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不同水平高血糖与高血压共同危险因子的分析
探讨不同血糖水平与高血压病发病共同危险因子.对1499人做了葡萄糖耐量试验(OGTT)及血浆胰岛素、血脂、尿微量白蛋白排泄率(UAER)和体重、腰臀围比、血压等检测并进行了吸烟史、、每日吸烟量的调查.(1)在糖耐量低减(IGT)和糖尿病(DM)组中,血压≥18.7/12.0kPa者的比例分别为48.7%、55.9%明显高于正常糖耐量(NGT)组的32.2%,P<0.01;(2)IGT和DM组的血糖、胰岛素、血脂水平、尿微量白蛋白排泄率、体重指数、年龄与NGT组比较明显增高,P<0.05～P<0.01;(3)高血压组上述临床和生化指标与非高血压组比较也明显增设,均P<0.01;(4)多元逐步回归分析:血糖与胰岛素、血脂水平、UAER、体重指数、血压、年龄、吸烟量呈显著正相关;血压也与上述项目及血糖呈显著正相关,P<0.05～P<0.01.糖尿病与高血压病存在共同危险因子,是相关性疾病,而且在糖耐量低减患者,这些危险因子已经存在,应早期进行综合干预.
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正常糖耐量人群肥胖程度对血脂等相关代谢因素的研究
目的 探讨上海市杨浦区部分社区正常糖耐量人群肥胖的患病发生率及其对血脂、血压、血糖水平的影响.方法 选择上海市杨浦区部分社区流行病学调研中1423例正常糖耐量居民,测量其身高、体重、腰围,并计算体重指数(BMI),并依据BMI分为对照组、超重组、肥胖组、并测定空腹血糖,血脂及胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行统计学分析.结果 杨浦区部分社区居民的肥胖患病率为7.5%(男6.5%,女8.1%);超重患病率为34.4%.与正常体重组相比,超重组、肥胖组的腰围、收缩压、甘油三酯、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇呈下降趋势.经相关分析发现,BMI与FPG、2 hPG、腰围、血压,胰岛素抵抗指数均相关.结论 正常糖耐量中肥胖人群虽空腹及餐后2 h血糖在正常范围内,但较超重和正常体重人群有上升趋势,且与血压,血脂异常及胰岛素抵抗存在相关性.
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2型糖尿病患者正常糖代谢一级亲属胰岛素抵抗及其相关因素分析
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者正常糖耐量(NGT)一级亲属(简称一级亲属)胰岛素抵抗(IR)及其与人体测量指数、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Lep)等参数的关系. 方法以NGT一级亲属(58名)为观察组,34名性别、年龄、体质指数(BMI)与之相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组,比较两组口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)中0、60、90、120 min血糖(BG)、胰岛素(Ins)、C肽(CP),空腹血脂、TNF-α、FFA、Lep以及用稳态模型法(HOMA)计算的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行相关性分析. 结果 (1)一级亲属组比正常对照组血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05,P<0.01).OGTT中60、90、120 min BG及0 min Ins、CP显著高于正常对照组(P<0.01).一级亲属组葡萄糖曲线下面积[Glu(AUC)]高于正常对照组(P<0.01),而两组胰岛素曲线下面积[Ins(AUC)]比较差异无显著意义.一级亲属组HOMAIR为3.70±1.94,较正常对照组(2.73±0.59)显著升高(P<0.01).一级亲属组中血TNF-α高于对照组(P<0.01).(2)一级亲属组BMI＜23、23≤BMI＜25、BMI≥25三个亚组之间TG,0、60、90、120 min BG,Ins,CP及HOMA-IR,血浆Lep随BMI的增加而增加,组间比较差异有非常显著意义(P<0.01).(3)HOMA-IR与 BMI、WHR、TG、Glu0、Ins0、CP0、Glu(AUC)、Ins(AUC)有显著的相关性(P<0.01),FFA与Glu(AUC)有显著相关(r＝0.31,P＝0.019). 结论 T2DM患者NGT一级亲属在BG正常时已存在脂代谢异常、高Ins血症和IR,而且,随着体重的增加,IR和脂代谢紊乱更趋严重.血循环中TNF-α的升高与IR有关.FFA的升高与糖调节异常有关.
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正常糖耐量者口服葡萄糖-胰岛素释放试验的胰岛素分泌曲线特点的研究
目的 研究口服葡萄糖一胰岛素释放试验(OGIRT)的胰岛素(Ins)分泌曲线特点,初步探讨适用于临床评价个体胰岛素敏感性和β细胞分泌功能的方法.方法 对12例正常糖耐量者行OGIRT和静脉糖耐量试验(IVGTT),观察OGIRT、IVGTT血浆Ins分泌峰值时间分布频数,分析胰岛素敏感性和β细胞功能各指标相关指数.结果 OGIRT血浆Ins分泌高峰出现于35～45min,无明显第二分泌峰.经多因素线性回归分析表明20、30、35min Ins增值与葡萄糖增值的比值(△I20/△G20、△I30/△G30、△I35/△G35)与第一相(1PH)胰岛素分泌、葡萄糖及胰岛素曲线下面积比值(SGI)、胰岛素作用指数(IAI)、HOMA-IR、胰岛素分泌指数均不相关(P0.05),△I40/△G40与SOI、IAI、HOMA-IR显著相关(P均<0.01).结论 OGIRT可能不能反映1PH;OGIRT△I40/△G40比I20/△G20、△I30/△G30能更好地评估β细胞功能.
关键词： 正常糖耐量 胰岛β细胞分泌功能 胰岛素抵抗 口服葡萄糖-胰岛素释放试验 -
不同糖耐量患者糖化血红蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨不同糖耐量患者HbA1 c与IR的相关性.方法 291名受试者行75 gOGTT,根据结果分为T2DM、IGR和正常糖耐量(NGT)组,分析各组HbA1c与IR相关指标的关系.结果 T2DM组FPG、2 hPG、HbA1c、LDL-C、FIns和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于IGR组,HDL-C、胰岛素分泌指数(HOMA-β)和ISI低于IGR组(P＜0.05或P＜0.01).T2DM组HbA1c与TG、HOMA-IR呈正相关(r=0.17,P=0.03;r=0.19,P=0.02),与HOMA-β、ISI呈负相关(r=-0.39,P=0.00;r=-0.28,P=0.00).IGR组HbA c与HOMA-β、ISI呈负相关(r=-0.49,P=0.00;r=-0.32,P=0.02).NGT组HbA1c与HOMA-IR、HOMA-β、ISI无相关性(P＞0.05).结论 T2DM组HbA1 c、HOMA-IR高于IGR组,不同糖耐量组HbA1c与IR呈正相关.
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口服葡萄糖耐量试验仅1小时高血糖人群的β细胞功能
目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.
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正常糖耐量患者胰岛素抵抗与冠状动脉病变的相关性分析
目的 探讨正常糖耐量患者胰岛素抵抗(IR)与冠状动脉病变的相关性.方法 纳入浙江医院2007年1月-2010年12月收治的正常糖耐量患者129例,根据新HOMA稳态模型按胰岛素敏感指数(ISI)分为胰岛素敏感(IS)组(n= 68)和IR组(7=61),分别测定两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、血尿酸(UA)水平,并进行选择性冠状动脉造影及Gensini评分,采用Spearman、偏相关和多元逐步回归对结果 进行相关性分析.结果 与IS组比较,IR组冠状动脉病变程度严重,0支病变(29.8%vs 11.8%,P＜0.05)和1支病变(26.3%vs 11.8%,P＜0.05)比例显著降低,而多支病变比例(14.1%vs 49.0%,P＜0.01)、Gensini评分(10.6士12.7 vs 32.2士34.3,P＜0.01)显著增高.校正影响因素后,Gensini评分与ISI呈明显的负相关(r=-0.354,P＜0.01)；多元逐步线性回归分析显示,ISI、HCY是影响Gensini评分的独立因素.结论在正常糖耐量患者中,IR与冠状动脉病变显著相关,是其独立的危险因子.
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正常糖耐量人群体重指数与胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能关系的探讨
目的探讨正常糖耐量人群体重指数与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系.方法选择上海市杨浦区部分街道流行病学调研中1392例正常糖耐量居民,测量其身高、体重、腰围及臀围,并计算体重指数(BMI),腰臀比值(WHR),并测定空腹和75克葡萄糖负荷后2小时的血糖及胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模式胰岛β细胞指数(HBCI),并对肥胖组、超重组、正常体重组的体重指数与血糖、胰岛索抵抗指数及胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果正常体重组和超重组、肥胖组的空腹血糖依次上升分别为4.98±0.4,5.11±0.4,5.20±0.4(mmol/l)(P＜0.05).正常体重组、超重组、肥胖组的2hPG依次有上升趋势(P＞0.05).HOMA-IR在肥胖组显著高于正常体重组、超重组(P＜0.05);三组间HBCI呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).经相关分析发现,BMI与年龄、FPG、2hPG、腰围、WHR、IR均呈正相关,而与HBCI不相关.以BMI为因变量行多元回归分析,其中WHR、腰围、IR、2hPG进入回归方程;年龄、HBCI未进入回归方程.结论正常糖耐量的肥胖人群虽空腹及葡萄糖负荷后2小时血糖在正常范围内,但较超重和正常体重人群有上升趋势,存在胰岛素抵抗,且胰岛素敏感性下降.但体重指数与胰岛素分泌没有明显关系.
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糖耐量正常人群中胰岛素抵抗相关因素的调查与分析
目的:了解糖耐量正常人群中胰岛素抵抗的相关因素.方法:对口服75克葡萄糖耐量(OGTT)试验正常的952人同时进行空腹及服糖后2小时的血浆胰岛素、空腹血浆总胆固醇和甘油三酯水平的测定.结果:胰岛素敏感性指数在超重组(-6.82±0.55)、高血压组(-6.79±0.43)、高甘油三酯组(-6.68±0.49)显著低于正常对照组(-6.54±0.36),P＜0.01,高胆固醇组无显著性差异.假定正常对照组的胰岛素敏感性为1.0,超重组、高血压组、高甘油三酯组的胰岛素敏感性分别为0.76、0.78、0.87.胰岛素抵抗的发生率经常吸烟组(67.3%)高于不吸烟组(48.9%)和偶然吸烟组(55.1%),轻体力劳动组(56.9%)高于中、重体力劳动组(46.7%),P＜0.05.结论:正常糖耐量人群中存在胰岛素抵抗,常与超重、高血压和高甘油三酯伴行,经常吸烟可能是胰岛素抵抗的原因之一,胆固醇似乎与胰岛素抵抗关系不大,运动可能减轻胰岛素抵抗.
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不同年龄段的正常糖耐量人群血糖值及其相关因素分析
目的 分析不同年龄段正常糖耐量(NGT)者血糖水平及相互关系.方法 选择上海市杨浦区部分街道流行病学调研2098例30岁以上居民,根据糖耐量(OGTT)检测中空腹血糖值(FPG)和2 h血糖值(2 hPG),诊断为NGT、糖耐量低减(IGT)、空腹血糖受损(IFG)、IGT合并IFG(IGT/IFG)、糖尿病(DM),将NGT者按年龄分成5组,观察各年龄组的血糖水平,用稳态模式分析胰岛β细胞功能指数(HBCI),并对其进行统计学分析.结果 在NGT中60～69年龄组FPG值(5.17±0.48)mmol/L、糖化血红蛋白(HbA1c)(6.01±0.62)%较50～59年龄组FPG值(5.09±0.44)mmol/L、HbA1c值(5.95±0.66)%高(t值分别为2.06、2.48,P均<0.05).60～69年龄组FIG值较40～49年龄组FPG值(5.01±0.47)mmol/L高(t=2.26,P<0.01),50～59年龄组FPG值较40～49年龄组高(t=2.48,P<0.01),5组按年龄从小至大比较,空腹胰岛素(FINS)值变化无明显规律;60岁以上HBCI较60岁以下的HBCI值下降,差异有统计学意义(F值为33.75,P<0.01).结论 NGT人群随着年龄的增长,FPG、HbAlc可能增高.
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正常糖耐量下空腹和2h血糖水平与心脑血管疾病关联性
目的 探讨正常糖耐量范围内,空腹和2h血糖与中国成人心脑血管疾病关联性,为心脑血管疾病危险因素的早期防控提供依据.方法 以4307名35～ 74岁成年人中空腹血糖(FPG)＜ 6.1 mmol/L且2h血糖(2hPG)＜ 7.8 mmol/L糖耐量正常者为对象,采用多因素logistic回归分析评估2hPG＞ FPG组与2hPG≤FPG组人群心脑血管疾病患病率的风险比.结果 4 307名成年人中确诊心脑血管疾病患者1 815例,2hPG＞ FPG组人群心脑血管病患病率(42.4％)高于2hPG≤FPG组(36.2％)(P＜0.01);与2hPG≤FPG组比较,2hPG＞ FPG组人群年龄偏大、体质指数、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和胰岛素水平较高(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,2hPG＞ FPG、年龄、体质指数、甘油三酯和饮酒状况可增加心脑血管病风险,OR值及其95％CI分别为1.210(1.042～ 1.405)、1.073(1.064～1.082)、1.170(1.144～1.196)、1.396(1.127～ 1.729)和1.269(1.154～ 1.396).分层分析结果显示,在女性、年龄＜60岁及FPG＜5.6 mmol/L亚组中,2hPG＞ FPG组人群心脑血管疾病患病风险较高;调整蔬菜、水果摄入、胰岛素抵抗和胰岛分泌水平后,2hPG＞ FPG组人群心脑血管病患病风险降低.结论 正常血糖下,较高的2h血糖可能增加心脑血管疾病患病风险.
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正常糖耐量人群中血压与胰岛素抵抗及胰岛素分泌关系研究
目的 研究血压与胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能之间的关系.方法 采用多阶段分层整群随机抽样方法对江苏省内人群进行研究,根据口服葡萄糖耐量试验结果选取18岁以上正常糖耐量人群952例,根据血压不同,分为正常血压组、正常高值组、l级高血压组、2级高血压组、3级高血压组.胰岛素敏感性采用ISIM及I/HOMA-IR评价；胰岛B细胞功能采用HOMA-β、InsAUC30/GluAUC30和InsAUC120、GIuAUC120评估.结果 同正常血压组相比,正常高值组和1、2、3级高血压组的1、HOMA-IR分别下降11.1％、14.8％、24.1％、33.3％(P＜0.001),ISI(M)分别下降10.3％、15.5％、27.6％、37.1％(P＜0.001)；InsAUC30/GIuAUC30指数分别升高11.1％、41.3％、42.9％、101.2％(P＜0.001),InsAUC120、GIuAUC120分别升高13.2％、46.5％、54.2％、96.9％(P＜0.001)；5组间的HOMA-β有上升趋势,但差异无统计学意义.处置指数DI(包括基础时相DI0、早时相DI30、总时相DI120)在5组别间均没有明显变化.结论 正常糖耐量人群中,随着血压升高,胰岛素敏感性逐渐下降,出现胰岛素抵抗,胰岛素分泌逐渐上升,尚未出现胰岛分泌功能的缺陷.
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2型糖尿病高危人群的早期筛查分析
[目的]探讨正常糖耐量(NGT)伴胰岛素抵抗(IR)人群中2型糖尿病高危人群的判别方法.[方法]对204例NGT受试者进行(6.01±0.35)年的随访研究,以随访时是否发展为前驱糖尿病和或2型糖尿病为标准,分析基线时受试者空腹胰岛素(Fins)、胰岛素曲线下面积(AUCins)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛β细胞分泌(HOMA-β)及胰岛素早期分泌指数(△I30/△G30)等指标的受试者工作特征(ROC)曲线下面积,选择大ROC曲线下面积为指标,以该指标约登指数大分值为佳诊断临界值,根据其将基线时204例NGT受试者分为高危组和低危组,比较两组基线时IR情况及随访时前驱糖尿病和或2型糖尿病的发病率.[结果] Fins,AUCins,HOMA-IR,HOMA-β和△I30/△G30等指标的ROC曲线下面积分别为0.805,0.848,0.825,0.632和0.753,以AUCins的ROC曲线下面积为大,其佳诊断临界值为108.43 mU/L.与低危组比较,高危组前驱糖尿病或2型糖尿病发病率显著增高(29.41％,2.21％,P＜0.001),Fins,AUCins,HOMA-IR等指标亦均显著增高(P＜0.001).[结论]2型糖尿病高危人群也存在于NGT受试者中.以AUCins≥108.43 mU/L为诊断临界值可初步筛查2型糖尿病的高危人群.
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2型糖尿病胰岛B细胞功能研究近况
随着社会的进步和发展,糖尿病的发病率日趋增高,其中以2型糖尿病(T2DM)患者占绝大多数(90％～95％).T2DM是一种终身存在并缓慢进展的疾病,其发病过程是正常糖耐量→糖调节受损→2型糖尿病,发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.
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Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属瘦素与胰岛素抵抗
目的:探讨Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗与瘦素的关系.方法:用放免法检测30例Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属瘦素水平并与30例正常对照组相比较.结果:Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属瘦素水平明显高于正常对照组(P<0.05).结论:Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属在未发生糖尿病之前已存在胰岛素抵抗,并且可能与瘦素有关.
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正常糖耐量2型糖尿病高危人群的筛查研究
探讨正常糖耐量(NGT)2型糖尿病高危人群的筛查及方法。结果发现以胰岛素曲线下面积(AUCINS)≥108.43 mU/ L 为诊断临界值将基线时NGT 受试者分为高危组和低危组时，高危组较低危组的糖尿病前期或2型糖尿病发病率显著增高(29.41%对2.21%， P<0.01)。提示NGT 受试者以AUCINS ≥108.43 mU/ L 为诊断临界值可以初步筛查2型糖尿病的高危人群。
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早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群糖代谢异常的主要危险因素
目的 评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.方法 对来自78个2型糖尿病家系的成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),选择其中年龄在30岁以上的糖耐量正常(NGT)人群[空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L,糖负荷后2h血糖(2hPG)<7.8 mmol/L]共118人进行随访,在4-7年后复查OGTT,确定其糖代谢状态,分别以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(AINS30/APG30)评估早期胰岛素分泌能力,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测胰岛素抵抗状况,以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-B)估测B细胞功能,分析其对糖代谢状态转归的影响.结果 来自78个2型糖尿病家系的118人NGT人群随访4～7年后,66人仍为NGT,52人出现糖耐量恶化,其中糖尿病11人,糖尿病前期41人.分别以HOMA-IR及AINS30/APG30的中位数为切点将这118人人群分4组,4组中糖代谢异常的发生率分别为23.1%、36.4%、45.5%、73.1%,早期胰岛素分泌降低且胰岛素抵抗较重者糖代谢异常发生率较高(P<0.05);Logistic回归分析显示基线时早期胰岛素分泌能力与糖耐量恶化的发生呈明显负相关,而年龄、性别、胰岛素抵抗状况、β细胞功能均与糖调节受损的发生无显著相关性.结论 早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.
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胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的重要危险因素
目的 探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖耐量正常人群糖耐量恶化的影响.方法 以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)做人群普查,确定糖耐量正常者(NGT)[空腹血糖(FPG)＜5.8 mmol/L及2小时血糖(PG2h)＜6.7mmol/L]125例,测定血浆胰岛素.6年后随访再以OGTT确定该人群糖耐量状态,以稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能(IS),并分析其对糖耐量恶化的影响.结果 125例糖耐量正常人中,6年后23例糖耐量恶化[IGT 20例,糖尿病(DM)3例].糖耐量恶化者初访时FPG、PG2h与糖耐量仍正常者无明显差别,但前者1小时血糖(PG1h)、1小时胰岛素(INS1h)均较后者高(P＜0.05),且前者较肥胖(P＜0.05)及胰岛素敏感性更差(P＜0.05).按胰岛素敏感性三分变量分组,胰岛素敏感性差组的糖耐量恶化率为胰岛素敏感组的3倍(34.2%比11.9%和9.5%,P＜0.05).Logistic回归结果显示初访时的胰岛素敏感性与糖耐量恶化显著负相关,而年龄、性别、PG2h、体重指数(BMI)及IS均与糖耐量恶化相关不显著.结论 胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化重要的危险因素.
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2型糖尿病一级亲属胰岛素分泌功能的研究
目的 研究2型糖尿病一级亲属在糖尿病发病过程中胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性的变化及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法 对119例非糖尿病者3年追踪结果进行分析,其中2型糖尿病一级亲属正常糖耐量(NGT)者[NGT(F)]24名,糖耐量受损(IGT)者[IGT(F)]29例,无糖尿病家族史.NGT者[NGT(NF)]31名,IGT者[IGT(NF)]35例.以急性胰岛素反应(AIR3-5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖后30 min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比(△Ⅰ30/△G30)反映早期相胰岛素分泌功能;以Weyer等提出的胰岛素敏感性指数SIM评估胰岛素敏感性.结果 (1)基线和随访时NGT(F)组与NGT(NF)组的AIR3-5均有明显不同(P＜0.05),随访期间两组均无明显变化.IGT(F)组和IGT(NF)组的AIR3-5基线时差异无统计学意义,随访期间IGT(F)组的AIR3-5降低,IGT(NF)组AIR3-5则有一定升高,组问AIR3-5比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)△Ⅰ30/△G30基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组间比较差异均无统计学意义,IGT(F)组和IGT(NF)组间基线时比较差异也无统计学意义,随访期间IGT(F)组△Ⅰ30/△G30降低,IGT(NF)组升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)SIM基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组、IGT(F)组和IGT(NF)组间比较差异均无统计学意义.结论 在糖尿病的发病过程中,2型糖尿病一级亲属IGT者胰岛β细胞功能缺陷较无家族史者出现更早,进展更快.
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社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究
入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高；相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.
