作用显著[F(1,58)=19.21,P=0.000];探测位置与组间水平交瓦作用显著[F(1,58)=16.15,P=0.000];情绪面孔图片类型与探测位置交互作用显著[F(1,58)=9.25,P=0.015];情绪面孔图片类型×探测位置×组间水平交互作用显著[F(1,58)=7.31,P=0.002],ISD比较显示试验组对恐惧面孔图片异侧位置的反应时长于同侧位置(P=0.0009).试验组治疗8周后对恐惧面孔图片反应时以及注意偏向分明显低于治疗前(P=0.032,0.008).结论 惊恐障碍患者对恐惧面孔图片信息表现出认知偏倚,艾斯西酞普兰可能具有改善认知偏倚的作用.
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冠心病合并惊恐障碍患者自主神经功能的研究
目的 通过监测惊恐障碍、冠心病及其共病时患者的心率变异性(HRV)变化来探讨惊恐障碍对冠心病患者自主神经功能的影响.方法 所有入选者需符合冠心病或(和)惊恐障碍诊断及剔除标准,将入选者分为4组:冠心病组40例,惊恐障碍组36例,冠心病合并惊恐障碍组27例,健康对照组40例,采用24h动态心电图监测系统,观察HRV的时域、频域指标,采用方差分析,使用统计软件进行分析.结果 与正常组相比,冠心病组、惊恐障碍组、冠心病合并惊恐障碍组的HRV各指标均降低,其中冠心病合并惊恐障碍患者HRV降低明显,其时域指标SDNN、SDANN、PNN50、RMSSD分别为(70.40±14.74)ms、(91.72±24.46)ms、(2.83±2.07)%、(15.66±7.45)ms,频域指标LF、HF为(647.54±129.24)ms2、(596.16±127.66)ms2,与其余3组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病、惊恐障碍患者自主神经功能紊乱,冠心病合并惊恐障碍患者自主神经功能紊乱更明显.
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惊恐障碍患者人格特征、交感皮肤反应及血清白介素-2水平的研究
目的 探讨惊恐障碍(PD)患者的人格特征、交感皮肤反应及血清白介素-2(IL-2)水平.方法 对32例PD患者(PD组)和32名正常对照组(NC组),采用艾森克人格问卷(EPQ)评定其人格特征,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和90项症状清单(SCL-90)评定其焦虑程度及心理健康水平,应用肌电图/诱发电位仪记录其交感皮肤反应(SSR).采用放射免疫法测定血清IL-2水平.结果 (1)PD组EPQ评分的神经质和掩饰性显著高于对照组(P＜0.05).PD组HAMA评分、SCL-90评分显著高于对照组(P＜0.05).PD组的N分与SCL-90中的躯体化、抑郁、焦虑因子及HAMA评分存在Spearman正相关(P＜0.05).(2)PD组SSR波幅较NC组显著增高[左侧:(3.03±2.43)mV,(1.22±0.7)mV(P＜0.01);右侧:(2.33±1.41)mV,(1.26±0.71)mV(P＜0.01)].(3)PD组血清IL-2水平显著低于NC组[(2.18±0.87)ng/ml,(5.0±1.5)ng/ml(P＜0.01)].结论 PD患者存在高神经质、情绪不稳定的人格特征,并且影响其心理健康水平;PD患者交感神经活性增强;PD患者免疫功能失衡.
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认知行为疗法联合抗焦虑药物治疗惊恐障碍的临床疗效
惊恐障碍是焦虑症常见的一种发作形式,患者对自身的健康和安全过度担心,给日常生活带来严重影响.本研究应用认知行为疗法联合抗焦虑药物对惊恐障碍患者进行治疗观察.学教研室
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惊恐障碍患者的述情障碍
目的探讨惊恐障碍患者的述情障碍及其相关因素.方法采用多伦多述情障碍量表、汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表对伴或不伴广场恐怖的47名惊恐障碍患者和37名健康对照者进行评估.结果(1)伴或不伴广场恐怖的惊恐患者TAS因子Ⅱ分[分别为(3.30±0.70)分和(3.13±0.75)分]高于正常对照组[(2.58±0.67)分](均P＜0.05),伴广场恐怖的惊恐患者的TAS总分[(75.4±10.1)分]高于对照组[(66.3±8.9)分](P＜0.01),两患者组的因子Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ分与对照组之间的差异无显著性(P＞0.05),两患者组TAS及四个因子之间的差异亦无显著性(P＞0.05);(2)伴与不伴广场恐怖的惊恐患者的HAMA和HAMD得分[HAMA分别为(17.0±6.13)分和(18.6±7.94)分,HAMD分别为(13.0±6.2)分和(15.3±6.96)分]均高于对照组[分别为(0.94±1.22)分和(1.08±0.27)分](P＜0.001);(3)伴或不伴广场恐怖的惊恐障碍的TAS因子Ⅱ得分与病程及HAMA和HAMD的相关关系无显著性(P＞0.05).结论伴与不伴广场恐怖的惊恐障碍患者均存在述情障碍,以认识和区别情绪和躯体感受的能力欠缺明显,与其病程和焦虑抑郁状态无相关;其描述情感、幻想及外向型思维的能力可能未受损害.
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惊恐障碍患者感觉诱发电位的临床研究
目的 探讨惊恐障碍(PD)患者药物治疗前后听觉(AEP)、视觉(VEP)及体感(SEP)诱发电位的临床意义.方法 对30例符合CCMD-3诊断标准的PD患者于初诊及药物治疗12周时,分别进行AEP、VEP和SEP检查,并以33例健康人(NC组)作对照.结果 (1)与NC组比较,PD组AEP及VEP-N1P2波幅降低[(4.81±1.41)μV vs(7.56±2.22)μV,P＜0.01和(5.35±2.86)μV vs(8.26±2.20)μV,P＜0.01],AEP及VEP-P2N2波幅降低;VEP-N1及SEP-N1、P2、N2潜伏期延长[(146.99±18.65)ms vs(133.83±6.84)ms,P＜0.01和(195.08±28.76)μV vs(165.47±22.32)ms,P＜0.01],SEP-N1、P2潜伏期延长.(2)治疗12周时:AEP及VEP-N1P2波幅逐渐升高,VEP-N1及SEP/N2潜伏期逐渐缩短,均恢复至正常范围;AEP及VEP-P2N2波幅和SEP/P2潜伏期无明显改善;SEP-N1潜伏期延长.结论 PD存在视、听、触多方面的信息加工过程障碍;其中AEP及VEP-N1P2波幅,VEP-N1、SEP-N2潜伏期随临床症状缓解恢复正常,可能成为临床疗效评定的辅助监测指标.
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选择性5-羟色胺回收抑制剂治疗焦虑和抑郁障碍共病临床研究
目的探讨选择性5羟色胺回收抑制剂(SSRIs)对焦虑和抑郁障碍共病的疗效.方法对符合DSM-Ⅳ诊断标准的25例焦虑和抑郁障碍共病患者(共病组)和30例抑郁症患者(抑郁组)使用SS-Ris治疗6周,对所有病例在治疗前、治疗第2,4,6周末评定HAMD和HAMA.结果SSRIs对两组患者治疗效果良好,从第2周开始,两组患者的HAMD和HAMA评分均显著下降,6周末的治疗有效率(分别为80.0%,86.7%)和临床治愈率(分别为48.0%,53.3%)相似.共病组联用抗焦虑药的人数(76.0%)显著多于抑郁组(P＜0.05).结论SSRIs治疗焦虑和抑郁障碍共病患者有效.
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惊恐障碍患者听觉诱发电位的动态检测及临床意义
目的探讨惊恐障碍(PD)患者听觉诱发电位(AEP)的特点.方法应用丹麦Keypoint肌电/诱发电位仪,记录29例PD患者(PD组)和29名健康人(NC组)的AEP.PD组患者服用5-羟色胺再摄取抑制剂4周、12周、24周时予以复查.结果 (1)治疗前,PD组AEP-N2潜伏期[(237.88±16.64)ms]长于NC组[(223.48±18.27)ms,P <0.05],N1-P2波幅[(4.29±2.02)μV]低于NC组[(8.39±2.49)μV,P <0.01],P2-N2波幅[(4.05±1.57)μV]低于NC组[(7.65±3.54)μV,P <0.01].(2)治疗后,PD组患者随情绪和行为改善,HAMA分数降低,AEP-N2潜伏期逐渐缩短,至治疗24周时与治疗前差异有显著性[治疗前(237.88±16.64)μV,治疗24周时(210.52±26.58)μV,P <0.05],余各项指标差异无显著性.结论 PD患者AEP变化与临床症状有关,且滞后于临床症状的改善.
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惊恐障碍患者威斯康星卡片分类测验和连续操作测验的对照研究
目的探讨惊恐障碍患者的执行功能和注意功能.方法采用威斯康星分类卡片测验(WCST)和连续操作测验(CPT),对47名惊恐障碍患者和37名健康对照者的执行功能和注意功能进行评估.结果在WCST中,惊恐障碍患者组的总测验次数和随机错误数[分别为(76.9±28.9)次和(30.5±21.9)次]高于正常对照组[分别为(64.1±26.1)次和(18.7±15.6)次(均P <0.05)];正确反应数和分类数[分别为(24.1±2.8)次和(4.8±0.6)次]均少于对照组[分别为(25.0±0.0)次和(5.0±0.0)次](P <0.05～0.01);持续错误数[(22.3±12.1)次]与对照组[(20.4±12.9)次]相比,差异无显著性(P >0.05).惊恐障碍患者组CPT四项指标[CPT、CPT1、CPT2和CPT3分别为(30.3±4.2)次、(10.4±2.2)次、(9.2±1.9)次和(10.6±1.4)次]与对照组[CPT、CPT1、CPT2和CPT3分别为(31.0±2.2)次、(10.7±0.8)次、(9.2±1.7)次和(10.9±0.3)次]间的差异无显著性(P >0.05).结论惊恐障碍患者可能存在执行功能缺陷,而注意功能未受损害.
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惊恐障碍患者听觉诱发电位和交感皮肤反应的动态观察
目的探讨惊恐障碍(PD)患者治疗前后听觉诱发电位(AEP)和交感皮肤反应(SSR)的动态变化.方法记录29例PD患者(PD组)服用5-羟色胺再摄取抑制剂治疗前以及治疗4周、12周、24周后的AEP和SSR,并与29名健康人(NC组)比较.结果 (1)与NC组比较,PD组AEP-N2潜伏期延长[(237.88±16.64)ms vs(223.48±18.27)ms,P＜0.05],N1-P2波幅降低[(4.29±2.02)μV vs(8.39±2.49)μV,P＜0.01],P2N2波幅降低[(4.05±1.57)μV vs(7.65±3.54)μV,P＜0.01];PD组SSR波幅增高[左上(2.98±1.69)μV vs(1.67±0.96)μV,右上(2.75±1.72)μV vs(1.68±0.93)μV,P＜0.05].(2)治疗后,PD组患者随着情绪和行为改善,HAMA分数降低,AEP-N2潜伏期逐渐缩短,SSR波幅逐渐下降,至治疗24周时均接近于正常,余各项指标差异无显著性.结论 PD患者存在AEP和SSR异常,经药物治疗可使患者的临床症状缓解,电生理指标恢复正常.
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惊恐障碍患者血儿茶酚胺和皮质醇水平的研究
目的探讨惊恐障碍患者治疗前后血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和皮质醇(CS)水平的变化.方法 25例惊恐障碍病人,接受药物治疗合并心理治疗共2个月,在治疗前后取血测定上述生化指标,并且进行症状自评量表(SCL-90)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的评定.选择25例正常健康人作为对照组,同样检测上述生物学指标.结果患者组治疗前血清NE[(9.43±6.98)pg/ml]和CS[(594.23±295.11)nmol/l]水平均高于对照组[(2.09±1.01) pg/ml、(369.80±101.37)nmol/l](P<0.05);患者组经过治疗后,临床症状缓解,血清NE[(2.16±0.90)pg/ml]和CS[(394.13±98.19)nmol/l]水平较治疗前均有所降低(P<0.05),均接近于正常组(P>0.05).治疗前的SCL-90评分与CS水平呈正相关. 结论惊恐障碍患者存在儿茶酚胺和皮质醇的异常.药物治疗合并心理治疗可以使患者的临床症状缓解以及生物学指标恢复正常.
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惊恐障碍发作期与间歇期脑血管收缩期血流速度研究
用经颅多普勒(TCD)对门诊惊恐障碍病人分别在发作期和间歇期进行测查,评估脑血管收缩期血流速度,并对发作期和收缩期进行对照分析,探讨惊恐障碍脑血流的改变及可能原因.
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焦虑和抑郁障碍共病的脑电地形图研究
目的本研究主要探讨焦虑和抑郁障碍共病的电生理学的特征.方法按DSM-Ⅳ诊断标准收集25例焦虑和抑郁障碍共病患者(共病组)、30例抑郁症患者(抑郁组)、14例广泛性焦虑障碍和6例惊恐障碍患者(焦虑组).对所有病例作脑电地形图检查.结果尽管共病组、抑郁组和焦虑组的α功率值和右/左α功率比差异无显著性(P＞0.05),但与正常对照组相比,三组均具有各自的特征;三组患者各脑区α频带绝对功率值与两量表分值间均无显著相关性(P＞0.05).结论焦虑和抑郁障碍共病患者无独特的脑电地形图特征.
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焦虑和抑郁障碍共病患者的生活事件、社会支持和家庭功能对照研究
目的从社会学角度,探讨焦虑和抑郁障碍共病与焦虑障碍或/和抑郁障碍的区别.方法按DSM-IV诊断标准收集25例焦虑和抑郁障碍共病患者(共病组)、30例主要抑郁症患者(抑郁组)、14例广泛性焦虑障碍和6例惊恐障碍患者(焦虑组).对所有病例使用LES、SSRS、FES-CV进行调查评定.结果 (1)共病组的负性生活事件评分与抑郁组、焦虑组无显著差异;(2)共病组的社会支持分显著高于抑郁组,而与焦虑组无显著差别;(3)共病组存在家庭功能缺陷,但显著较抑郁组和焦虑组为轻.结论焦虑和抑郁障碍共病在社会支持和家庭功能方面具有不同于抑郁障碍和焦虑障碍的特征.
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惊恐障碍误诊为冠心病心绞痛42例临床分析
惊恐障碍又称惊恐发作或间歇发作性焦虑.是一种焦虑性障碍,以反复惊恐发作为其特征,表现为无明显原因的急性发作的呼吸困难、头晕、心悸、窒息感、震颤伴濒死感等症状[1],给患者的精神和躯体带来极大痛苦,他们往往奔走于各综合医院的急诊科或心内科,常被误诊为"心脏疾病".为此我院对近两年来接诊的42例因明显心血管系统症状,曾被误诊为冠心病心绞痛发作的惊恐障碍患者的临床资料进行了分析,以便提高医务人员对惊恐障碍的认识和诊治.
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丙咪嗪治疗儿童惊恐障碍9例报告
儿童惊恐障碍是儿童焦虑障碍的一个亚型,1996年2月～2000年12月我们共接诊9例,用丙咪嗪治疗均取得满意疗效.现报告如下.临床资料一、一般资料9例患儿中男3例,女6例.年龄7～13岁.病程6～13个月.均符合惊恐障碍的诊断标准.二、个性特征9例中性格内倾者6例,情绪不稳、有神经质倾向者3例.
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心血管疾病患者的焦虑与惊恐发作
目的 探讨心血管疾病的焦虑与惊恐障碍。方法 分析心血管疾病中焦虑与惊恐障碍的发生率，诊断标准，临床表现和治疗方法。结果 心血管疾病患者焦虑与惊恐发作的发生率高，临床表现常见为胸痛，高血压，心动过速，心律不齐以及类似左心衰竭。结论 临床医师应提高心血管疾病中焦虑与惊恐障碍的识别能力。
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安全感对生活事件与惊恐障碍疾病严重程度的中介作用
目的 探讨安全感对生活事件与惊恐障碍患者疾病严重程度的中介作用.方法 采用安全感量表(SQ)、生活事件量表(LES)对97例惊恐障碍患者和108例健康志愿者(正常对照组)进行对照调查研究,同时采用惊恐障碍严重度量表(PDSS)评定患者的严重程度.并进行相关及分层回归分析.结果 ①惊恐障碍患者的正性生活刺激量[(7.95± 6.00)分]少于正常对照组[(18.06± 13.60)分],负性生活刺激量及生活事件总刺激量[分别为(36.64±29.98)分,(44.59±31.24)分]高于正常对照组[分别为(10.19±7.89)分,(28.25±14.51)分],均差异有统计学意义(P<0.05).惊恐障碍的人际关系安全感、确定控制安全感及安全感总分[分别为(18.89±8.66)分,(17.88±7.58)分、(36.76 ±13.47)分]均低于正常对照组[分别为(26.64±9.33)分,(24.34±8.33)分、(50.98±15.31)分],均差异有统计学意义(P<0.01).②惊恐障碍的严重程度与正性生活事件、安全感总分、人际关系安全感及确定控制安全感呈不同程度负相关(r=-0.262~-0.392,P<0.01);与负性生活刺激量和生活事件总刺激量呈正相关(r=0.346、0.280,P<0.01).③安全感对负性生活事件和惊恐障碍严重程度之间起部分中介作用(β值由0.346降为0.253).结论 惊恐障碍患者的负性生活事件较多,安全感低,并与惊恐障碍的严重程度相关.安全感在负性生活事件和惊恐障碍的严重程度之间起部分中介作用.
