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强直性脊柱炎伴胸腰椎后凸畸形腰椎及S1椎弓根的解剖特征及临床意义
目的:通过对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)伴胸腰椎后凸畸形和椎间盘退变性疾病(disc de-generative disease,DDD)患者L1-S1椎弓根CT扫描相关参数的测量,研究两者椎弓根解剖参数差异,为临床手术中置钉提供参考依据.方法:选取2012年3月至2014年11月行截骨矫形手术治疗并有完整术前临床及影像学资料的男性AS伴后凸畸形患者30例(AS组),年龄23~51岁,平均(35.7±9.5)岁,同时选取行手术治疗具有完整术前全腰椎及骶椎CT扫描全部附件结构影像清晰易辨的男性DDD患者30例(DDD组),年龄39~64岁,平均(52.4±8.9)岁.分别测量L1-S1节段椎弓根内聚角(pedicle transverse angle,EA),椎弓根矢状角(pedicle inclined angle,FA),椎弓根宽度(pedicle width,PW),椎弓根钉道长度(pedicle screw path length,PL),椎弓根高度(pedicle height,PH),统计比较是否存在差异.结果:AS组和DDD组椎弓根宽度(PW)自L1-S1均是逐渐增大的,AS组PW在L5、S1均显著大于DDD组,分别为(16.47±2.66)mm vs.(14.51±2.11)mm和(21.76±2.97)mm vs.(18.87±2.14)mm(P<0.05);椎弓根钉道长度(PL)自L1-S1在AS组均大于DDD组(P<0.05);PL两组大值均在L3节段;AS组椎弓根内聚角(EA)在L1-S1均较DDD组小;AS矢状角(FA)在L3-S1显著小于DDD组(P<0.05),分别为(-2.88±10.24)°,(-7.88±10.22)°,(-7.70±10.40)°,(-5.15±10.25)°vs.(4.05±2.21)°,(7.79±4.38)°,(7.07±3.21)°,(12.62±3.21)°.结论:在AS伴后凸畸形患者腰椎及S1椎弓根置钉时可选用更粗更长螺钉来增加内固定强度,需注意适当减小内聚角,并根据矢状面形态调整头尾向.
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受教育程度及入院教育对椎间盘退变性疾病患者治疗护理依从性的影响
目的：研究受教育程度及入院教育对椎间盘退变性疾病患者的治疗护理依从性的影响。方法：选取200名椎间盘退变性疾病患者按照患者的接受教育程度及患者接受的入院健康教育状况分为3组，即初中或以下学历组、初中以上学历组、初中或以下学历教育组（入院增加护理指导），初中或以下学历组及初中以上学历组患者入院后由责任护士进行每天1次健康教育，责任组长进行每周评价，疾病急性期消退后责任护士指导患者进行康复训练；初中或以下学历教育组，入院后提高护理教育及康复指导的次数，责任护士在患者疾病急性症状消退后每天督促并陪伴患者进行有效的康复锻炼，责任组长每周进行1次患者座谈交流会等措施增加护理指导。观察3组患者住院期间康复情况，分别比较3组患者入院后1周、2周、3周的生存质量。结果：初中以上学历组、初中或以下学历教育组患者生存质量及患者满意度明显高于初中或以下学历组，差异有统计学意义（ P＜0．05）；但初中以上学历组、初中或以下学历教育组2组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：患者受教育程度高，治疗依从性强，康复效果好，患者的生存质量就高。针对受教育程度低的患者给予有效的入院护理指导，可增加患者的治疗依从性及康复效果，提高患者的生存质量及满意度。
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受教育程度及入院教育对椎间盘退变性疾病患者治疗依从性的影响
目的：研究受不同教育程度的椎间盘退变性疾病患者，入院后采用不同的入院教育方式后，评价患者的生活质量及满意度，进而探讨患者的治疗护理依从性。方法：采用随机抽样法将2014年3月～2015年3月在我院接受治疗的200名椎间盘退变性疾病患者按照患者的接受教育程度及患者接受的入院健康教育状况分为3组，即初中或以下学历组、初中以上学历组、初中或以下学历教育组（入院增加护理指导），观察3组患者住院期间康复情况，采用特异性生存质量量表及患者满意度量表分别评价椎间盘退变性疾病患者入院后1周、2周、3周的生存质量及患者的满意度，患者的生存质量及满意度越高，说明患者的治疗护理依从性越强。结果：初中以上学历组、初中或以下学历教育组患者生存质量及患者满意度明显高于初中或以下学历组，差异有统计学意义（P＜0．05）；但初中以上学历组、初中或以下学历教育组，2组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：患者受教育程度高，治疗依从性强，康复效果好，患者的生存质量就高。针对受教育程度低的患者给予有效的入院护理指导，可增加患者的治疗依从性及康复效果，提高患者的生存质量及满意度。
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椎间盘再生与修复的组织工程支架材料研究进展
椎间盘退变性疾病是导致下腰痛的主要原因之一,传统保守治疗或手术治疗均存在明显局限性.椎间盘组织工程学的发展为椎间盘退变性疾病的治疗提供了新的治疗方案.支架材料作为构建组织工程椎间盘的关键环节,是目前研究的热点和难点.目前常用的支架材料有天然材料、合成材料及复合材料.本文就构建纤维环、髓核和全椎间盘3个方面支架材料的研究现状进行简要综述.虽然组织工程椎间盘还面临着诸多问题,但未来会为椎间盘退变性疾病的治疗带来美好前景.
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辛伐他汀PLGA缓释微球对大鼠椎间盘退变的影响
目的 探讨辛伐他汀PLGA缓释微球局部注射治疗大鼠椎间盘退变的疗效.方法 通过复乳法制备辛伐他汀PLGA缓释微球,观察微球的表征及体外释药情况.将SD大鼠椎间盘退变模型分为对照组(注射生理盐水)及实验组(注射辛伐他汀PLGA微球),注射2、4 周后处死实验动物,通过影像学、组织学及分子生物学进行评估.结果 辛伐他汀PLGA缓释微球呈球形、形状规则,表面光滑,平均粒径为(1.52 ± 0.54)μm,载药率为(23.3 ± 1.3)%,包封率为(90.4 ± 2.6)%.体外药物释放试验显示在初24 h内释放率为45%,而在随后144 h内累计释放率超过81.2%.实验组治疗后椎间盘退变程度有所减轻,与对照组同时间点比较,椎间隙高度指数、MRI评分、HE染色及甲苯胺蓝染色评分差异均有显著性( P ＜ 0.05).实验组中骨形态发生蛋白2( bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、II型胶原、蛋白多糖及缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α))的mRNA表达较对照组明显增加(P ＜ 0.05).结论 制备的辛伐他汀PLGA缓释微球可达到较好的药物缓释效果.局部注射辛伐他汀PLGA缓释微球可以改善椎间盘退变程度,促进髓核组织中II型胶原及蛋白多糖表达,其机制可能与HIF-1α及BMP-2表达增加有关.
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益气化瘀法防治椎间盘退变性疾病的应用与发展
根据中医气血理论,经过长期的临床实践,确立了"调和气血防治椎间盘退变性疾病"的学术思想,创立了防治椎间盘退变性疾病的经验方--"益气化瘀方".开展一系列临床和实验研究,对"益气化瘀方"的有效性和作用机制进行了系统观察和深入探索,进而验证了"益气化瘀方"的科学性及可靠性,丰富并发展了中医气血理论.
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警惕脊柱椎间盘退变性疼痛诊断失误及不良后果
目的 通过分析貌似脊柱椎间盘退变性疼痛病例特点,探讨鉴别诊断的经验.方法 收集19例貌似脊柱椎间盘退变的疼痛病例,分析其诊断过程和确切病因.结果 19例初均被诊断为脊柱椎间盘退变,后续进行以脊柱MRI为主的检查,结合肺部CT及腹腔及盆腔超声,明确疼痛病因分别为:脊柱肿瘤,脊柱血管瘤,脊柱结核,胸膜结核,肺癌,主动脉夹层动脉瘤,子官肌瘤.结论 对于与脊柱椎间盘退变性疼痛容易混淆的疼痛疾病,在做脊柱MRI基础上,在胸椎及胸椎以上的疼痛应加做肺部CT检查,在胸椎以下的疼痛应加做腹腔、盆腔超声检查,以免漏诊.
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MRI对腰椎Modic改变Ⅰ和Ⅱ分型终板硬化诊断价值的研究
椎体终板改变是由于骨髓和终板损伤,并与腰椎间盘退变性有关,MRI检查可发现邻近终板区域的椎体信号改变.随着MRI在腰椎退变性疾病诊断中的应用,广大学者将腰椎间盘退变性疾病(degenerative disc diseases,DDD)中终板及终板下骨质MRI信号的改变称之为Modie改变[1].1988年Modic等[2]系统描述了在退变的腰椎间盘终板及终板下骨质MRI信号改变的类型、分型标准及组织学变化.
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椎间盘组织工程支架材料的研究进展
椎间盘退变是椎间盘退变性疾病（ DDD ）的病理基础。组织工程技术着眼于利用生物学技术修复或者重建椎间盘生理结构及生物学功能，有望为DDD的治疗提供新的选择。种子细胞、细胞支架、细胞因子是椎间盘组织工程技术的三架马车，细胞支架为细胞生长、增殖提供一个良好的环境，三维立体培养、可注射性细胞培养支架等为椎间盘组织工程技术提供了广阔的空间。本文就椎间盘细胞培养的支架材料研究进展综述如下。
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氧化应激诱导椎间盘细胞衰老研究进展
椎间盘细胞衰老是随着年龄的增加以及外界多种因素的刺激,椎间盘内的活性氧不断蓄积,椎间盘细胞的氧化应激状态从而被激活引起的.虽然目前仍然不能够明确氧化应激引起椎间盘细胞衰老的具体机制,但对近年来国内外有关细胞衰老机制的相关文献研究,为本研究提供帮助.本研究推测氧化应激也是通过DDR通路、核因子κB通路、p38 MAPKs通路和microRNA通路四种方式来诱导椎间盘细胞衰老,分别作用于p16INK4a途径或p19ARF/p53/p21途径,对下游靶基因进行调控,从而抑制细胞增值导致细胞老化.但其主要作用方式尚不明确,主要作用途径及作用靶点仍有待验证,这是寻找特异性强、安全、高效的药物来防治椎间盘退变性疾病的前提条件.
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腰椎间盘退变性疾病与COL9A2基因多态性的关系
目的 探讨COL9A2基因多态性与腰椎间盘退变性疾病(DDD)的关系.方法 采用"病例-对照"研究方法:125例中国汉族DDD患者(DDD+)与126例中国汉族非DDD受访者(DDD-),用SNP分型系统-SNPstream UIT(Cenotyping System)对所有样本的所选SNP位点行基因型鉴定.对检测数据分别行拟和优度x2检验、基于等位基因频率/基因型的关联分析.结果 共筛查SNPl(rs12722877)、SNP2(rs3737820)、SNP3(rs209914)和SNP4(rs6676013)4个位点.病例组中和对照组中,两个位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡;病例/对照组中等位基因频率分别为:SNP1C=228(91%)/22(9%)、SNP1G=235(93%)/17(7%),SNP2A=214(86%)/36(14%)、SNP2T=223(89%)/27(11%),SNP3A=237(95%)/13(5%)、SNP3C=238(94%)/14(6%),SNP4C=30(12%)/220(88%)、SNP4T=26(10%)/226(90%),差异无统计学意义(P＞0.05).病例/对照组中基因型频率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 COL9A2基因可能不是决定中国汉族人群腰椎DDD的主要危险因素.
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Dynesys植入术后固定节段退变再手术1例报告
患者,男,54岁,因左下肢疼痛、麻木半年于2008年7月人院;入院查体:腰椎生理弯曲变直,活动受限,左下肢肌力Ⅲ～Ⅳ级,股四头肌萎缩,左下肢感觉减退,膝反射及跟腱反射减弱,病理反射未引出;X线及MRI显示:腰椎退行性关节炎、L2-3水平巨大椎间盘突出(图1);诊断为:腰椎重度退行性关节炎、L2-3椎间盘突出症;行L2全椎板切除椎管减压、L2-3椎间盘髓核摘除术、L2～S1Dynesys植入术(图2);患者术后有两年无症状期,能正常工作及生活.
关键词： Dynesys植入术 退变 椎间盘退变性疾病 -
HIF-1α与IL-1β在退变腰椎间盘组织中的表达
目的 探讨HIF-1α与IL-1β在退变腰椎间盘组织中的表达情况.方法 选取26例手术切除的退变腰椎间盘组织和12例正常腰椎间盘组织为研究对象,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定HIF-1α与IL-1β的含量.结果 退变腰椎间盘组织中HIF-1α的含量为(25.12±3.79) pg/g、IL-1β的含量为(72.53±5.31) pg/g,相应正常腰椎间盘组织中的含量分别为(7.65±2.31) pg/g、(22.16±1.31) pg/g,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α与IL-1β在退变腰椎间盘组织中的表达含量均增高,可能参与了人类腰椎间盘退变过程.
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三种方法建立兔椎间盘退变模型的比较研究
目的 选择可靠的椎间盘退变动物模型,能为研究椎间盘退变性疾病的发病机制和治疗提供重要的实验载体.通过3种不同损伤方式诱导建立兔椎间盘退变模型,并采用生物化学和影像学方法比较其退变过程及特点. 方法 取健康6月龄新西兰大白兔25只,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组,每组5只,每只均选取L_(3、4)、L_(4、5)、L_(5、6)共3个节段椎间盘进行实验.其中A、B组为纤维环穿刺组,分别采用18 G和22 G针头穿刺;C组为髓核抽吸组;D组为终板破坏组;E组为假手术对照组.分别于术后2、4、8、16和32周每组各取1只动物行CR和MRI检查,测量椎间盘相对高度,评估并记录各椎间盘退变分级的分值;然后处死实验动物获取椎间盘髓核组织,测定其中的水含量和硫酸化糖胺多糖(sulfated-glycosaminoglycan,s-GAG)含量. 结果 影像学检查显示除E组外,A～D组手术节段的椎间隙随时间延长逐渐狭窄,上下软骨终板出现不同程度钙化,椎体前缘骨赘形成,椎间盘髓核信号强度呈现逐渐降低趋势.与E组相比,A～D组椎间隙相对高度和椎间盘分级分值分别在4周内不同时间点开始差异有统计学意义(P<0.05);C、D组出现明显变化时间早于A、B组.A～D组髓核组织的水含量和s-GAG含量随时间延长也呈逐渐下降的变化趋势;与E组相比,A～D组两者含量分别在8周内不同时间点开始差异有统计学意义(P<0.05);C、D组出现明显下降趋势的时间早于A、B组. 结论 3种手术损伤方式均成功建立了兔椎间盘退变模型.终板破坏法和髓核抽吸法较纤维环穿刺法所诱发的退变过程出现更早,进展较快且退变程度更重.
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生物活性因子治疗椎间盘退变性疾病的研究进展
生物活性因子治疗是椎间盘退变性疾病生物治疗的重要组成部分,包括各类生长因子、炎性因子拮抗因子、生物酶类抑制剂及细胞内调节因子等,可通过不同途径对椎间盘内细胞功能进行调控.常用于椎间盘退变治疗的生物活性因子包括骨形态发生蛋白、转化生长因子β、促有丝分裂因子和富血小板血浆等.生物活性因子发挥作用需一定的椎间盘微环境,即相当数量的有正常功能状态的椎间盘细胞、足够的营养支持及供氧条件.目前生物活性因子的应用仍存在可导致椎间盘骨化、软骨化等副作用,且缺少稳定可靠的给药途径.探索新的、有效的生物活性因子和其转化应用研究,以及不同生物治疗策略与生物活性因子的联合使用,是生物活性因子治疗椎间盘退变性疾病的重点和研究方向.该文对生物活性因子治疗椎间盘退变性疾病的研究进行了综述.
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腰椎间盘退变性疾病术后短期内再手术原因分析与疗效
目的 探讨腰椎间盘退变性疾病手术后短期内再次手术的原因及干预方法.方法 2010年8月至2011年2月手术治疗腰椎管狭窄症、腰椎间盘突出症等腰椎间盘退变性疾病238例,手术方式包括髓核摘除、椎管减压、椎间融合、椎弓根螺钉内固定等.术后7例因腰腿痛及神经根性症状持续存在叶加重在短期内进行再次手术,其中男2例,女5例,年龄47～67岁.再手术原因包括神经根管减压不充分伴髓核组织残留2例,椎弓根螺钉误置2例,椎间融合术后相邻节段退变2例,椎板切除减压、髓核摘除术后椎间不稳1例.结果 7例手术均顺利完成,有效随访6～12个月,术后视觉模拟疼痛评分和Oswestry功能障碍指数评分均有改善,腰腿痛及神经根性症状有所缓解,疗效满意.结论 游离型腰椎间盘突出症容易发生髓核组织残留致神经根管减压不充分、椎弓根螺钉误置；要重视腰椎融合术后相邻节段退变发生的相关因素,有效预防和延缓相邻节段退变的发生.
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独活寄生汤调控对大鼠椎间盘软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响
目的:从Wnt/β-catenin信号通路探讨独活寄生汤水提物对大鼠椎间盘退变软骨细胞功能的影响.方法:①用水提加热回流法制备独活寄生汤水提物成分;②选取4周龄健康雄性SD大鼠30只,采用机械-酶消化法分离大鼠椎间盘软骨组织,建立软骨细胞体外培养体系并进行鉴定;③RT-PCR、Western blot法分别检测经DKK-1抑制剂干预及(或)经白细胞介素-1β 诱导的椎间盘软骨细胞Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量的表达.结果:①椎间盘软骨细胞经Ⅱ型胶原法染色后,阳性对照组胞浆区域浸染为棕黄色;②RT-PCR、Western blot检测结果示,与正常组比较,模型组Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,独活寄生汤水提物组(100,200,400μg?mL-1)的Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量表达显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以200μg?mL-1组的表达量低(P<0.01).结论:独活寄生汤水提物组可通过调控Wnt/β-catenin信号通路,下调大鼠椎间盘退变关节软骨中Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量表达,从而延缓椎间盘软骨细胞退变.
