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丹参酮ⅡA对小鼠肝纤维化的干预作用
目的 通过观察胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)/Smad3信号通路在丹参酮ⅡA作用的肝纤维化小鼠肝组织中的作用,探讨丹参酮ⅡA护肝作用的新机制.方法 腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)制备肝纤维化模型.将36只雄性昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、4周模型组、4周预防组、6周模型组、3周治疗组.检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,进行HE和Masson染色观察肝组织形态学变化,免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、纤维粘连蛋白(FN)、TGF-β1、Smad3和IGFBP7的表达;用TUNEL方法检测肝细胞凋亡;Western blot 检测肝组织FN、Smad3和 IGFBP7的含量.结果 分别与4周和6周模型组比较,4周预防组和3周治疗组血清ALT、LDH含量明显降低,肝组织损伤显著改善,肝细胞凋亡指数降低;肝组织α-SMA、collagenⅠ、FN、TGF-β1、Smad3和IGFBP7的表达亦明显减少;肝组织FN、IGFBP7和Smad3含量减少,各组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA具有改善肝功能、抑制肝星状细胞活化、减少细胞外基质(ECM)生成、保护肝细胞的作用,其机制可能与阻止TGF-β1/Smad3信号通路,降低肝组织IGFBP7的表达有关.
关键词： 肝纤维化 丹参酮ⅡA 胰岛素样生长因子结合蛋白7 转化生长因子-β1 smad3 -
多发性骨髓瘤细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白7的基因表达及甲基化调控
目的:研究多发性骨髓瘤细胞株U266中胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)的表达及甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-dc)对其增殖的影响.方法:体外培养多发性骨髓瘤细胞株U266,并以健康查体者的骨髓单个核细胞(N-BMMNC)作为正常对照,提取RNA,采用实时RT-PCR检测IGFBP7的表达,提取细胞DNA甲基化修饰后采用甲基化特异性PCR (MSP)分析其CpG岛的甲基化状态,不同浓度的甲基转移酶抑制剂5-aza-dc(5、10和20 μmol/L)处理U266细胞株,在48 h收集细胞,用实时RT-PCR和蛋白印迹法检测各组IGFBP7 mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测药物处理前后各组细胞的细胞凋亡及细胞周期.结果:U266细胞IGFBP7 mRNA表达较正常骨髓细胞降低;MSP检测显示U266 IGFBP7的启动子CpG岛明显甲基化;不同浓度的5-aza-dc处理U266细胞株48 h后,IGFBP7的mRNA表达呈剂量依赖性增高(r=0.952,P＜0.05),IGFBP7蛋白表达呈剂量依赖性增高(r=0.983,P＜0.05);随着药物浓度增高,U266在G0/G1期细胞逐渐增多(r=0.966),细胞凋亡率逐渐增加(r=0.958).结论:U266细胞中IGFBP7 mRNA较N-BMMNC低表达,与CpG岛的异常甲基化相关,5-aza-dc可以使U266细胞中IGFBP7 mRNA和蛋白表达恢复,并通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡发挥其对U266细胞的生长抑制作用.
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肿瘤坏死因子α对小鼠胰岛内皮细胞表达胰岛素样生长因子结合蛋白7的影响
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对小鼠胰岛内皮(MS1)细胞胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)的mRNA和蛋白水平的影响,并探讨其机制. 方法 采用可溶性TNF受体Ⅰ(sTNFRⅠ) (50 ng/ml)和不同浓度TNF-α(0、10、50、100、200、500 ng/ml)作用MS1细胞,再收集TNF-α(100 ng/ml)作用MS1细胞12 h后的培养液,直接或加入sTNFRⅠ(50 ng/ml)后培养新鲜的MS1细胞,采用RT-PCR和Western blot检测各组MS1细胞中IGFBP7的mRNA和蛋白水平. 结果 与0 ng/ml TNF-α组相比,100、200、500 ng/ml TNF-α均可使MS1细胞中IGFBP7 mRNA和蛋白水平升高(P＜0.05),其中500 ng/ml TNF-α组高(P＜0.05);TNF-α(100 ng/ml)作用MS1细胞12 h后的培养液可明显提高IGFBP7的mRNA和蛋白水平(P＜0.05),但该效应可被sTNFRⅠ(50 ng/ml)完全抑制(P＜0.05).结论 TNF-α可能是在转录水平促进MS1细胞IGFBP7表达的.
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高血清胰岛素样生长因子结合蛋白7血症与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 研究T2DM患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)与IR的相关性. 方法 选取新诊断T2DM患者(T2DM组)137例和健康体检者(NC组)96名,测定两组FPG、FIns、血脂、C-RP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IGFBP7. 结果 T2DM组除TC和LDL-C外,其余指标与NC组比较差异有统计学意义(P＜0.05).按T2DM组IGFBP7四分位数将其分成4组(Q1～4),各组间年龄、BMI、C-RP、TNF-α、FIns、HOMA-IR和HOMA-IS差异有统计学意义(P＜0.05)；新诊断T2DM患者IGFBP7与年龄、BMI、C-RP、TNF-α、FIns和HOMA-IR呈正相关(r=0.264、0.173、0.255、0.227、0.192、0.325,P＜0.05),与HOMA-IS呈负相关(r=-0.324,P＜0.01).年龄、C-RP、TNF-α和HOMA-IR是影响新诊断T2DM患者IGFBP7水平的独立因素(β’=0.318、0.186、0.239、0.255,P＜0.05). 结论 新诊断T2DM患者IGFBP7与年龄、C-RP、TNF-α和HOMA-IR密切相关.
关键词： 胰岛素样生长因子结合蛋白7 糖尿病 2型 胰岛素抵抗 -
胰岛素样生长因子结合蛋白7,皮肤纤维瘤和隆突性皮肤纤维肉瘤的新鉴别诊断指标
胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7) 的消失是黑素瘤和结肠癌发生中的关键步骤.但IGFBP7 在皮肤纤维瘤(DF) 和隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP) 的表达尚无报告.我们通过免疫组化对DF 和DFSP 组织中的IGFBP7 表达情况进行研究,并将结果与传统的鉴别指标进行对比.为分析DF 和DFSP 组织中IGFBP7 的表达状况,我们选取了28 例DFSP 和30 例DF 标本进行免疫组化研究,结果与传统指标CD34,factor XIIIa,CD10 andstromelysin 3 (ST3) 进行对比.结果 28 例DFSP 组织中IGFBP7 有6 例(21.4%) 表现为阳性,而30 例DF 组织中IGFBP7 有28 (93.3%) 例表现为阳性.DFSP 组织中IGFBP7 阳性率显著性低于DF 组织(P<0.01).结果 表明IGFBP7 在DFSP 与DF 的鉴别诊断中能作为阴性的标记,IGFBP7 与CD34,factor XIIIa 和 ST3 联合进行免疫组化分析能提高DFSP 与DF 鉴别诊断的准确性.
关键词： 皮肤纤维瘤 隆突性皮肤纤维肉瘤 胰岛素样生长因子结合蛋白7 -
胰岛素样生长因子结合蛋白7在人类恶性肿瘤中的研究进展
IGFBPs是一组同源蛋白质,是胰岛素样生长因子(insulin like growth factor,IGF)轴中重要成员之一.IGFBP7作为IGFBPs家族的一员,广泛表达于不同组织来源的肿瘤细胞中.IGFBP7与其他结合蛋白一样,它能与胰岛素样生长因子(IGFs)相结合,携带、转运IGF,延长IGF的半衰期,调控IGF的生物活性;更为重要的是,它与胰岛素结合力较高,与肿瘤转移密切相关.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对子宫内膜癌细胞系HEC-1A、Ishikawa细胞增殖及胰岛素样生长因子结合蛋白7表达的影响
目的 研究甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对子宫内膜癌细胞系HEC-1A、Ishikawa细胞增殖及胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)表达的影响.初步探讨甲基转移酶抑制剂5-Aza-dC治疗子宫内膜癌的可能性.方法 体外培养子宫内膜癌细胞系HEC-1A、Ishikawa细胞,采用CCK-8法检测不同浓度(2.5 μmol/L、5μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L)甲基转移酶抑制剂5-Aza-dC在不同时间(24 h、48 h、72 h)对HEC-1A、Ishikawa细胞的生长抑制作用,实时RT-PCR法及蛋白印迹法分别检测5μmol/L 5-Aza-dC对HEC-1A、Ishikawa细胞中IGFBP7 mRNA和蛋白表达的影响.结果 ①甲基转移酶抑制剂5-Aza-dC在一定浓度范围内能够抑制HEC-1A、Ishikawa细胞的增殖,且具有时间和剂量依赖性,差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).②5μmol/L甲基转移酶抑制剂5-Aza-dC处理HEC-1A、Ishikawa细胞72 h后,IG.FBP7 mRNA和蛋白的表达均上调,差异具有统计学意义(t=8.42,P＜0.05;t=6.01,P＜0.05;t=21.77,P＜O.05;t=27.90,P＜0.05).结论 甲基转移酶抑制剂5-Aza-dC能够上调IGFBP7基因表达进而抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1A、Ishikawa细胞的生长,异常的DNA甲基化可能参与IGFBP7基因表达调控.
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乙型肝炎病毒对胰岛素样生长因子结合蛋白7表达的影响及其临床意义
目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）对胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）表达的影响及其临床意义。方法逆转录-聚合酶链反应（PCR）检测IGFBP7 mRNA的表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IGFBP7含量，分析IGFBP7在慢性乙型肝炎（CHB）、肝纤维化（LC）和肝细胞癌（HCC）患者间血清含量的差异。结果 IGFBP7 mRNA在HepG2．2．15细胞中的表达水平较HepG2高；与健康对照组相比，HBV感染者IGFBP7血清学水平明显升高（P＜0．05）；IGFBP7在LC和HCC患者低于CHB患者（P＜0．05）。结论 HBV能够上调IGFBP7的表达，其血清水平与疾病进程呈负相关。
关键词： 乙型肝炎病毒 胰岛素样生长因子结合蛋白7 肝纤维化 肝细胞癌 -
外源性胰岛素样生长因子结合蛋白7抑制人乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖
为了探究外源性胰岛素样生长因子结合蛋白7 (insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)对人乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖的影响及其分子生物学机制,本研究通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验揭示外源性IGFBP7对人乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖有显著的抑制作用(IGFBP7的IC50=8.49 μg/mL),并呈剂量和时间的双重依赖性,该作用可被p38MAPK阻断剂SB203580抑制.流式细胞术检测结果表明,外源性IGFBP7可有效阻止MDA-MB-453细胞从G1期进入S期.Western blot进一步检测了外源性IGFBP7对p38MAPK、p-p38MAPK、p21CIP1/WAF1、Rb和p-Rb蛋白水平的影响.外源性IGFBP7可促进p38MAPK磷酸化和p21CIPI/WAFI蛋白的表达,抑制Rb磷酸化,而SB203580能够抑制外源性IGFBP7对人乳腺癌MDA-MB-453细胞p21CIPI/WAFI蛋白表达和Rb磷酸化的影响.以上结果表明,外源性IGFBP7可通过激活p38MAPK信号通路,上调p21CIPI/WAFI蛋白表达和抑制Rb磷酸化,以阻滞人乳腺癌MDA-MB-453细胞于G1期.
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5-氮-2'-脱氧胞苷对黑素瘤细胞IGFBP7表达及细胞增殖的影响
目的 探讨去甲基化药物5-氮-2'-脱氧胞苷对体外培养黑素瘤细胞系A375和M14细胞胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)的表达及细胞增殖的影响.方法 体外培养黑素瘤A375和M14细胞,采用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测10μmol/L 5-氮-2'-脱氧胞苷处理前后A375和M14细胞中IGFBP7mRNA和蛋白的表达,噻唑蓝法检测不同浓度5-氮-2'-脱氧胞苷对A375和M14细胞的生长抑制作用.结果 10μmol/L 5-氮-2'-脱氧胞苷处理A375和M14细胞48h后,IGFBP7 mRNA和蛋白水平的表达均得到恢复.不同浓度的5-氮-2'-脱氧胞苷分别作用24、48、72、96和120h后,呈时间(F=141.35,P<0.01;F=549.33,P<0.01)和剂量(F=561.12,P<0.01;F=271.43,P<0.01)依赖性抑制A375和M14细胞增殖.结论 DNA甲基化参与调控IGFBP7基因的表达,5-氮-2'-脱氧胞苷具有抑制黑素瘤细胞增殖的作用.
关键词： 黑色素瘤 5-氮-2'-脱氧胞苷 胰岛素样生长因子结合蛋白7 -
胰岛素样生长因子结合蛋白7对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期的影响
目的:通过体外实验测定胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞周期的影响.方法:构建pCMV-XL4-IGFBP7质粒,将SGC-7901细胞随机分为pCMV-XL4-IGFBP7实验组和pCMV-XL4空质粒对照组.不同SGC-7901细胞进行相应质粒转染后,通过MTS法检测IGFBP7基因表达上调对SGC-7901细胞增殖活性的影响,采用流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期.结果:pCMV-XL4-IGFBP7实验组的SGC-7901细胞处于G1期比率高于pCMV-XL4空质粒对照组,而处于G2/M的细胞比率低于pCMV-XL4空质粒对照组(P<0.05);用MTS检测2组转染后的SGC-7901细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05).结论:IGFBP7对SGC-7901细胞生物行为学的影响主要表现为抑制其细胞周期.
关键词： 胰岛素样生长因子结合蛋白7 胃肿瘤 细胞增殖 细胞周期 -
胰岛素样生长因子结合蛋白7在肝硬化患者急性肾损伤时的诊断价值
目的:探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在肝硬化患者急性肾损伤时的诊断价值.方法:选取2015年3月~2017年3月在我院住院治疗的肝硬化患者168例,分为急性肾损伤组(n=53)和非急性肾损伤组(n=115),利用酶联免疫吸附试验(ELISA法)试剂盒检测尿液中IGFBP7水平,利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析尿IGFBP7水平在预测肝硬化发生急性肾损伤中的价值.结果:急性肾损伤组患者TBIL、Scr、BUN、CysC、β2-MG、MELD-Na评分、IGFBP7水平均高于非急性肾损伤组,而血Na+和eGFR均低于非急性肾损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,急性肾损伤组患者尿IGFBP7水平与Scr、BUN、CysC、β2-MG和MELD-Na评分均呈正相关(r=0.486、0.405、0.363、0.572和0.432,P<0.05),而与eGFR呈负相关(r=0.513,P<0.05);ROC曲线分析结果显示,尿IGFBP7在诊断肝硬化发生急性肾损伤时曲线下面积大于Scr和BUN,当尿IGFBP7取截断值20.75μg/L时,灵敏度为96.20%,特异度为86.96%.结论:肝硬化患者发生急性肾损伤时尿IGFBP7水平升高,可作为早期诊断的指标.
关键词： 肝硬化 急性肾损伤 胰岛素样生长因子结合蛋白7 早期诊断 -
胰岛素样生长因子结合蛋白7对结直肠癌生物学特性的作用
目的:探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对结直肠癌生物学特性的作用.方法:培养人结直肠癌SW480细胞,根据转染物不同分为IGFBP7质粒组、空白质粒组和对照组,RT-PCR法检测细胞中IGFBP7基因表达,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞计量术检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭情况.结果:IGFBP7质粒组细胞中IGFBP7 mRNA相对表达量高于空白质粒组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与空白质粒组和对照组相比,IGFBP7质粒组细胞24、48、72和96h吸光度值均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与空白质粒组和对照组相比,IGFBP7质粒组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P＜0.05);IGFBP7质粒组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于空白质粒组和对照组,差异均有统计学意义(p＜0.05).结论:IGFBP7基因过表达可抑制结直肠癌细胞增殖、加速细胞凋亡、减少细胞迁移和侵袭.
关键词： 结直肠癌 胰岛素样生长因子结合蛋白7 细胞增殖 细胞侵袭 -
IGFBP7在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的表达
目的:检测胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的表达.方法:免疫组化法检测25例原发性皮肤黑素瘤、5例转移性皮肤黑素瘤、20例良性色素痣、10例正常皮肤组织和4株人黑素瘤细胞系中IGFBP7的表达.结果:IGFBP7在正常皮肤和良性色素痣细胞浆中的阳性表达率为85%,而在皮肤黑素瘤胞浆中的阳性表达率为16%和20%.除人黑素瘤细胞系MV3阳性表达IGFBP7外,其余细胞系均阴性表达.结论:IGFBP7在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的低表达或功能缺失可能参与了皮肤黑素瘤的发病.
关键词： 胰岛素样生长因子结合蛋白7 黑素瘤 免疫组化 -
早期自然流产患者底蜕膜绒毛外滋养细胞中IGFBP7、VEGF 的表达变化及意义
目的：观察早期自然流产患者底蜕膜绒毛外滋养细胞（ EVT ）中胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化，并探讨其意义。方法早期自然流产患者20例（观察组），人工流产患者20例（对照组），采用免疫组化法检测两组患者EVT中IGFBP7、VEGF。结果观察组及对照组IG-FBP7免疫染色评分（IRS）分别为（10．75±1．28）、（8．63±1．06）分，VEGF IRS 分别为（5．25±1．98）、（7．75±2．25）分，两组比较，P均＜0．05。 Pearson相关分析显示，观察组IGFBP7、VEGF表达无相关性（ r＝－0．32，P＝0．44）。结论早期自然流产患者EVT中IGFBP7表达升高，VEGF表达降低，两指标表达异常可能与早期自然流产的发生有关。
关键词： 自然流产 绒毛外滋养细胞 胰岛素样生长因子结合蛋白7 血管内皮生长因子 -
胰岛素样生长因子结合蛋白7过表达对人乳腺癌细胞系-7增殖的影响及其机制研究
目的：探究过表达胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）对人乳腺癌细胞系-7（MCF-7）增殖的影响及其机制。方法采用LipofectamineTM 2000将pIRES2- ZsGreen1- IGFBP7质粒或pIRES2- ZsGreen1空白质粒转染进MCF-7乳腺癌细胞，并用荧光显微镜鉴定细胞转染；实时荧光定量聚合酶链反应（Real- time PCR）对转染48 h后IGFBP7蛋白进行定量；细胞凋亡实验检测转染24、48和72 h后各组细胞增殖情况；Western bolt检测转染48 h后各组细胞（蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白）（AKT/mTOR）信号通路相关蛋白的表达。结果 Real- time PCR的检测结果提示经过IGFBP7转染的细胞IGFBP7 mRNA表达水平明显升高；细胞凋亡实验结果发现，与空白处理组和空白质粒转染组比较，IGFBP7过表达组细胞增殖能力明显降低；West-ern bolt检测结果发现，AKT蛋白的磷酸化水平明显下降，且其下游的mTOR表达明显下降（<0.05）。结论IGFBP7过表达对MCF-7乳腺癌细胞的增殖具有抑制效果，可能是通过对AKT/mTOR信号通路的抑制达到对MCF-7的抑制。
关键词： 实时荧光定量聚合酶链反应 胰岛素样生长因子结合蛋白7 增殖 蛋白激酶B -
胰岛素样生长因子结合蛋白7表达质粒的构建及其瞬时转染对SMMC7721肝癌细胞增殖的影响
目的 采用TA克隆的方法构建IGFBP7表达载体,考察IGFBP7过表达对SMMC7721细胞生存活力的影响.方法 RT-PCR法调取IGFBP7表达基因,构建pMD19-T Simple-IGFP7载体,测序鉴定后与pIRES2-ZsGreen1质粒进行拼接构建表达质粒;随后表达质粒转染SMMC7721细胞,RTFQ-PCR测定SMMC7721细胞中IGFBP7 mRNA水平,MTT检测IGFBP7表达质粒转染对SMMC7721细胞增殖的影响.结果 IGFBP7 cDNA设计长度为840 bp,电泳结果可在750～1 000bp观察到清晰单一条带,表明成功调取IGFBP7基因;pMD19-TS-IGFBP7载体和pIRES2-ZsGreen1-IGFBP7表达质粒测序结果正确,表明表达质粒构建成功;RTFQ-PCR结果显示IGFBP7转染组细胞IGFBP7 mRNA水平显著升高;MTT结果显示IGFBP7转染组细胞增殖明显下降.结论 成功用TA克隆的方法构建了IGFBP7表达载体,IGFBP7的过表达能显著抑制SMMC7721细胞增殖.
关键词： TA克隆 胰岛素样生长因子结合蛋白7 实时荧光定量PCR 增殖 -
IGFBP-7在非小细胞肺癌患者血清和肿瘤组织中的表达
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血清和肺癌组织中的表达.方法 分别采用ELISA、免疫组化法检测57例NSCLC和17例肺部良性病变患者血清、肺组织中IGFBP-7的表达,并分析IGFBP-7表达与病理参数间的关系.结果 NSCLC组血清及肿瘤组织中的IGFBP-7表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01); NSCLC患者血清及肿瘤组织中IGFBP-7的表达与淋巴结转移、局部侵犯、远处转移和TNM分期有关(P＜0.01或0.05).结论 血清及肿瘤组织中IGFBP-7低表达在NSCLC发生、发展及转移中有重要作用,有助于NSCLC参断及预后判断.
关键词： 非小细胞肺癌 胰岛素样生长因子结合蛋白7 -
胰岛素样生长因子结合蛋白7在相关皮肤病中的研究新进展
胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)是20世纪90年代研究发现的一种胰岛素样生长因子结合蛋白,它是胰岛素样生长因子结合蛋白超家族16种结合蛋白中的1种,除了能与胰岛素样生长因子结合发挥作用外,因其对胰岛素有较高的亲和性,故在人体内还具有调节胰岛素的分布及新陈代谢等作用,同时,它还能与胰岛素受体结合,它是一种功能性的胰岛素结合蛋白[1-2].近年来发现,IGFBP7能作为一种分泌蛋白,通过自分泌或者旁分泌的方式诱导细胞的衰老和凋亡[3].之前的研究也发现IGFBP7下调显著提高了HaCaT细胞的增殖能力,其与细胞的凋亡水平明显降低有关,而重组IGFBP7可以逆转上述效应,再次验证了上述结论[4].本文就IGFBP7在皮肤病领域的研究新进展作一简要综述.
关键词： 胰岛素样生长因子结合蛋白7 黑色素瘤 银屑病 纤维瘤 发病机制 -
乳腺癌组织IGFBP7表达及其临床意义的研究
目的 探究胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)的表达与乳腺癌临床病理因素及预后的相关性.方法 采用免疫组织化学法检测105例乳腺癌患者IGFBP7的表达,并分析IGFBP7的表达情况与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系,采用Kaplan-Meier法分析乳腺癌患者的5年无瘤生存率.结果 105倒乳腺癌患者癌组织中IGFBP7阳性率为57.1％ IGFBP7表达水平与组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、雌激素受体表达和孕激素受体表达有明显相关性(P＜0.05),但与年龄、绝经状态、TNM分期、病理类型和人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达无相关性(P＞0.05).IGFBP7阳性患者的5年无病生存率显著高于IGFBP7阴性患者(P＜0.05).多因素Cox回归模型分析结果表明,IGFBP7表达和淋巴结转移是影响乳腺癌患者生存期的独立因素(P＜0.05).结论 IGFBP7表达阳性的乳腺癌患者更易复发转移.
关键词： 乳腺肿瘤 胰岛素样生长因子结合蛋白7 免疫组织化学 生存分析
