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补气行瘀散结法配合针灸治疗DCP的观察及护理体会
目的 观察补气行瘀散结法配合针灸治疗糖尿病膀胱病(DCP)的临床疗效及护理措施.方法 将52例DCP患者分成治疗组和对照组各26例,两组均按统一治疗标准控制血糖.治疗组采用补气行瘀散结法配合针灸治疗,中药汤剂每日1剂,配合针灸治疗,每日1次,同时给予系统的科学护理.对照组采用甲钴胺0.5mg tid;维生素B110mg tid口服,给予常规护理.治疗、护理4周观察疗效.结果 治疗组治疗后临床症状、膀胱残余尿量均明显改善,总有效率达88.5%,对照组总有效率50.0%,P<0.01,有显著性差异.无不良反应.结论 补气行瘀散结法配合针灸治疗DCP安全、有效.
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糖尿病膀胱病证治探讨
糖尿病膀胱病(DCP)又称糖尿病神经源性膀胱，是糖尿病常见慢性并发症之一，表现为尿频、尿急、尿无力、排尿时间延长、小便淋沥不尽、尿失禁，甚或出现尿潴留，可引起泌尿系感染，导致或加重肾功能衰竭。目前临床治疗除严格控制血糖外，还包括改善神经营养、纠正代谢紊乱等，但效果并不满意。DCP属中医学“癃闭”、“遗溺”范畴，由于是在消渴基础上发生的，所以与消渴的基本病机存在连贯性和一致性。笔者根据多年临证经验，并结合古医籍及现代医学对DCP的认识，从理论上探讨DCP的病机特点，从而为中医药防治DCP提供依据。
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醛糖还原酶抑制剂依帕司他改善大鼠糖尿病膀胱病变组织的功能
目的 研究醛糖还原酶(AR)、一氧化氮(NO)与糖尿病膀胱病(DCP)的关系,探讨醛糖还原酶抑制剂(ARIs)依帕司他对DCP的治疗作用. 方法 雄性SD大鼠60只分三组;正常组、糖尿病组和治疗组.测定膀胱组织AR活性,NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性. 结果与正常组相比,糖尿病组膀胱组织内AR活性、NO含量和NOS活性升高(P<0.01),治疗组AR活性、NO含量和NOS活性均低于糖尿病组(P<0.05). 结论 依帕司他通过抑制AR活性,调节NO含量变化及NOS活性,减轻氧化应激反应,改善膀胱组织的功能.
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西洛他唑治疗糖尿病膀胱病的疗效观察
目的 观察西洛他唑治疗糖尿病膀胱病的临床疗效和安全性.方法 将52例糖尿病膀胱病患者随机分为治疗组和对照组,每天两组均谷维素10 mg、维生素B1 10 mg口服,3 次/d等治疗.治疗组在此基础上每天口服西洛他唑100 mg,共4周.结果 ①治疗组的显效率为57.7%,显著高于对照组的19.2%(χ2=8.13,P＜0.005);治疗组的总有效率为84.6%,也显著优于对照组的57.7%(χ2=4.59,P＜0.05);②治疗组的残余尿量治疗后均较治疗前明显减少(P＜0.01),且与对照组比较也有极显著性差异(P＜0.01).治疗组未见明显不良反应.结论 :联合西洛他唑治疗糖尿病膀胱病安全、有效.
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糖尿病膀胱病的临床尿动力学研究
目的观察糖尿病膀胱病(DCP)患者的尿动力学改变,探讨发病机制及病理演绎过程,减少晚期DCP的发生,为早期诊治提供依据.方法按糖尿病患者病程分为:早期DCP患者组(32例),晚期DCP组(28例)及非糖尿病人群对照组(22例)分别进行尿动力学测定,获得大尿流率、排尿量、初始感膀胱容量、大膀胱压力、大逼尿肌压、大膀胱容量、残余尿、膀胱颈压、大尿道压及括约肌肌电图等参数,对以上数据作相关统计学处理.结果相对于正常对照组,早期DCP患者大尿流率偏低[(15.97±5.71) ml/s,P<0.05],逼尿肌活动亢进(占59%),逼尿肌/括约肌协同失调(占37.5%);而晚期DCP患者大尿流率明显下降[(8.75±4.20) ml/s,P<0.01],膀胱容量增加[(472.5±32.9) ml,P<0.01],残余尿量增多[(62.59±19.87) ml,P<0.01],逼尿肌收缩功能减弱.结论糖尿病患者在早期就有膀胱尿道的动力学改变,以逼尿肌活动功能亢进、逼尿肌/括约肌协同失调较常见,晚期以逼尿肌收缩功能减弱为主,建议对DCP患者早期就应给予干预,控制病情的进一步恶化.
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糖尿病膀胱病的发病机制及诊断
据相关研究报道，中国成人糖尿病患病率约为9.7%［1］，已经成为威胁人类生命健康的常见病、多发病。糖尿病膀胱病（ diabetic cystopathy，DCP）又称糖尿病膀胱功能障碍（DBD），或者糖尿病神经源性膀胱（DNB），是糖尿病患者常见并发症之一，发病率为25%?85%［2］。1976年Frimodt Moller 首次将其命名为 DCP，特征是由于糖尿病神经病变引起膀胱残余尿量的增加。DCP 的发生与患糖尿病时间的长短以及是否合并周围神经病变有密切关系，而与患者的性别及年龄无明显关系，研究表明糖尿病病程10年的发生率约为25%，随着病程的延长，至25年后发病率会＞50%［3］。
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2型糖尿病膀胱重构的受体机制研究
目的 通过观察2型糖尿病大鼠在病程8周时,膀胱收缩功能改变和M3受体表达量改变的情况,探讨糖尿病膀胱病发生膀胱重构时两者之间的关系.方法 2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖、高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备.糖尿病病程8周时,应用离体膀胱灌注方法检测膀胱收缩功能的改变情况;应用RT-PCR和Western blotting方法检测逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的改变情况.结果在没有加入M受体激动剂时,2型糖尿病组大鼠膀胱内压为(25.66±3.56)cmH2O/100 mg,高于正常对照组的(16.52±2.97) cmH2O/100 mg,差异有统计学意义(P＜0.05).2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA的表达水平为(65.27±4.61)%,高于正常对照组的(37.53±4.02)%,差异有统计学意义(P＜0.05).2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体蛋白表达水平为(45.19±2.37)%,高于正常对照组的(23.67±2.85)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠在病程8周时M3受体的生物合成水平增加,同时膀胱的收缩功能增强,这提示在糖尿病早期,M3受体表达增加是膀胱重构后收缩功能增强的主要原因.
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糖尿病大鼠膀胱重构中M3受体改变的实验研究
目的:研究病程24周的2型糖尿病大鼠膀胱重构时,逼尿肌收缩功能的改变和M3受体含量及其基因转录水平的改变情况,并探讨二者之间的相关性.方法:2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备.于糖尿病病程24周时进行下列实验:应用离体膀胱灌注方法观察逼尿肌收缩功能的变化;应用RT-PCR和Western blotting方法观察逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的变化.结果:2型糖尿病组大鼠逼尿肌收缩功能低于正常对照组,为(16.52±2.97)cm H2O/100 mg VS (25.66±3.56)cm H2O/100 mg;2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组,分别为 (65.27±4.61)% VS (37.53±4.02)%和 (45.19±2.37)% VS (23.67±2.85)%.结论:本研究证实了2型糖尿病大鼠在病程24周时膀胱逼尿肌的收缩力降低,但M3受体的生物合成却上调,这种不平行现象可能是病变进展的表现,为深入研究糖尿病膀胱病的发病机制提供了有价值的线索.
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构建糖尿病膀胱病豚鼠模型及其尿动力学评价
背景：糖尿病性膀胱病是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，建立糖尿病膀胱病动物模型为相关研究提供实验动物平台。
目的：建立糖尿病膀胱病豚鼠模型并进行尿动力学评价。
方法：50只英国种短毛雌性豚鼠，实验组(n=42)以单次腹腔注射链脲佐菌素法诱导糖尿病豚鼠，对照组(n=8)注射相应剂量空白枸橼酸缓冲液，分别在9周和12周时行尿动力学检查，确定膀胱功能失代偿豚鼠即糖尿病性膀胱病组和代偿豚鼠即代偿组豚鼠尿动力学特点。
结果与结论：42只豚鼠有20只成功诱导出糖尿病。糖尿病豚鼠中，9周时9只糖尿病组豚鼠，6只膀胱功能代偿，3只失代偿；12周时，另外9只糖尿病组豚鼠，1只膀胱功能代偿，8只失代偿(89%)。糖尿病性膀胱病组豚鼠残余尿量增加(0.72±0.08) mL、大逼尿肌压下降(0.63±0.05) kPa、膀胱容量增加(2.01±0.05) mL及膀胱顺应性增加(3.47±0.41) mL/kPa，与对照组及代偿组比较，差异均存在显著性意义(P <0.001)。豚鼠一般可在诱导糖尿病成功后12周发生糖尿病性膀胱病，表现出膀胱残余尿量增加等相应的尿动力学改变。 -
凯时注射液治疗糖尿病膀胱病临床研究
目的研究前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo PGE1,凯时)治疗糖尿病膀胱病的临床疗效及其不良反应.方法对确诊为糖尿病膀胱病的32例患者,给予Lipo PGE110 μg/d,共2周.对照组30例,除不加用Lipo PGE1外,余治疗与治疗组相同.结果治疗组应用Lipo PGE1治疗2周后,患者主观症状和体征有较明显改善,总有效率达90.6%,而对照组有效率仅达43.8%,两组相比,差异有非常显著性(P＜0.01).两组膀胱尿残余量(BRU)测定:治疗组较对照治疗前差异有显著性(P＜0.05),而对照组治疗前后无明显变化.治疗前后测量两组肌电图的结果分析与膀胱残余尿的类似.药物治疗过程中未见明显不良反应.结论 Lipo PGE1是治疗糖尿病膀胱病有效而安全的药物.
关键词： 前列腺素E1脂微球载体制剂 糖尿病膀胱病 治疗结果 -
益气调气汤治疗糖尿病膀胱病30例
目的:观察益气调气汤治疗糖尿病膀胱病(DCP)的临床疗效.方法:将60例DCP患者分成治疗组和对照组各30例,在进行基础治疗的同时,治疗组服用益气调气汤,对照组服用甲钴胺.治疗8周,观察临床症状、膀胱残余尿量、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TG)、三酰甘油(TC).结果:治疗组治疗后临床症状积分、膀胱残余尿量、TG 、TC均明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),服药期间未发现不良反应.FPG、2 h PG、HbA1c无明显变化.结论:益气调气汤可有效改善DCP患者残余尿量、血脂水平及临床症状体征,且用药安全.
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经尿道灌注SCL基因重组慢病毒的DCP豚鼠膀胱Cajal样间质细胞数量、分布及超微结构观察
目的 观察经尿道灌注干细胞白血病(SCL)基因重组慢病毒的糖尿病膀胱病(DCP)豚鼠膀胱Cajal样间质细胞(ICC)的数量、分布及超微结构变化.方法 构建SCL基因重组慢病毒且标定滴度.选择雄性豚鼠70只,单次腹腔注射链尿佐菌素12周后构建DCP豚鼠模型,将成功造模的27只豚鼠随机分为实验组、阳性对照组、空白对照组,每组9只.实验组、阳性对照组、空白对照组豚鼠分别经尿道灌注(转染)SCL基因重组慢病毒、空慢病毒和等量PBS液.分别于转染后7、14、28 d每组各处死3只豚鼠,取膀胱组织,制作切片,激光共聚焦显微镜下观察GFP表达、膀胱ICC数量及分布变化,透射电镜下观察膀胱ICC的超微结构变化.结果 实验组随转染时间延长,ICC数量逐渐增多(P均<0.01),分布越发密集,但绿色荧光逐渐减退;空白组和对照组未见绿色荧光,随转染时间延长,ICC数量逐渐减少(P均<0.05),分布稀疏;转染14、28 d时,实验组ICC数量较空白组和对照组增加(P均<0.01).实验组随转染时间延长,ICC细胞器数量增多,形态趋于正常,细胞内空泡减少,胞周突起延长变多,ICC超微结构处于不断恢复之中;而阳性对照组和空白对照组ICC超微结构病理变化逐渐加重.结论 经尿道灌注SCL基因重组慢病毒转染DCP豚鼠膀胱后,膀胱ICC数量增多,分布更加密集,细胞超微结构得到修复,提示SCL基因对DCP可能有一定治疗效果.
关键词： 干细胞白血病基因 Cajal样间质细胞 糖尿病膀胱病 -
链脲佐菌素复制大鼠糖尿病神经源性膀胱模型
目的 复制稳定的大鼠糖尿病膀胱病模型.方法 将SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组大鼠随机分为A、B、C组,分别一次性腹腔注射50、60和70 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),对照组大鼠注射等量柠檬酸钠缓冲液,每隔1周观察各组大鼠的体质量、空腹尾静脉血糖变化、成模及存活情况,连续续观察8周,第8周检测各组的尿流动力学,尿流动力学检测后取膀胱组织做石蜡病理切片,HE染色,光镜下观察结果.结果 一次性腹腔注射STZ 60 mg/kg组的成模率高(80％),存活率高(86.7％),死亡率较低(13.3％),其逼尿肌收缩功能较对照组弱:大膀胱容量(4.14±0.46)mL,而对照组为(2.15±0.42)mL(P ＜0.05);大膀胱压(2.81±0.61)kPa,而对照组为(5.10±0.72)kPa(P ＜0.05);残余尿(2.14±0.46)mL,而对照组为(0.22±0.09)mL(p ＜0.05);膀胱顺应性(1.61±0.08)mL/kPa,而对照组为(0.73±0.06)mL/kPa (P ＜0.05).结论 一次性腹腔注射STZ60mg/kg是复制稳定大鼠糖尿病膀胱病模型的佳剂量.
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凯时联合盆底肌锻炼治疗糖尿病膀胱病的临床研究
目的 观察凯时联合盆底肌锻炼治疗糖尿病膀胱病的临床疗效和安全性.方法 将50例糖尿病膀胱病患者随机分为治疗组和对照组.两组同时给予控制血糖,治疗组予凯时联合盆底肌锻炼共2 w.结果治疗组的显效率为52%,显著高于对照组的20% (X2=7.4,p<0.01);治疗组的总有效率为92%,也显著优于对照组的48%(X2=9.52,p<0.005).治疗组未见明显不良反应.结论 凯时联合盆底肌锻炼治疗糖尿病膀胱病安全、有效.
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糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微结构的改变
目的 观察2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微改变,从细胞形态学分析糖尿病膀胱功能障碍发病机理.方法 建立STZ诱导糖尿病大鼠模型,在4、12周时电镜下观察膀胱逼尿肌超微结构.结果 电镜下逼尿肌表现为逼尿肌细胞体积增大,SMC之间的间隙缩小,细胞间胶原纤维增多,细胞间中间连接减少,胞突连接及缝隙连接多见.12周时上述改变较4周明显加重.与时间有明显相关性,此损害过程为一个神经纤维束减少、膀胱逼尿肌代偿与重建,后导致膀胱功能障碍的过程.结论 糖尿病早期,大鼠膀胱逼尿肌的平滑肌、细胞间质和神经纤维均有改变,随着时间的延长变明显.形态学方面的检测为神经电生理检查和尿动力学提供佐证,为临床诊断治疗糖尿病膀胱病提供依据.
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葛根素对2型糖尿病膀胱病大鼠膀胱逼尿肌形态学的影响
目的:观察葛根素对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的膀胱逼尿肌形态学的影响.方法:雌性大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病葛根素治疗组.以高糖高脂饮食及小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型.在模型成功的Ⅱ型糖尿病大鼠中随机再分为糖尿病无干预组(12只),16周后制备逼尿肌标本,在光镜下观察膀胱逼尿肌在常规HE染色、Van-Gieson氏苦味酸酸性品红染色膀胱黏膜、固有层及膀胱肌层改变,和石蜡切片明胶镀银染色观察神经纤维的改变.结果:16周后葛根素治疗组大鼠的血糖值、膀胱湿重、膀胱相对重量比糖尿病组显著改善,苦味酸酸性品红(V-G)染色膀胱逼尿肌间胶原绝对含量葛根素治疗组较糖尿病组明显下降.结论:在链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠葛根素具有保护膀胱逼尿肌功能.
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糖尿病膀胱病研究进展
糖尿病膀胱病(diabetic cystopathy,DCP)是由Cai Frimodt-Moller在1976年提出的,又称糖尿病神经源性膀胱(diabetic neurogenic bladder,DNB),是糖尿病病人常见的泌尿系统慢性并发症,以排尿困难为主要症状,其发病率高,可达糖尿病患者的25%～85%[1].
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糖尿病膀胱病的观察和护理
本文对糖尿病膀胱病的观察要点及护理对策进行了总结,强调临床观察的重点是排尿情况,同时应制定详细地个体化护理计划,做好糖尿病知识宣教,指导其定时排尿,教会其Grede排尿手法和自我清洁导尿膀胱冲洗方法,以避免和减少尿路感染,对预防NVCDD病情加重和并发症的发生有重要意义,可供借鉴.
