某水力发电企业工频电磁场辐射水平调查

目的 通过对某水力发电企业工频电磁场的检测和评价,了解水力发电企业工频电磁场的分布规律及防护中存在的问题,为采取相应的对策提供依据.方法 采用职业卫生现场调查和工频电磁场强度现场检测相结合的方法.结果 该水力发电企业电磁场各检测点的强度有部分未达到国家职业卫生标准接触限值或行业标准接触限值要求,达标率分别为57.9％和89.5％.结论 该水力发电企业工频电磁场强度对其工作人员的身体健康的影响有限,职业危害轻微.

电场治疗神经胶质瘤的研究进展

电场治疗肿瘤技术在神经胶质瘤的治疗中具有重要意义,其包括直流电场和交流电场.直流电场影响胶质瘤细胞的迁移,可作为治疗胶质瘤的新线索;交流电场能抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭并诱导凋亡,明显延长胶质瘤患者生存期及提高患者生命质量.

磁场抗肿瘤生物效应机制

磁场抑制肿瘤机制较为复杂,并且有众多的影响因素制约着磁场作用效果.磁场可以抑制肿瘤细胞分裂,并可作用于肿瘤细胞的细胞器、细胞膜,以及非肿瘤组织,从而间接起到抑制肿瘤的作用.其可能机制为磁场能选择性破坏肿瘤细胞的DNA,抑制肿瘤细胞的恶性增殖;激活自由基间接损伤DNA;调控肿瘤细胞的增殖分裂周期;作用于肿瘤细胞质内线粒体、蛋白酶等生命物质以及肿瘤细胞的细胞膜,从而破坏肿瘤细胞功能,减少肿瘤细胞的养分而抑制或杀死肿瘤细胞等.

电场治疗肿瘤的生物学机制研究进展

电场因其热效应和非热效应而产生特殊的生物学效应,热效应主要指电场射频热疗和微波热疗技术,非热效应主要指交变电场和脉冲电场,这几种形式的电场在肿瘤治疗中发挥着重要的作用.

电场治疗肿瘤机制研究进展

电场治疗肿瘤技术具有高效率、无残余毒性、参数容易控制和适用性强的特点,但其作用机制尚不十分明确,实际应用的电场参数还不能确定.因此电场治疗肿瘤技术是目前肿瘤治疗新方法中的亮点.其方法主要包括卣流电场、脉冲电场以及肿瘤治疗电场(TT-Fields).

恶性肿瘤的磁介导热疗

磁介导热疗(MMH)就是将磁性材料导入肿瘤区域后,置于交变电磁场下诱导瘤区温度升高到41℃以上治疗肿瘤的方法.MMH的提出已有40多年.近年来,随着生物技术、纳米技术、材料科学、电磁学等学科的飞速发展,MMH已形成4个分支:动脉栓塞热疗,直接注射热疗,细胞内热疗,间质植入热疗.现综述MMH的历史、现状和发展.

电磁场促进骨纵向生长的实验研究

电磁场对骨骺生长的影响国外文献报道较少,国内尚未见类似报道.本实验拟采用幼兔为实验对象,观察电磁场对骨骺生长的影响.

如何防护家用电器的电磁辐射

辐射本身是一种无色无味、无声无形、看不见摸不着的物质，只有用特定仪器才能测出它的存在。电器通电后会产生一种作用力场，这种作用力场称为电磁场，而其传播过程称为电磁辐射。已有实例证明，持久过量的辐射能对机体造成伤害，并可因个体差异而有所不同。目前国际上已将电磁辐射列为继水污染、空气污染、噪声污染后的第四大污染源。而这污染源因其无声无味无形而被忽略。因此，对一些常用电器的特性应加强认识，进行防护，减少辐射对自身伤害。

家庭电磁场有引起儿童白血病的危险

高容电站电磁场环境下人体血液粘度的改变

目的:观察电磁场对人体血液粘度的影响.方法:对总量为128万千瓦电站内不同条件下居住1～2年的青年人和同地区电站外生活的青年人血液流变学有关指标,(包括红细胞压积、血浆比粘度、切变率为10 s-1、20 s-1、40 s-1、70 s-1和110 s-1的全血粘度以及全血还原粘度等)进行测试和分析.结果:与电站外人群比较,电站内人群的红细胞压积无显著改变,血浆比粘度降低,各切变率下的全血粘度和全血还原粘度升高(P<0.01).采取降低噪音影响和改善休息及睡眠条件的电站内人员与未经改善条件的电站内人群血流变学各项指标无显著性差异.结论:电磁场环境中人体红细胞变形性减弱和聚集性增强可能是导致血液粘度增高的原因之一.

低频电磁场对骨肉瘤MG63细胞侵袭和转移的生物学特性

目的:研究低频电磁场对骨肉瘤MG63细胞侵袭和转移的生物学特性.方法:以不同强度(0.8、1.6及3.2 mT)的50 Hz低频电磁场对骨肉瘤MG63细胞进行干预后,检测MG63细胞的增值,体外侵袭和迁移能力,裸鼠体内肺转移等指标.结果:经过磁场干预的实验组MG63细胞与对照组比较,其增殖能力下降,体外侵袭和迁移能力变弱,裸鼠体内肺转移形成时间晚,转移灶数目少.结论:低频电磁场能抑制骨肉瘤MG63细胞侵袭和转移.

1.0mT低频交变电磁场对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响

目的 探讨1.0 mT低频交变电磁场对大鼠骨髓间充质干细胞活力、增殖及成骨分化的影响.方法 本研究选用1.0 mT正弦波电磁场进行实验,电磁场频率分别设置为10Hz,30 Hz,50 Hz和70 Hz.不同频率组大鼠骨髓间充质干细胞每天均接受8h暴磁处理,培养时间为2周.分别在不同时间点使用Live/Dead试剂盒检测不同频率电磁场对细胞活力的影响;使用DNA定量方法评价细胞增殖水平;使用Von Kossa染色方法检测细胞外基质矿化程度;并使用酶联免疫吸附和免疫组化方法检测各组骨钙素和骨形态发生蛋白-2合成情况.结果 实验结果显示,50 Hz及70 Hz电磁场对大鼠骨髓间充质干细胞活力有明显影响;10 Hz电磁场可显著促进细胞增殖;暴磁2周后,发现50 Hz组骨钙素及骨形态发生蛋白合成水平明显高于其它暴磁组;并且50 Hz组中矿化结节数量及密度也较其它组明显增加.结论 不同频率1.0 mT低频交变电磁场对大鼠骨髓间充质干细胞活力、增殖及成骨分化方面的影响各不相同,本研究结果为电磁场应用于骨组织再生医学提供更多理论依据.

电磁场作用下大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化与增殖

目的 研究15 Hz l mT的正弦波电磁场对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的细胞外信号调节激酶(ERK)和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK) p38的激活规律及相互作用特点,探讨ERK和p38 MAPK信号通路在电磁场促成骨效应中的作用.方法 选取第3代体外分离培养的大鼠骨髓间充质干细胞,分为对照组、曝磁组、曝磁+ PD98059组和曝磁+SB202190组四个大组.曝磁组细胞置于带有电磁发生器的培养箱中培养,曝磁+ PD98059组和曝磁+SB202190组细胞分别加入ERK信号通路阻断剂PD98059和p38 MAPK信号通路阻断剂SB202190后再置入带有电磁发生器的培养箱中培养,对照组细胞正常培养.用免疫印迹(Western blot)法检测ERK和p38 MAPK的蛋白表达及磷酸化水平变化.按照细胞碱性磷酸酶(ALP)试剂盒说明书操作步骤对各组细胞ALP活性进行检测,其活性变化可间接反映细胞的分化成骨活性;用噻唑蓝比色法检测各组细胞的增殖活性变化.结果 ①电磁场作用下,骨髓间充质干细胞内p38 MAPK信号通路可被快速激活,曝磁15 min后出现p38磷酸化水平升高(P＜0.05);加用SB202190后,再行电磁场刺激,细胞内p38磷酸化水平仍然维持在较低水平,与曝磁组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②与对照组比较,曝磁5d后细胞内ALP活性显著升高(P＜0.05),SB202190可明显阻断该效应(P＜0.05).③与对照组比较,曝磁3d后骨髓间充质干细胞的增殖活性明显升高(P＜0.05),SB202190不能阻断该效应(曝磁+SB202190组与曝磁组比较,P ＞0.05).④SB202190阻断p38 MAPK信号通路并曝磁5 min后,ERK MAPK磷酸化水平明显强化(P＜0.05);PD98059阻断ERK MAPK信号通路并曝磁30 min后,p38 MAPK磷酸化水平明显强化(P＜0.05).结论 ERK和p38 MAPK信号通路分别参与了电磁场对骨髓间充质干细胞增殖和分化成骨过程的调节,并在电磁场作用下两通路表现出串扰现象.

雷帕霉素与低频电磁场联合应用对大鼠骨髓间充质干细胞成骨效应的影响

目的 观察雷帕霉素与低频电磁场联合运用对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨效应的影响.方法 选取成年SD大鼠15只,采用体外分离法培养大鼠BMSCs,传代3次后接种至细胞培养板中,将其分为对照组、雷帕霉素组、电磁场刺激组和联合应用组.对照组应用达尔伯改良伊格尔培养基(DMEM)进行培养；雷帕霉素组在DMEM中加入浓度为5 nM的雷帕霉素；电磁场刺激组则在DMEM基础上给予频率为15 Hz、强度为1 mT的脉冲电磁场刺激；联合应用组在加入浓度为5 nM雷帕霉素的DMEM基础上给予频率为15 Hz、强度为1 mT,每天1h的脉冲电磁场刺激.分别于干预后7d、14d和21d,提取细胞的总RNA和总蛋白,采用茜素红染色后置于显微镜下观察,分析比较不同时间点各组的成骨效应.结果 7d后,联合应用组的早期成骨效应优于雷帕霉素组,雷帕霉素组的早期成骨指标家禽相关转移因子-2(Runx2)基因表达量明显高于对照组(P＜0.05),电磁场刺激组Runx2基因表达量与对照组差异无统计学意义(P＞0.05)；14 d及21 d后,雷帕霉素组及电磁场刺激组的中期成骨指标骨唾液酸蛋白(BSP)和晚期成骨指标骨桥蛋白(OPN)的基因表达量均显著高于对照组(P＜0.05),联合应用组BSP和OPN基因表达量明显低于雷帕霉素组(P＜0.05).结论 单独应用雷帕霉素和电磁场刺激具有良好的促成骨效应,二者联合应用时,促成骨效应减弱.

共培养条件下电磁场干预对大鼠成骨细胞及骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的 观察共培养条件下电磁场干预对大鼠成骨细胞及骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨定向分化的影响,并探讨电磁场促进成骨分化的相关机制.方法 体外分离培养SD大鼠BMSCs及成骨细胞,将第三代成骨细胞与BMSCs通过transwell培养小室建立共培养系统.采用随机数字表法将共培养细胞分为共培养组及共培养暴磁组,另随机选择单细胞培养的BMSCs及成骨细胞纳入单细胞培养组.共培养暴磁组细胞每日给予电磁场刺激4h.于实验进行14 d后随机提取各组细胞总RNA,采用荧光定量PCR技术检测各组细胞Runx2、Sp7、碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨形态形成蛋白-2及骨钙素基因表达情况,并选用茜素红染色法检测各组细胞矿化钙结节形成情况.结果 单细胞培养模式下BMSCs及成骨细胞其各项成骨相关基因表达水平均较低,而共培养模式下BMSCs及成骨细胞其各项成骨相关基因表达均呈现不同程度增强,并且以共培养暴磁组成骨细胞上述指标增强幅度较显著.通过茜素红染色发现,与单纯共培养组比较,共培养暴磁组细胞矿化钙结节数量明显增多.结论 低频电磁场干预可显著促进共培养条件下BMSCs及成骨细胞成骨定向分化,其可能机制为电磁场刺激能促进骨形态形成蛋白-2表达,使其通过自分泌或旁分泌方式介导细胞间信号转导,从而诱导BMSCs向成骨细胞分化及成骨细胞进一步成熟分化.

不同作用时间下正弦波电磁场对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效应

目的 探究15Hz正弦波电磁场体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨方向分化的佳时间窗.方法 体外分离培养SD大鼠BMSCs,将长势良好的第三代细胞,按照1×105个/孔接种细胞于3.5cm细胞培养皿中,接种后第2天将所有培养皿编号.按随机数字表法随机分为对照组和暴磁组,再按暴磁总天数分为A组(7d)、B组(14d)、C组(28d),A组包括A0组(对照组)、A1组(暴磁每日1h)、A2组(暴磁每日4h)、A3组(暴磁每日8h)；B组包括B0组(对照组)、B1组(暴磁每日1h)、B2组(暴磁每日4h)、B3组(暴磁每日8h)；C组包括C0组(对照组)、C1组(暴磁每日1h)、C2组(暴磁每日4h)、C3组(暴磁每日8h).每批次细胞取自同一只老鼠,暴磁组置于15Hz1mT正弦波电磁场中暴磁.用荧光定量PCR方法检测各组Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨唾液酸蛋白(BSP)、骨桥蛋白(OPN)基因表达量的变化；用茜素红染色方法比较各组钙结节分布；用蛋白印迹法(Western blot)检测比较各组RUNX2蛋白量的变化.结果 15Hz正弦波电磁场刺激7d可以体外诱导大鼠BMSCs向成骨方向分化,以A2组的效应为明显,并且以早期成骨指标RUNX2的效应为突出；磁场刺激14d后,则以B1组效用明显,并且以晚期成骨指标OPN的效应明显.Westem Blot比较各组RUNX2蛋白量的变化,趋势相近.电磁场刺激14d和28d后,以B1组和C1组的钙结节量多.结论 15Hz正弦波电磁场诱导BMSCs成骨分化有明显的时间窗口效应；随着暴磁天数的增加,每天短时间(1h)暴磁即可达到较好的诱导效果.

电磁场防治去卵巢小鼠骨质疏松的实验研究

目的 评价电磁场防治去卵巢小鼠骨质疏松的效果及作用机制.方法 将60只雌性小鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、电磁场防治组(C组)及尼尔雌醇防治组(D组).除A组外其余各组均切除双侧卵巢,C组小鼠接受15 Hz、1.0 mT电磁场刺激,D组小鼠接受尼尔雌醇1.5 ms/kg体重灌胃,1次/周.实验结束前检测腰椎骨密度.分别于术后第4,8,12周进行内眦静脉丛取血,采用碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒和小鼠骨钙蛋白(BGP)酶联免疫吸附反应(ELISA)检测试剂盒检测血清ALP活性及BGP含量,并检测血清钙和雌二醇(E_2)含量,于术后第6,12周末行腰椎椎体病理学切片检查,观察并分析骨小梁形态及数量的变化.结果 与B组相比,C组血清中ALP活性明显提高(P<0.05),血清中BGP和血清钙含量增加(P<0.05),腰椎椎体骨小梁的吸收减少.结论 15 Hz、1.0 mT的电磁场对去卵巢小鼠骨质疏松有显著的防治作用.

电磁场对大鼠骨髓间充质干细胞成纤维细胞生长因子-2和成纤维细胞生长因子受体-2mRNA表达的影响

目的 研究电磁场对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)和成纤维细胞生长因子受体-2(FGFR-2)mRNA表达的影响.方法 体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞分组经电磁场暴磁处理,然后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测各组细胞的FGF-2和FGFR-2 mRNA表达,并进行定量分析.结果 适当频率及作用时间的电磁场刺激可使大鼠骨髓间充质干细胞FGF-2和FGFR-2 mRNA表达明显增强.用15 Hz、1.0 mT电磁场刺激BMSCs.FGF-2mRNA的表达于10 min时达大值,而FGFR-2 mRNA的表达则于30 min时达大值;在50 Hz、1.0 mT电磁场的刺激下,FGF-2 mRNA的表达于60 min时达大值,而FGFR-2 mRNA的表达则于30 min时达大值;在75 Hz、1.0 mT电磁场的刺激下,FGF-2和FGFR-2 mRNA的表达均于30 min时达大值;1.0 mT电磁场刺激30 min条件下,电磁场频率为50 Hz暴磁组BMSCs的FGF-2 mRNA的表达达大值,而电磁场频率为75 Hz暴磁组BMSCs的FGFR-2 mRNA的表达达大值.结论 适当"窗口"的电磁场刺激对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞FGF-2和FGFR-2 mRNA表达有明显的促进作用.

电磁场对骨髓间充质干细胞聚集蛋白聚糖Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等基因表达的影响

目的 探讨15 Hz、1 mT电磁场(EMFs)对骨髓间充质干细胞成软骨分化指标聚集蛋白聚糖(Age)Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等的影响及其机制.方法体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞,用15 Hz、1 mT EMFs刺激,8 h/d.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状旁腺激素受体相关肽(PTHrp)、Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达,用Western Blot检测Ⅱ型胶原蛋白的表达.加入解蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89和蛋白激酶C(PKC)抑制剂Go-6976,并再次用RT-PCR法和Western Blot观察EMFs对Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达的影响.结果 EMFs促进骨髓间充质干细胞PTHrp、Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达,促进Ⅱ型胶原蛋白的表达;在加入H-89(10 μm)和G0-6976(12μm)后EMFs的这种促进Agc Ⅰ、Ⅱ型胶原的效应就明显减弱,但Sox9的表达不受影响.结论 EMFs促进骨髓间充质干细胞成软骨分化指标AgcⅠ、Ⅱ型胶原和Sox9等mRNA的表达,这种促进作用同PKA和PKC通路有联系.

正弦波电磁场对大鼠椎间盘纤维环细胞的生物学影响

目的 研究低频正弦波电磁场对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖和细胞外基质的生物学影响.方法 体外培养大鼠生长良好的椎间盘纤维环细胞,取生长良好的第3代细胞,随机分为实验组和对照组,实验组采用75 Hz正弦波电磁场的间断刺激,对照组置于同样培养条件下但不暴磁.通过流式细胞术和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞周期和增殖活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测椎间盘细胞胶原和蛋白聚糖(aggrecan)的表达情况,Alcian Blue法检测糖胺多糖(sGAG)含量.结果 暴磁刺激初期细胞增殖效果不明显,刺激天数＞4 d时能显著促进细胞增殖(P＜0.05),与对照组相比,实验组细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的表达水平均显著上调(P＜0.05),GAG含量也增加.结论 正弦波电磁场可以促进纤维环细胞的增殖,上调正常椎间盘细胞外基质Ⅰ、Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的表达水平和GAG含量,可望为治疗椎间盘退变提供一种新的思路.