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清醒和麻醉大鼠肾交感神经活动的多尺度熵分析
为了研究乌拉坦、氯醛糖混合麻醉对大鼠肾交感神经活动的影响,应用多尺度熵方法研究了麻醉药物对肾交感神经活动的影响.对清醒和麻醉大鼠的肾交感神经活动分析的结果表明:当尺度增大到12之后,清醒鼠的神经活动熵值显著大于麻醉鼠;两种状态下大鼠神经活动的熵值随尺度的变化趋势显著不同.对于肾交感神经活动这类貌似随机的时间序列,多尺度熵比样品熵等算法更能全面地反映出神经系统的非线性特征.
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多尺度交叉熵及其在血压与肾交感神经活动耦合模式中的应用
多尺度熵反映了单个时间序列在多个尺度上的复杂性,本研究提出了多尺度交叉熵的概念和算法,并探索两个时间序列在多个尺度上的耦合行为.首先,将其应用到一个混沌动力学系统的分析中,即Henon-Henon映射.然后,应用多尺度交叉熵分析清醒和麻醉两种状态下血压与肾交感神经活动的非线性耦合模式.结果表明,肾神经活动和血压之间耦合可能具有分形动力学的特征,其复杂度在麻醉后显著降低,而且两种状态下的耦合模式具有明显的差异.
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肾交感神经活动及导管消融术治疗高血压研究进展
高血压是常见的心血管疾病之一,发达国家高血压人群的发病率为30%～40%,而发展中国家可能会更高~([1-2]).资料显示血压水平越高,发生心脑血管事件风险越大,并导致每年全球约710万人死亡~([3]).高血压患者中顽固性高血压占20%～35%~([4]),通常药物治疗效果很差.
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谷氨酸和加压素拮抗剂对大鼠在微量失血状态下肾交感神经活动的影响
目的:观察麻醉的Wistar大鼠在微量失血状态下肾交感神经活动(RSNA)的变化.探讨延髓头端外侧部(RVL)脊髓谷氨酸神经通路在微量失血状态下所引起的RSNA增强中的作用.方法:12只Wistar大鼠于微量失血前在脊髓(T10)表面注射谷氨酸和加压素拮抗剂(10μl),观察其肾交感神经放电及血压变化.结果:微量失血引起的RSNA增强反应可被注射在胸髓表面的加压素受体拮抗剂(V1a拮抗剂)和谷氨酸受体拮抗剂犬尿氨酸(kynurenic acid)所部分抑制.结论:微量失血引起的RSNA增强作用除部分由丘脑下部室旁核(PVN)血管加压素所媒介,也有RVL脊髓谷氨酸神经通路参与.
关键词： 谷氨酸/加压素拮抗剂 微量失血 肾交感神经活动 功率谱分析 -
蓝斑参与调节室旁核对心血管活动的作用
为探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及蓝斑在这一效应中的作用,给乌拉坦和氯醛糖混合液麻醉的Wistar系雄性大鼠室旁核微量注射L-谷氨酸,观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化以及用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响.另外,为进一步研究室旁核与蓝斑功能联系的机制,也观察了蓝斑核区微量注射血管升压素对心血管活动的影响.结果表明:①室旁核内注射L-谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱;②损毁蓝斑后,刺激室旁核引起的心血管效应明显减弱;③蓝斑区注射血管升压素导致血压升高、心率加快、肾交感神经放电增加.提示:①L-谷氨酸兴奋室旁核抑制心血管活动;②室旁核的上述效应可能与交感神经紧张性降低有关;③蓝斑参与室旁核对心血管活动的调节过程;④血管升压素刺激蓝斑引起心血管活动加强.
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心室内注射腺苷对肾交感神经传出活动的影响
在切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷及其同系物对肾交感神经传出活动的影响.心室内冲击注射腺苷(0.5μmol/kg,0.1ml)时,肾交感神经传出放电(RSNA)增加41.9±6.08%(P＜0.001),并引起平均动脉血压(MAP)先短暂升高1.39±0.19 kPa(P＜0.001)和随后下降3.74±0.64 kPa(P＜0.001),以及心率(HR)减慢95±14 bpm(P＜0.001).为了确定何种受体亚型介导腺苷所致RSNA增加,又分别应用了选择性腺苷A1受体激动剂[(一)-N6-(2-Phenylisopropyl)adenosine,R-PIA]和A2受体激动剂[5'-(N-ethylcarboxamido)adenosine,NECA].无论R-PIA(0.05μmol/kg,0.1 ml)或NECA(0.05 μmol/kg,0.1 ml)均使MAP下降和HR减慢,且作用持续时间较腺苷的明显延长;R-PIA使RSNA增加31.6±5.21%(P＜0.001),但NECA对RSNA无明显影响.选择性腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)可完全抑制腺苷对RSNA的兴奋效应.切除双侧星状神经节后,腺苷兴奋RSNA的效应消失.以上结果提示,腺苷可通过A1受体激活心交感神经传入纤维,反射地增强肾交感神经的传出活动.
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后区微量注射辣椒素对大鼠血压、心率和肾交感神经放电的影响
在36只麻醉Sprague-Dawley大鼠, 观察了后区内微量注射辣椒素(10 μmol/L, 50 nl)对平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电(RSNA)的影响.实验结果如下:(1)后区内注射辣椒素可引起 MAP、HR 和RSNA明显增加, 分别由12.34±0.53 kPa、 328.52±7.54 bpm 和100±0% 增至15.17±0.25 kPa (P<0.001)、 354.81±8.54 bpm (P<0.001) 和156.95±7.57% (P<0.001);(2) 静脉注射辣椒素受体阻断剂钌红(100 mmol/L, 0.2 ml) 后, 辣椒素的上述效应可被明显抑制;(3) 预先应用NMDA 受体阻断剂MK-801 (500 μg/kg, 0.2 ml, iv)也明显抑制辣椒素的兴奋效应.以上结果提示, 后区微量注射辣椒素对血压、心率和肾交感神经放电有兴奋作用, 而此作用由辣椒素受体介导并有谷氨酸参与.
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兔脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动抑制和促钠排泄的作用
在窦主动脉去神经麻醉兔观察阻断脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动(RSNA)抑制和促钠排泄反应的影响.兔脊髓蛛网膜下腔注射α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明与人工脑脊液后,血量扩张引起RSNA抑制分别为(-25.4±5.4)%与(-42.5±5.2)%(P＜0.05);兔脊髓蛛网膜下腔注射α1受体阻断剂哌唑嗪与人工脑脊液后血量扩张引起RSNA抑制分别为(-29.3±6.1)%与(-42.5±5.2)%(P＜0.05).结果表明,阻断脊髓α受体或α1受体均可减弱血量扩张引起RSNA抑制.脊髓注射哌唑嗪后血量扩张引起促钠排泄与利尿反应也显著减弱(P＜0.05).
关键词： 脊髓α肾上腺素能受体 血量扩张 肾交感神经活动 促钠排泄 利尿 -
室旁核中硫化氢对大鼠血压和交感神经放电的影响
目的 研究室旁核(PVN)中硫化氢(H2S)对大鼠血压和交感神经活动的影响.方法 将♂ SD大鼠用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,并在体记录肾交感神经活动(RSNA)、平均动脉压(MAP).结果 双侧PVN内微量注射H2S供体NaHS(0.1、1.0、5.0、10.0、20.0 nmol),剂量依赖性地降低MAP和RSNA;PVN内微量注射H2S前体L-Cysteine(1nmol)增加内源性H2S的含量,同样也使MAP和RSNA明显降低;微量注射CBS抑制剂AOA(10 nmol)抑制内源性H2S的生成,引起MAP、RSNA明显增加,而CBS激动剂SAM(10 nmol)则对MAP和RSNA无明显影响.结论 PVN中H2S参与了血压和交感神经活动的调控.
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室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用
目的 研究室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹(2K1C)高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制.方法 将雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组和两肾一夹(2K1C)组,每组20只.根据Goldblatt方法复制2K1C肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),在体记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),采用立体定位仪进行核团定位微量注射.结果 2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组明显升高;分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基氧基哌啶(Tempol)(0.2 mol/L)或者NADPH氧化酶抑制剂4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(APO)(0.01 mol/L)和氯化二亚苯基碘嗡(DPI)(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显下降,并且与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化;微量注射SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银(DETC)(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加,并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化.结论 PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高.
