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  • 残余尿对前列腺增生症治疗决策的新价值

    作者:高宏飞;王东文

    目的 探讨残余尿在判断前列腺增生症损害膀胱排尿功能严重程度及治疗决策中的价值.方法 分别选取50例BPH患者作为BPH患者组,25例健康体检者作为正常对照组.对两组受试者分别用残余尿来评估膀胱排尿功能.结果 BPH患者组和正常对照组之间比较结果显示,残余尿量的差异有统计学意义(u=-6.03,P<0.01).结论 利用残余尿能够正确判断前列腺增生症损害膀胱排尿功能的严重程度,并为治疗决策提供依据.

  • 大自由尿流率和残余尿在良性前列腺增生评估中的临床意义

    作者:高宏飞;王东文;曹晓明

    目的 探讨大自由尿流率和残余尿量测定在评估良性前列腺增生(BPH)所致膀胱出口梗阻对膀胱排尿功能影响中的价值. 方法 回顾性选取2012年6-12月61例BPH患者作为BPH组,20例健康体检者作为对照组.对两组受试者分别用大自由尿流率和残余尿量来评估膀胱排尿功能,并对BPH组患者的大自由尿流率和残余尿量进行相关性分析. 结果 BPH组大自由尿流率中位数(四分位数间距)为8(7)ml/s,对照组为21(4)ml/s,组间比较差异有统计学意义(u=-6.090,P=0.007).BPH组残余尿量中位数(四分位数间距)为60(90) ml,对照组为9(4) ml,组间比较差异有统计学意义(u=-6.718,P=0.005).BPH组大自由尿流率与残余尿量之间存在负相关(r=-0.366,P=0.009). 结论 利用大自由尿流率和残余尿量来判断BPH所致膀胱出口梗阻对膀胱排尿功能的影响程度,具有重要的临床价值.

  • 尿流率对前列腺增生症治疗决策的新价值

    作者:高宏飞;王东文

    目的 探讨尿流率在判断前列腺增生症损害膀胱排尿功能严重程度及治疗决策中的价值.方法 分别选取50例BPH患者作为BPH患者组,25例健康体检者作为正常对照组.对两组受试者分别用大自由尿流率来评估膀胱排尿功能.结果 BPH患者组和正常对照组之间比较结果显示,大自由尿流率的差异有统计学意义(u=-6.51,P<0.01).结论 利用尿流率能够正确判断前列腺增生症损害膀胱排尿功能的严重程度,并为治疗决策提供依据.

  • 2型糖尿病膀胱重构的受体机制研究

    作者:高宏飞;王东文

    目的 通过观察2型糖尿病大鼠在病程8周时,膀胱收缩功能改变和M3受体表达量改变的情况,探讨糖尿病膀胱病发生膀胱重构时两者之间的关系.方法 2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖、高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备.糖尿病病程8周时,应用离体膀胱灌注方法检测膀胱收缩功能的改变情况;应用RT-PCR和Western blotting方法检测逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的改变情况.结果在没有加入M受体激动剂时,2型糖尿病组大鼠膀胱内压为(25.66±3.56)cmH2O/100 mg,高于正常对照组的(16.52±2.97) cmH2O/100 mg,差异有统计学意义(P<0.05).2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA的表达水平为(65.27±4.61)%,高于正常对照组的(37.53±4.02)%,差异有统计学意义(P<0.05).2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体蛋白表达水平为(45.19±2.37)%,高于正常对照组的(23.67±2.85)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 2型糖尿病大鼠在病程8周时M3受体的生物合成水平增加,同时膀胱的收缩功能增强,这提示在糖尿病早期,M3受体表达增加是膀胱重构后收缩功能增强的主要原因.

  • 糖尿病大鼠膀胱重构中M3受体改变的实验研究

    作者:高宏飞;王东文

    目的:研究病程24周的2型糖尿病大鼠膀胱重构时,逼尿肌收缩功能的改变和M3受体含量及其基因转录水平的改变情况,并探讨二者之间的相关性.方法:2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备.于糖尿病病程24周时进行下列实验:应用离体膀胱灌注方法观察逼尿肌收缩功能的变化;应用RT-PCR和Western blotting方法观察逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的变化.结果:2型糖尿病组大鼠逼尿肌收缩功能低于正常对照组,为(16.52±2.97)cm H2O/100 mg VS (25.66±3.56)cm H2O/100 mg;2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组,分别为 (65.27±4.61)% VS (37.53±4.02)%和 (45.19±2.37)% VS (23.67±2.85)%.结论:本研究证实了2型糖尿病大鼠在病程24周时膀胱逼尿肌的收缩力降低,但M3受体的生物合成却上调,这种不平行现象可能是病变进展的表现,为深入研究糖尿病膀胱病的发病机制提供了有价值的线索.

  • 膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究

    作者:史骁;王东文;高宏飞;荆强;刘冲

    目的 观察膀胱出口部分梗阻后膀胱重构中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态及内质网应激标志性蛋白——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况,探讨内质网应激在膀胱重构机制中可能的作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型.采用透射电子显微镜观察逼尿肌平滑肌细胞的超微结构,通过免疫组化和Real-time PCR分别检测逼尿肌中GRP78蛋白及mRNA表达变化.结果 假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78蛋白阳性表达率分别为(3.37±0.38)%、(51.22±0.27)%、(27.02±1.85)%,梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌中GRP78阳性表达明显增多,与假手术组相比有明显差异(P<0.01),梗阻4周组大鼠逼尿肌中GRP78阳性表达增多,与假手术组相比有明显差异(P<0.01),但比梗阻2周组表达量减少(P<0.01).各组GRP78 mRNA表达量分别为(22.21±1.58)、(30.62±2.49)、(24.52±2.24),梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78 mRNA表达较假手术组明显增加(P<0.01);与梗阻2周组相比,梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78 mRNA表达量下降,有显著性统计学意义(P<0.01),梗阻4周组与假手术组相比无统计学意义.结论 在梗阻后膀胱重构过程中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态有明显损伤性变化,GRP78蛋白及mRNA表达水平明显增加,提示内质网应激参与膀胱重构的进展.

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