首页 > 文献资料
-
从“骨肉不相亲”理论浅谈少肌症与骨质疏松症的关系
少肌症是骨骼肌质量和骨骼肌力量、功能下降的一种病症[1],表现为肌力减退,肌肉萎缩,活动力下降,易摔倒等.其病位在肌肉,当属中医学“痿症”之“肉痿”.骨质疏松症是骨量低下,骨微结构损坏导致的,以骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,表现为腰背部或周身的骨骼疼痛,行走时加重,活动受限,严重时可有行走困难[2].
-
抗阻运动与高蛋白饮食对少肌症预防与干预效果的研究进展
人体骨骼肌量在青年期达到峰值,随后呈现持续下降趋势,下降速度在老化相关的各种因素作用下出现明显上升.研究显示,30~70岁期间,在没有引起肌量减少的相关疾病的情况下,年均肌量减少率在0. 34% ~1. 28% [1];50岁后年均肌量减少率高达1% ~2% [2]. 1989 年,在美国召开的老年人饮食健康与疾病会议上,Rosenbergs首次明确提出在老年期发生的各种衰减变化中,以肌量下降程度为剧烈;10年后,他将老化相关的肌量下降用"sarcopenia"来归纳[3].
-
社区老年人下肢骨骼肌肌力衰变的趋势和特点
目的:了解随年龄增长,我国社区老年人下肢肌力状况衰变的趋势和特点,以预防下肢功能衰退和跌倒,提高老年人生存质量.方法:在北京4个社区,采用随机整群抽样方法选取458人作为研究对象,其中50-93岁者412例,对照组20-30岁者46例.用手持式测力计,测量双侧髂腰肌、股四头肌、胫前肌、胭绳肌大等长肌力.结果:30岁以后,随年龄增长男性和女性下肢肌力均有下降趋势.50岁以上人群各组肌力均随年龄呈持续性下降,从50-85岁的35年间,4组肌力下降约20.82％-44.02％.女性肌力下降比同龄男性明显.不同肌肉下降速率不同,男性肌力下降明显的是髂腰肌,为5.50kg(31.61％)(P＜ 0.01),女性为胫前肌下降快,为5.67kg(44.02％)(P＜0.01).65-74岁男性伸膝肌力为(12.90±3.95)kg(左侧),(12.97±3.94)kg(右侧)；女性为(9.37±3.09)kg(左侧),(10.11±3.03)kg(右侧).青年到中年时股四头肌肌力下降36.46％(P＜ 0.001),而中年到老年只下降21.86％(P＜ 0.001).结论:随年龄增长,男性和女性下肢肌力均呈衰退趋势,老年女性肌力下降比同龄男性快.在青中年时期即应预防股四头肌肌力的衰退.
-
糖尿病患者的营养评价及其少肌症发生的影响因素
目的 了解糖尿病患者的营养状况及其少肌症的影响因素.方法 对2013年1月至2014年12月北京医院营养科门诊297例糖尿病患者进行回顾性分析,比较非超重组[体质量指数(BMI)≤23.9 kg/m2]与超重组(BMI≥24.0 kg/m2)人体测量指标、身体成分、实验室检查指标、膳食摄入的差别,并分析糖尿病患者少肌症发生的影响因素.结果 超重组183例、非超重组114例,非超重组左手握力、右手握力、腰臀比及臂肌围均低于超重组[(24.14±7.76) kg比(27.78±9.31) kg, P=0.00;(25.55±7.86) kg比(28.62±9.55) kg, P=0.01;0.85±0.06比0.92±0.07,P=0.00;(21.45±3.73) cm比(25.18±4.36) cm,P=0.00];非超重组的肌肉量、体脂百分比、内脏脂肪面积及骨骼肌指数均低于超重组[(37.64±6.58) kg比(45.66±8.92) kg;(27.25±8.15)％比(35.52±6.56)％;(71.56±25.28) cm2比(118.84 ±28.18) cm2;(6.22±1.17) kg/m2比(7.41±1.25) kg/m2](P均=0.00);非超重组血红蛋白水平低于超重组[(136.29±14.81) g/L比(141.01±13.47) g/L,P=0.03];两组总蛋白及白蛋白水平差异无统计学意义(P =0.15,P=0.52);非超重组血糖水平低于超重组[(7.08±2.28) mmol/L比(7.76±2.57)mmol/L,P=0.03];非超重组与超重组的能量及蛋白质摄入差异无统计学意义(P =0.17,P=0.35).糖尿病患者少肌症的检出率为10.4％ (31/297),非超重患者的少肌症检出率高于超重患者(22.8％比2.7％,P=0.00).回归分析结果显示,女性(B=-1.371,95％ CI=-1.595～-1.146)、增龄(B=-0.018,95％ CI=-0.027～-0.009)、低BMI(B=-0.115,95％ CI=0.092～0.138)、能量摄入的减少(B =0.014,95％ CI=0.000～-0.029)是骨骼肌指数降低的主要危险因素.结论 糖尿病患者BMI在适度超重的范围内有更好的营养状态,有利于预防少肌症的发生.
-
老年冠心病与少肌症的相关性研究
目的 探讨老年冠心病与少肌症的相互关系,为临床冠心病的防治工作开拓新的思路.方法 随机选取109例心内科拟诊为冠心病的胸痛患者,根据冠状动脉造影检查结果,分为冠心病组及非冠心病组;根据双能X线骨密度检查结果分为少肌症组与非少肌症组,比较男性及女性少肌症组与非少肌症组之间的冠心病发病率的差异,进一步比较两组间的冠脉粥样硬化情况,分析肌肉量各个测定部位在冠心病预测中的意义.结果 ①男性少肌症组与非少肌症组相比,两组间的冠心病发病率差异无统计学意义(P=0.64,P>0.05)②女性少肌症组与非少肌症组相比,前者的冠心病发病率高于后者,两组间的冠心病发病率差异有统计学意义(P=0.01,P<0.05);③女性冠心病患者中少肌症组与非少肌症组间冠脉硬化轻重度发病率比较,少肌症组的冠脉硬化严重程度较非少肌症组发病率高,两组间的冠脉硬化轻重度发病率有统计学意义(P=0.03,P<0.05);④女性冠心病与相关因素的logistics回归分析结果发现少肌症为影响冠心病危险因素(P=0.043,P<0.05);⑤女性少肌症组冠脉GS评分轻、重度间身体各个部位肌肉量比较无统计学意义(P>0.05).结论 男性患者冠心病与少肌症无明显相关性;在女性少肌症的冠心病发病率高于非少肌症组,少肌症在冠心病的发病中占重要的地位.
-
老年人少肌症与营养治疗进展
少肌症属于增龄性病变的临床综合征,目前临床上主要采用运动治疗、营养治疗及激素和肌酸等治疗措施.对于活动不便以及运动量不足的老年少肌症患者营养治疗显得尤为重要.本文就老年少肌症的营养治疗新进展作一综述.
-
少肌症、维生素D缺乏在类风湿性关节炎合并脊柱骨质疏松性骨折中的临床研究
目的 探讨少肌症和维生素D缺乏在RA患者脊柱骨质疏松性骨折(OPF)中的临床意义.方法 入选936例RA患者和158例年龄、性别相匹配的正常健康者,所有人选对象均摄脊柱正侧位X线片(T5-L5),并以半定量(SQ)法作为判断脊柱OPF的标准,其中648例RA患者和对照组采用DXA法测定了腰椎和髋部骨密度(BMD),267例RA患者和156例对照组以生物电阻抗法测定了四肢骨骼肌质量,化学发光法测定了234例RA患者和68例对照组血清25(OH)D水平,同时详细记录RA患者各临床及实验室指标等情况.结果 ①RA患者中(141/936,15.1％)OPF的发生率明显高于对照组(6/158,3.8％)(r=18.658,P＜0.0001);少肌症的发生率明显高于对照组(55.8％,149/267 vs 9.0％,14/156,x2=91.176,P＜0.0001);RA组血清25(OH)D水平明显低于对照组[(13.41±9.7t) ng/mL,(22.40±6.26) ng/mL,t=9.063,P＜0.0001],维生素D缺乏发生率明显高于对照组[80.8％ (189/234) vs36.8％(25/68),x2=49.412,P＜0.0001].②RA患者OPF组25(OH)D水平明显低于无OPF组[(12.28±5.67) ng/mL vs(17.16±10.90) ng/mL,t=2.600,P=0.01];各部位肌肉量均明显低于无OPF组(P ＜0.01 ～0.05).③线性相关分析发现:RA患者的25(OH)D与骨骼肌、右上肢、左上肢和躯干肌肉量呈正直线相关关系(P＜0.05);RA患者的骨骼肌质量与髋部、腰椎各部位BMD呈正直线相关关系(P＜0.05).④多元回归分析显示:女性、HAQ积分和总髋部OP的发生为RA患者发生少肌症的危险因素;年龄为RA患者发生脊柱OPF的危险因素,骨骼肌质量指数(SMI)为RA患者发生脊柱OPF的保护因素.结论 RA患者具有高于正常健康者脊柱OPF的发生率,其25(OH)D水平缺乏普遍存在,少肌症发生率增高;RA患者维生素D缺乏、少肌症与RA患者脊柱OPF的发生密切相关.
-
少肌症的诊治及其与糖尿病的关系
少肌症包括各种原因尤其是增龄导致肌量减少、肌力降低及肌肉功能的减退，进而导致身体功能及生活质量下降，严重者甚至死亡。少肌症发病率高，危害性大，目前多学科协会对少肌症有着不同的认识。少肌症与糖尿病尤其是老年2型糖尿病关系极为密切，两者可通过多种机制相互影响、互为因果。少肌症的正确诊治近年来逐渐得到重视，包括饮食、运动及药物等方法，对于提高老年人群生活质量、预防摔倒、甚至促进老年人群糖尿病的管理尤为重要。
-
中老年少肌症与非酒精性脂肪肝的关联研究
目的:探讨中老年原发性少肌症与非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFLD)的独立关联.方法:回顾性分析2015年1月-2017年12月本院体检者161例的临床资料,均进行相关人体测量学指标测定、血生化代谢指标检测、全身各部位脂肪量及肌肉量检测、肝脏脂肪病变(CAP)及肝硬化程度(LSM)检测.根据骨骼肌指数(SI)分为少肌症组和正常组,统计分析两组患者的一般资料、脂肪病变的不同程度和比例,同时进行SI和CAP的曲线拟合分析;用多元回归分析少肌症与NAFLD在调整了年龄、BMI、血糖、血脂等多个因素之后的关联.结果:本研究少肌症发病率为13.66％(22/161);少肌症组CAP高于正常组(P<0.05);少肌症组肝脏脂肪病变较正常组严重,中度和重度脂肪肝比例较正常组增多(P<0.05);曲线拟合分析显示SI与CAP存在线性负相关;调整年龄、BMI、血糖、血脂、肝功能、炎症、躯干四肢脂肪比等因素后[β=-95.53,95％CI(-223.79,-82.73),P=0.014].结论:中老年原发性少肌症与NAFLD具有独立线性负相关.
-
少肌症及平衡能力减退在类风湿关节炎合并脊柱骨质疏松性骨折中的临床研究
目的 探讨少肌症及平衡能力减退对RA患者发生脊柱骨质疏松性骨折(OPF)的影响.方法 选择2013年1月至2015年10月安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科936例住院的RA患者和同期158名年龄、性别相匹配的健康人,摄脊柱(第5胸椎到第5腰椎)正侧位X线片并以半定量(SQ)法作为判断脊柱OPF的标准,267例RA患者和156名健康对照组以生物电阻抗法测定四肢骨骼肌质量,采用Berg平衡量表法测定RA患者平衡能力.采用SPSS 17.0软件进行统计分析,不同组间率的比较采用x2检验,不同组间非正态分布计量资料的比较采用秩和检验,两两指标间相关性采用线性相关分析,2项分类资料多元回归分析采用Logistic回归分析[向后逐步回归(Backward LR)法].结果 ①936例RA患者中有141例发生OPF,发生率为15.1%,明显高于健康对照组中OPF发生率3.8%(6/158) (x2=18.658,P<0.01).RA患者少肌症发生率为55.8%(149/267),明显高于对照组(9.0%,14/156,x2=91.176, P<0.01).②RA患者脊柱OPF组的总体和四肢各部位骨骼肌质量均明显低于无脊柱OPF组(P<0.05);发生脊柱OPF的RA患者Berg评分为(33±15)也明显低于未发生脊柱OPF组(43±14)(t=4.150,P<0.01).③RA患者少肌症组Berg评分(37±14和43±13,t=3.524,P=0.001)明显低于无少肌症组,BBS≤40分的发生率50.8%(65/128)明显高于无少肌症组29.9%(32/107,x2=10.477,P=0.001);RA患者Berg评分≤40分组总体骨骼肌质量(18±4和20±5,t=3.563,P<0.01)及四肢各部位骨骼肌质量较Berg评分>40分组明显减低(P<0.05).④RA患者Berg评分与骨骼肌质量指数(SMI)(r=0.299,P<0.01)、总体骨骼肌质量(r=0.251, P<0.01)、右上肢肌肉量(r=0.225,P<0.01)、左上肢肌肉量(r=0.221,P<0.01)、躯干肌肉量(r=0.230,P<0.01)、右下肢肌肉量(r=0.228,P<0.01)、左下肢肌肉量(r=0.245,P<0.01)间均呈正直线相关关系.⑤Logistic回归分析发现:年龄[OR=1.075,P=0.002,95%CI(1.028,1.124)]为RA患者发生脊柱OPF的危险因素,SMI [OR=0.649,P=0.020,95% CI(0.451,0.933)]和 Berg 平衡量表评分[OR=0.957,P=0.016,95% CI (0.924,0.992)]为RA患者发生脊柱OPF的保护因素.结论 RA患者脊柱OPF的发生与少肌症、平衡能力降低可能相关.
-
少肌性肥胖研究进展
在老年人中能量摄入过多，身体活动下降，低级别的炎症，胰岛素抵抗以及身体里激素的变化可能会导致少肌性肥胖。起初少肌症被认为是年龄相关的肌肉质量减少所导致的，但是现在很清楚了，少肌症主要是肌肉质量和肌力的变化。我们建议利用肥胖结合少肌症即少肌性肥胖代替肥胖和肌肉质量来评估老年人的不良风险结果，少肌性肥胖应该进行大规模的研究。
-
少肌症与老年动脉粥样硬化及瘦素、脂联素的相关性研究进展
动脉粥样硬化是冠心病、脑血管病的主要发病原因,显著降低老年人的生存率.近年的研究表明,除高血脂、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等传统危险因素外,少肌症可能参与老年动脉粥样硬化的发生、发展.瘦素、脂联素作为脂肪细胞因子参与少肌症及老年动脉粥样硬化的进程.文章就少肌症与老年动脉粥样硬化及瘦素、脂联素的相关性研究进展做一综述.
-
从“骨肉不相亲”理论探讨少肌症与骨质疏松的关系
骨质疏松是一种发病率逐年增高的中老年性疾病,少肌症常与其伴随出现,越来越多证据提示两者之间可能存在一定的关系,且对骨质疏松发病、防治具有深远影响.中医理论认为脾肾亏虚,肾虚骨枯、脾虚肉痿是少肌症、骨质疏松的主要病机,从“骨肉不相亲”理论提出补益睥肾是治疗骨质疏松关键,同时对少肌症也有一定影响,可能通过促进骨形成、骨骼肌肉能量代谢、性激素增加、负荷的肌肉修复,同时抑制骨吸收等方面起防治作用.因此研究少肌症与骨质疏松之间关系对于防治骨质疏松有一定临床意义.
-
骨质疏松对骨骼肌含量及少肌症的影响
目的:通过对受试者骨骼肌含量、骨质状况的检测,了解不同骨质状况对骨骼肌含量及少肌症的的影响.方法:选取锦州汉族成人为研究对象,利用生物电阻抗法测量骨骼肌含量,超声骨密度测定仪测量骨强度,所得数据录入SPSS 20.0软件包,进行统计学处理分析.结果:随着骨质状况的下降,各部骨骼肌质量呈下降趋势;少肌症的发生率逐渐增加,由3.2％(骨质正常组)增加到12.5％(骨质疏松组);同一骨质状况下,男性少肌症的发生率均高于女性.少肌症与骨质疏松关系的调查结果显示,骨质疏松是少肌症发病的一个危险因素.结论:骨质状况对肌肉质量有一定的影响,骨质疏松是少肌症发病的一个危险因素.
-
炎症性肠病中的营养不良与少肌症
炎症性肠病目前尚无完全治愈的方法,但药物、营养、和手术治疗可以使疾病缓解.营养不良是炎症性肠病主要的并发症,导致预后、生活质量恶化.同时,炎症导致机体骨骼肌、脂肪、骨代谢紊乱,引起少肌症,因此对于炎症性肠病的营养不良判定同时不能忽视少肌症.
-
二甲双胍联合利拉鲁肽或地特胰岛素治疗2型糖尿病合并少肌症的疗效对比研究
目的:对比分析二甲双胍联合利拉鲁肽或地特胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)合并少肌症的临床疗效.方法:选取广东省佛山市第一人民医院收治的300例2型糖尿病合并少肌症患者,将其随机分为实验组(n=150)与对照组(n=150).实验组患者接受二甲双胍联合利拉鲁肽,对照组患者例接受二甲双胍联合地特胰岛素,比较两组患者临床疗效.结果:经治疗后,两组患者空腹血糖(FPG)、餐后两小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重、腰围、胰岛素日用量均明显下降,空腹C肽、餐后两小时C肽(2hC肽)水平上升,且实验组FPG、2hPG、HbA1c、体重、腰围低于对照组(P<0.05),空腹C肽、2hC肽明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者骨骼肌质量指数较治疗前均有所提升(P<0.05),且实验组高于对照组(P<0.05);实验组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:二甲双胍联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并少肌症疗效更佳,安全性高,值得推广.
-
绝经女性人体成分及骨密度分析
目的 了解绝经女性人体成分和骨密度,为探讨我国绝经女性少肌症及少肌性肥胖做初步研究.方法 选取健康体检≥50岁的绝经女性262例,按年龄分为50～岁组、60～岁组、70～岁组和80～岁年龄组.采用生物电阻抗法测定人体成分,超声波检测骨密度.结果 随着年龄增加,各组BMI及体脂肪含量无显著性差异,但去脂组织和肌肉含量随着年龄的增加逐渐降低,各组间均具有显著性差异.80～岁组体脂百分比和内脏脂肪面积均较其他组显著增加.BMI在18.5～24间的所有体型正常的研究对象中,仍有59.6％存在体脂百分比超标,48.5％存在肌肉不足.50～、60～、70～、80～岁组骨质疏松构成比分别为31.2％、52.5％、67.8％、86.7％,差异具有统计学意义.去脂组织和肌肉组织含量与骨密度呈正相关;而年龄与骨密度呈负相关.结论 绝经后女性尤其是高龄女性往往存在肌肉减少以及内脏脂肪增加,同时伴有骨密度降低.临床工作中应广泛开展人体成分测定,从而早期识别、早期干预.
