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动态观察抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻及再通后大鼠血脂变化的影响
目的:研究单侧输尿管梗阻(UUO)及再通后大鼠血脂的变化和抗纤灵对血脂变化的影响.方法:建立大鼠UUO模型120只和UUO再通模型90只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组.于造模后各时间点检测TC、TG、HDL-C和LDL-C.结果:在UUO模型中.模型组TC、TG、LDL-C随梗阻时间的延长逐渐升高,在28d时与正常组和假手术组比较有显著差异;HDD-C随梗阻时间的延长逐渐降低,在21d、28d时与正常组和假手术组比较有显著差异.在UUO再通模型中,模型组TC、LDL-C逐步升高,再通21d时与正常组和假手术比较差异有显著性;HDL-C逐渐降低,与正常组和假手术组相比,再通14d、21d时差异显著.与模型组比较,抗纤灵能降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C.结论:抗纤灵冲剂能改善UUO模型和UUO再通模型中的脂代谢紊乱.
关键词： 抗纤灵冲剂 单侧输尿管梗阻 单侧输尿管梗阻后再通 血脂 -
抗纤灵冲剂对慢性肾衰肾纤维化及其影响因素的研究
用抗纤灵冲剂(大黄、丹参、桃仁等组成)共治疗慢性肾衰患者120例,其中早中期慢性肾衰90例,尿毒症期30例,取得显著临床效果,大多数病人临床症状得到改善,有的基本消失.尿素氮(Bun)、肌酐(Scr)明显下降,内生肌酐清除率显著上升,早中期治疗组的总有效率达82.0%,早中期与对照组蒙诺30例比较疗效提高了45.3%,与对照组包醛氧淀粉30例相比较,疗效提高了30.7%.
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抗纤灵冲剂干预单侧输尿管梗阻模型大鼠血清胱抑素C改变的实验研究
目的 观察抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻模型大鼠血清胱抑素C的影响.方法 将72只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、UUO模型组、UUO抗纤灵组.行单侧输尿管结扎术,治疗7、14、21,28d后分批腹主动脉取血检测血清胱抑素C的浓度.结果 模型纽大鼠血清胱抑素C显著升高,与正常组及(或)假手术组比较有统计学意义(P＜0.01);抗纤灵组、科素亚组血清胱抑素C明显下降,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).结论 抗纤灵冲剂具有和科素亚同样的保护肾功能,减轻肾间质纤维化的作用.
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抗纤灵冲剂对慢性肾衰竭肾功能及纤维化指标影响的临床研究
目的:研究抗纤灵冲剂对慢性肾衰竭(CRF)患者肾纤维化、肾功能的作用.方法:观察抗纤灵冲剂对慢性肾衰竭患者的肾功能指标即血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和纤维化指标即血清层粘连蛋白(LN)、纤维连结蛋白(FN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的影响.结果:与服用包醛氧淀粉的对照组患者比较,抗纤灵冲剂有明显的降低慢性肾衰竭患者的血清Scr、BUN、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ和升高FN的作用,二者有统计学意义(P＜0.05).结论:该方能改善肾纤维化、延缓慢性肾衰竭的进程.
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抗纤灵冲剂对成纤维细胞增殖及其分泌ECM与TNF-α的影响
目的:探讨抗纤灵冲剂对成纤维细胞增殖及其分泌细胞外基质(ECM),细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:采用血清药理学方法,提取慢性肾衰竭大鼠的含药血清作用于体外培养的鼠成纤维细胞体系,观察具有活血化瘀、扶正降浊作用的中药抗纤灵冲剂对成纤维细胞增殖及其分泌形成ECM中主要成份的纤维连结蛋白(FN),Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、以及TNF-α的影响.结果:抗纤灵冲剂具有抑制成纤维细胞增殖及其分泌FN、C-Ⅳ、细胞因子TNF-α的作用,该抑制作用具有一定的量效关系.结论:成纤维细胞是抗纤灵冲剂发挥治疗作用的重要靶细胞,这可能是该方防治慢性肾衰竭的机制之一.
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抗纤灵冲剂对肾缺血-再灌注大鼠抗氧化系统的影响
目的:探讨抗纤灵冲剂及其拆方对肾缺血再灌注大鼠氧化抗氧化系统的干预机理,为临床应用提供理论依据.方法:观察各组大鼠肾功能、血浆和肾组织MDA、GSH-Px、SOD,肾脏病理变化.结果:[ HTK〗抗纤灵冲剂降低MDA,升高GSH-Px、SOD,明显抑制肾小管上皮变性、坏死、脱落,改善肾功能.结论:抗纤灵冲剂具有较强的抗氧化作用,抑制肾小球扩大,减少纤维组织增生,保护肾单位,改善肾功能,减轻急性肾缺血再灌注所致的肾组织损伤.
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抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织氧化应激反应的影响
目的:研究抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织氧化应激的影响.方法:SD雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组,各组分别观察28 d.于造模后每周各组随机选取6只检测肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH).结果:与正常组、假手术比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低(P＜0.01),MDA明显升高(P＜0.01).在UUO模型中,SOD、GSH、逐渐下降,MDA逐渐升高.抗纤灵组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P＜0.01),MDA明显下降(P＜0.01).结论:在肾间质纤维化的起始和发展过程中,都有氧化应激的参与.抗纤灵冲剂能有效缓解在大鼠UUO模型中肾组织氧化应激的反应,进而可能延缓肾间质纤维化的进程.
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抗纤灵冲剂对5/6肾切除大鼠尿微量蛋白干预作用
目的:探讨5/6肾切除大鼠尿微量蛋白的改变以及抗纤灵冲剂干预作用.方法:将40只SD大鼠中30只行5/6肾切除,造模成功后分为正常组、模型组、抗纤灵组、氯沙坦组.药物干预12周后分批处死,留取血液及24小时尿液,检测肾功能(尿素氮、肌酐)以及尿转铁蛋白(TRF)、α1微球蛋白(α 1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β -D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)以及24小时尿蛋白定量.结果:抗纤灵组及氯沙坦组较模型组肌酐、尿素氮有所下降,降低α1-MG、β 2-MG、NAG、TRF.结论:抗纤灵冲剂可明显改善5/6肾切除大鼠的肾功能,在降低尿微量蛋白方面与氯沙坦等效,可能是抗纤灵冲剂通过改善肾小球通透性,加强肾小管的重吸收来降低各种蛋白尿.
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抗纤灵冲剂对肾脏急性缺血再灌注大鼠血流动力学的影响
为探讨抗纤灵冲剂对大鼠肾脏急性缺血再灌注(I-R)后血流动力学的干预作用,观察各组SD雄性大鼠在I-R血BUN、Scr,ET、TXB2和6-Keto-PGF1α,血NO、NOS及组织NO的变化情况.结果:抗纤灵冲剂明显降低I-R大鼠的血BUN、Scr(P<0.05),可调节TXA2和PGI2的合成比例,稳定血NO、NOS及组织NO.结论:抗纤灵冲剂对改善I-R后血流动力学的紊乱,保护肾功能有效.
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抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻大鼠CTGF基因调控的影响
目的 探讨抗纤灵冲剂防治肾间质纤维化可能的作用靶点及分子生物学机制.方法 将72只SPF级SD大鼠中54只行经典单侧输尿管结扎,制备UUO大鼠模型,造模成功后分为模型组、抗纤灵组、氯沙坦组.药物干预后分批于14d,21d,28d处死,留取左侧肾组织,运用PCR Array法,检测肾间质纤维化基因CTGF的阳性表达.结果 各时间点模型组CTGF基因水平分别较假手术组上调7.12倍、8.26倍及6.55倍,均＞2倍,具有非常显著差异.各时间点抗纤灵组CTGF基因表达分别比模型组下调1.79倍、1.63倍、1.63倍,下调均＞1.5倍,具有明显差异.结论 抗纤灵冲剂作用靶点及分子生物学机制之一是有效诱导CTGF基因表达下调而发挥抗肾间质纤维化效应.
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抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻及再通后大鼠尿微量蛋白的影响
目的 研究单侧输尿管梗阻(UUO)及再通后大鼠尿微量蛋白的变化和抗纤灵对尿微量蛋白变化的影响.方法 建立大鼠UUO模型120只和UUO再通模型90只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组.于造模后各时间点检测大鼠尿转铁蛋白(TRF)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2-微球蛋白(β2-M).结果 在UUO模型中,模型组各时间点TRF、RBP、β2-M较正常组和假手术组明显升高(P<0.01),并随梗阻时间的延长逐渐升高.在UUO再通模型中,各时间点TRF、RBP、β2-M较正常组和假手术组明显升高(P<0.01),并随梗阻时间的延长逐渐降低.与模型组比较,抗纤灵能明显降低两模型中TRF、RBP、β2-M.结论 抗纤灵冲剂能减少UUO模型和UUO再通模型中的尿微量蛋白尿,改善两种模型中的肾损伤.
关键词： 抗纤灵冲剂 单侧输尿管梗阻 单侧输尿管梗阻后再通 尿微量蛋白 -
抗纤灵冲剂对慢性肾衰竭患者ET,CGRP,TNF-α的影响
目的探讨抗纤灵冲剂对慢性肾衰竭患者血清内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法检测慢性肾衰竭病人在服用抗纤灵冲剂前后血清中肾功能的变化及ET、CGRP、TNF-α的变化,并与蒙诺对照组作比较,其中ET、CGRP采用放射免疫法,TNF-α采用ELISA法.结果使用抗纤灵冲剂治疗2个月后,患者肾功能改善,CGRP水平得以提高,血清中ET 及TNF-α明显下降.结论通过临床研究,证实了抗纤灵冲剂能平衡ET与CGRP水平,抑制细胞因子TNF-α的分泌,提示了抗纤灵冲剂能参与肾血流动力学,改善微循环,这可能是该方延缓肾衰竭进展的主要机制之一.
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抗纤灵冲剂对机体氧化抗氧化系统的影响
目的探讨抗纤灵冲剂及拆方体外对超氧阴离子(SOA)的影响及对缺血再灌注(I-R)大鼠后氧化抗氧化系统的干预作用.方法采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶-鲁米诺产生超氧阴离子SOA的化学发光体系,检测8种药物清除SOA的能力.并观察各组SD雄性大鼠的血及组织丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化情况.结果抗纤灵冲剂及拆方体外对SOA均有一定的清除能力,尤以制大黄和复方较佳.体内研究也明显改善I-R大鼠氧化抗氧化系统的失衡.结论抗纤灵冲剂具有较强的抗氧化性,体外对SOA有较好的抑制能力,体内能改善I-R后氧化抗氧化系统失衡所致的局部肾组织损伤.
