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1800 MHz电磁辐射对小鼠皮肤细胞的氧化损伤作用研究
目的 研究1 800 MHz电磁辐射对细胞的氧化损伤作用.方法 使用1 800 MHz,比吸收率为2、3、4W/kg电磁辐射辐照小鼠皮肤细胞(JB6),细胞分为辐照组与对照组.辐照结束后,采用流式细胞术,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,再加入ROS中和剂富氢水,以观察其对ROS的中和作用.通过硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量,来评价电磁辐射后细胞氧化损伤程度.结果 比吸收率为2、3 W/kg时,暴露2h内细胞内ROS水平变化差异无统计学意义;4 W/kg暴露20 min、80 min、120 min后,暴露组细胞与假暴露组比较ROS水平均显著升高(P＜0.05);加入富氢水后,暴露组与普通培养基暴露组比较,降低了50.79％;4 W/kg暴露120 min后丙二醛含量显著升高(P＜0.05).结论 4 W/kg 1 800 MHz电磁辐射会引发细胞内ROS升高并造成细胞氧化损伤.
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富氢水和乳果糖对环磷酰胺处理小鼠的抗突变作用
目的 探讨饮用富氢水和产氢营养因子乳果糖的抗突变作用.方法 36只昆明小鼠按随机数字表分为6组,每组6只.空白对照组(A组)、富氢水处理组(B组)和乳果糖处理组(C组):这3组小鼠正常喂养3d后,第4～6天分别使用蒸馏水、富氢水、50％乳果糖灌胃(20 ml/kg、1次/d);抗生素对照组(D组)、抗生素+富氢水处理组(E组)和抗生素+乳果糖处理组(F组):这3组小鼠第1～3天随意饮用含抗生素的水,第4～6天分别使用蒸馏水、富氢水、50％乳果糖灌胃(20 ml/kg、1次/d).末次灌胃后小鼠腹腔注射环磷酰胺(0.04 g/kg),24 h后处死小鼠,进行骨髓细胞学检查,计算各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率.结果 A、B、C、D、E、F组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率分别为(16.00±0.67)‰、(15.11±0.25)‰、(10.17±0.35)‰、(22.39±0.51)‰、(15.44±0.44)‰、(18.67±0.37)‰.与A组比较,C组微核率显著减少,D组微核率显著增加(均P＜0.01).与D组比较,E组和F组微核率显著减少(均P＜o.o1).与C组比较,F组微核率显著增加(P＜0.01).结论 富氢水和乳果糖均可拮抗环磷酰胺的致突变作用,抗生素预处理可以显著降低乳果糖的抗突变作用.
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富氢水浸浴治疗烧伤患者面部色素沉着疗效观察
目的：探讨治疗面部烧伤后色素沉着的方便有效的新途径。方法选取2012年1月至2013年12月沈阳军区总医院门诊部收治的67例面部烧伤后色素沉着患者，将所有患者按就诊顺序进行奇偶数随机化分组，奇数号为富氢水治疗组，偶数号为生理盐水对照组，治疗组34例，对照组33例。治疗组患者每天于6、12、18时用富氢生理盐水湿敷面部，每次30 min。对照组患者在相同的时间用灭菌生理盐水湿敷，每次30 min。结果富氢水治疗组患者主观满意度明显高于对照组。治疗结束时，富氢水组色素沉着基本消退，对照组色素沉着虽有减退但仍有残留。综合评价结果显示，富氢水治疗组患者的治愈率明显高于对照组（P<0.05）。结论采用富氢生理盐水浸浴可减轻烧伤后面部色素沉着，临床效果显著。
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富氢水对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症细胞因子及肺组织氧化应激反应的影响
目的 探讨静脉注射富氢水(HRS)是否能减轻牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织氧化应激反应,抑制炎症细胞因子.方法 将54只健康SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham组)、模型组(SAP+NS组)和氢水处理组(SAP+HRS组),各组再按时间点分成6 h、12 h、24 h三个亚组,每个时间点处死6只大鼠.检测血清TNF-α、IL-1β含量;测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性以及TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达水平.结果(1)SAP+NS组和SAP+HRS组血清中TNF-α、IL-1β含量、肺组织中MPO活性、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达在6 h、12 h、24 h各个时间点均高于Sham组(P<0.05).(2)SAP+HRS组与SAP+NS组比较, SAP+HRS组血清TNF-α含量、肺组织TNF-α mRNA在各个时间点均低于SAP+NS组.血清IL-1β含量、肺组织中MPO活性、IL-1β mRNA表达在6 h时两组间无统计学差异,但在12 h、24 h时SAP+HRS组均低于SAP+NS组(P<0.05).结论 静脉注射HRS能减轻牛磺胆酸钠诱导的SAP大鼠肺组织氧化应激反应,降低炎症细胞因子的水平.
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氢棒制备富氢水的实验研究
目的：研究利用氢棒制备富氢水的影响因素。方法①取7根未拆封的氢棒，置于装满蒸馏水的塑料瓶中，浸泡6 h，测量其所制备的富氢水中的含氢量，重复10次；②去除制氢能力强和弱的两根氢棒，将其余5根氢棒放入5瓶装满350 ml蒸馏水的塑料瓶中，分别置于20、40、60℃水浴锅中，并分别将其连续浸泡于水中2、4、6、8、10 h制备富氢水，在相应时间点测定含氢量、氧化还原电位和含氧量；③将制备好的富氢水分成两组，分别是氢棒连续制氢开盖组（不取出组）与氢棒制氢后取出开盖组（取出组），前者在打开塑料瓶瓶盖后不把氢棒取出从而连续制氢，后者则在开盖后将氢棒取出停止制氢，分别在开盖后0、10、30 min，以及1、2、5、12、24、30、48、72 h测定含氢量。结果①本研究所使用的氢棒具有良好的重复性和稳定性，可满足实验要求；②在温度保持不变的情况下，富氢水中含氢量随氢棒浸泡于水中制氢时间延长而升高、氧化还原电位随浸泡制氢时间延长而降低、含氧量随温度升高而降低；③在使用瓶口直径为25 mm的塑料瓶为容器制备富氢水时，不取出组的富氢水在含氢量下降到0．50 ppm左右开始保持恒定，而取出组在72 h时，含氢量已降低至0 ppm。结论系统研究了氢棒产氢过程中含氢量、氧化还原电位和含氧量的变化及氢从瓶中逸出的速度，证明通过氢棒制备富氢水具有良好的稳定性和可靠性，为氢棒制备的富氢水在日常生活和慢病防控中的应用提供了参考依据。
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富氢水对女子柔道运动员机体抗氧化能力的影响
目的:探讨富氢水对女子柔道运动员机体抗氧化能力的影响.方法:16名女子柔道运动员随机分为实验组和对照组,进行为期4周的实验,实验组每天上午和下午训练前或训练中各补充2袋富氢水(200 ml/袋),对照组则补充矿泉水.为不影响运动员的训练,不限制运动员的其他饮水.同时选择第14天上午的技术对抗训练课作为大强度训练课,运动员在训练前和训练中各补充2袋富氢水.在实验第1天、14天、28天清晨及第14天上午大强度训练课后1h分别取静脉血5 ml用于抗氧化能力相关指标的检测.结果:在大负荷技术训练后1小时,对照组血中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力显著低于训练前(P＜0.05),而丙二醛(MDA)则显著高于训练前水平(P＜0.05),CAT活力和GSH-PX活力无显著变化.实验组与训练前比较,各项指标均无显著变化;与对照组比较,SOD和总抗氧化能力显著增加(P＜0.05),而MDA则出现显著降低(P＜0.05).4周训练中,第1天、第14天和第28天清晨血中两组各指标均未见显著变化(P＞0.05).结论:补充富氢水能显著降低女子柔道运动员大强度训练后导致的自由基水平升高,提高抗氧化酶活性,增强总抗氧化能力,对于大负荷训练导致的机体脂质过氧化具有保护作用.
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不同剂量富氢水对小鼠辐射损伤保护作用的研究
目的 观察不同剂量富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用,为富氢水的应用提供科学依据.方法 ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组、氨磷汀组和富氢水低、中、高剂量组,经9.0 Gyγ射线全身照射后,观察各组动物30 d存活情况、体重和血液指标变化、存活动物的血清生化指标、脏器重量和系数、骨髓微核率、骨髓有核细胞计数等的变化.结果 富氢水高剂量组在30 d存活率和照后体重方面表现出比较明显的保护作用并呈现一定的剂量效应关系,其中30 d平均存活天数跟单纯照射组比较,差异有统计学意义(t=-2.67,P＜0.05),富氢水组在血清生化指标方面也表现出一定的保护作用,其中,富氢水低剂量组总蛋白、白蛋白、肌酐,中剂量组总蛋白、白蛋白、总胆红素、肌酐,高剂量组总蛋白、白蛋白、血糖、总胆红素、尿素氮、肌酐、尿酸等指标跟单纯照射组比较差异有统计学意义(t=-2.04～-4.11,P＜0.05).富氢水组在血液学指标、脏器重量和系数、骨髓微核率等方面未观察到有明显保护作用.结论 富氢水具有抗辐射损伤作用,而且存在一定的剂量效应关系.
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富氢水减轻造血干祖细胞的辐射损伤
目的 探讨富氢水对辐射诱导的造血干祖细胞(HSPCs)损伤的保护作用.方法 32只C57BL/6小鼠根据体重分层随机区组法分为健康对照组、富氢水组、照射组、照射+富氢水组,共4组,每组8只.富氢水组和照射+富氢水组小鼠于照射前5 min至照后7d,每天灌胃给予0.5 ml富氢水,其余小鼠每天灌胃给予0.5 ml蒸馏水,照射组和照射+富氢水组小鼠接受2 Gy的137 Csγ射线全身照射.照后15 d取小鼠骨髓,检测骨髓中HSPCs比例、骨髓细胞的克隆形成和移植重建能力、骨髓中LSK细胞的活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况.结果 与照射组相比,照射+富氢水组小鼠骨髓中造血祖细胞和LSK细胞比例升高(t=-4.935、-7.898,P＜0.05),骨髓细胞形成克隆的数目增加(t=5.488,P＜0.05),竞争性骨髓移植后受体小鼠的供体嵌合率升高(t=-12.769,P ＜0.05),骨髓中LSK细胞的ROS水平和细胞凋亡比例降低(t=4.380、3.954,P＜0.05).结论 富氢水对2 Gy电离辐射诱导的HSPCs损伤具有一定的保护作用.
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富氢水对创伤性脑损伤大鼠Nrf2表达及氧化应激损伤的影响
目的 探讨富氢水对创伤性脑损伤(TBI)大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)表达及氧化应激损伤的影响.方法 将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、富氢水干预组,每组30只.采用改良Feeney法自由落体撞击制作TBI模型;假手术组开颅窗后不撞击.富氢水干预组撞击致脑损伤后腹腔注射富氢水5 mL/kg,每日1次,共5d;假手术组和TBI组给予等量生理盐水.各组分别于术后6、12、24、48 h和5d时取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS),活杀后取损伤灶周边皮质脑组织备检.分光光度法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Nrf2 mRNA和核蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变.结果 ①NSS评分:富氢水干预组术后12、24、48 h和5d时NSS评分(分)较TBI组明显下降(12 h:9.83±2.32比13.17±2.71,24 h:9.83±2.79比13.50±2.43,48h:7.50±2.07比11.83±2.14,5 d:5.50±1.87比10.50±2.43,均P＜ 0.05).②TBI术后CAT、GSH-Px明显低于假手术组,MDA明显高于假手术组,以24h时为明显[CAT (kU/g):1.080±0.312比3.571±0.758,GSH-Px(kU/g):9.195±3.173比32.385±10.619,MDA(μmol/g):12.282±2.896比4.349±1.511,均P＜0.01];富氢水干预组各项指标均明显改善,接近假手术组水平.③RT-qPCR:3组各时间点Nrf2 mRNA表达差异均无统计学意义.④Western Blot:TBI组术后脑组织Nrf2核蛋白表达(灰度值)较假手术组明显上升,24 h达高峰(0.703±0.262比0.238±0.120,P＜0.05);富氢水干预组术后Nrf2核蛋白表达明显高于TBI组,以24h时为明显(1.110±0.372比0.703±0.262,P＜0.05).⑤HE染色:假手术组脑组织结构完整;TBI组各时间点出现不同程度的脑损伤,以24h时损伤为明显;富氢水干预组损伤较TBI组明显减轻.结论 富氢水可上调TBI大鼠脑组织Nrf2表达,减轻脑组织氧化应激损伤,其机制可能与Nrf2诱导其下游抗氧化物酶表达有关.
关键词： 核因子E2相关因子2 富氢水 创伤性脑损伤 氧化应激 -
富氢水对创伤性脑损伤大鼠脑创伤区CD34表达的影响
目的 观察富氢水对创伤性脑损伤(TBI)大鼠创伤周围脑组织CD34表达及新血管生成的影响.方法 将54只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、创伤组(TBI组)及创伤+富氢水组(TBI+HW组)3组,每组再按伤后不同时间点分为1、3、7d3个亚组,每个亚组6只.采用改良Feency自由落体撞击法制作脑外伤模型;Sham组开颅窗后不给予颅脑撞击.TBI+HW组于制模后立即腹腔注射富氢水5 mL/kg,之后每日腹腔注射1次,直至处死;Sham组和TBI组均给予等量生理盐水.于伤后相应时间点进行神经损伤评分(NSS);断头处死大鼠,取创伤边缘3 mm内脑组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察创伤周围脑组织病理学改变;采用免疫组化法观察CD34+细胞表达,以反映创伤周围脑组织新生毛细血管芽增生情况;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测创伤周围脑组织CD34蛋白表达.结果 Sham组各时间点NSS评分均为0;TBI组和TBI+HW组大鼠伤后NSS评分随时间延长逐渐降低,以TBI+HW组降低更为显著,3d、7 d NSS评分均显著低于TBI组(分:3d为8.67±0.52比11.56±1.94,7d为7.33±0.52比8.17±0.98,均P＜0.05).光镜下显示,Sham组大鼠脑组织形态正常;TBI组伤后脑组织出血、坏死明显,创伤周围脑组织水肿,有大量变性坏死的神经细胞和炎性细胞浸润,以伤后3d为显著;TBI+HW组水肿区范围较TBI组稍有缩小,周围水肿稍有减轻.免疫组化显示,Sham组仅有极少量新生毛细血管增生;TBI组随伤后时间延长,创伤周围脑组织新生毛细血管增生逐渐增多;TBI+HW组新生毛细血管增生更为显著,伤后3d和7d新生毛细血管数明显多于TBI组(个/HP:3 d为10.59±1.88比8.61±1.22,7d为23.20±3.16比17.01±2.64,均P＜0.05).Western Blot显示,与Sham组比较,TBI组伤后各时间点CD34蛋白表达明显上调.TBI+HW组伤后ld及3 d CD34蛋白表达较TBI组稍有上调,但差异无统计学意义;伤后7 d CD34蛋白表达较前明显上调,且显著高于TBI组(灰度值:1.36±0.36比0.74±0.08,P＜0.05).结论 富氢水能够促进TBI大鼠CD34+内皮祖细胞动员、归巢到创伤区域,参与新生血管生成,从而改善神经功能.
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富氢水后处理对谷氨酸损伤后乳鼠离体脑片的保护作用
目的 研究富氢水后处理对谷氨酸(Glu)介导的缺血/再灌注(I/R)损伤离体脑片的保护作用,并探讨其作用机制.方法 切取并培养出生7 d SD乳鼠离体脑片,按随机数字表法分为正常对照组,Glu损伤组(1 mmol/L的Glu损伤30 min),富氢水后处理组(Glu损伤30 min后用含100μmol/L富氢水完全培养基处理),每3 h换液1次,共24 h,每组12孔.苏木素-伊红(HE)染色观察脑片神经细胞的变化;通过测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率、尼氏小体计数、碱性成纤维生长因子(bFGF)数量观察各组脑片神经细胞的损伤程度.结果 与正常对照组比较,Glu损伤组神经细胞数量稀少,结构不完整;LDH释放率、bFGF数量明显增高〔LDH释放率:(50.66±4.93)%比(20.15±5.14)%,bFGF数量(个/400倍视野):22.79±2.13比4.13±1.17,均P<0.01〕;尼氏小体数量减少(个/400倍视野:11.81±2.69比47.10±3.78,P<0.01).与Glu损伤组比较,富氢水后处理组脑片中神经细胞形态结构得到恢复,LDH释放率降低〔(39.13±3.66)%比(50.66±4.93)%〕,bFGF数量减少(个/400倍视野:14.22±1.22比22.79±2.13),尼氏小体数量增加(个/400倍视野:23.25±6.05比11.81±2.69),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 富氢水后处理对I/R损伤离体脑片具有一定的保护作用,其机制可能是减少兴奋性氨基酸毒性引起的自由基、钙超载及炎性因子,抑制细胞凋亡.
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富氢水对创伤性脑损伤后大鼠脑内水通道蛋白4表达的影响
目的 观察富氢水对大鼠急性创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响并探讨其作用机制.方法 将90只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、TBI模型组(TBI组)和富氢水干预组(HRW组),每组30只.采用颅脑撞击法复制TBI模型,Sham组只开颅窗、骨蜡封闭缝合,不撞击.制模成功后,HRW组经腹腔注射富氢水5 mL/kg,Sham组和TBI组给予等量生理盐水,均每日1次,共5 d.于术后6、12、24、48 h和5 d测定各组大鼠神经损伤严重缺损评分(NSS)、脑组织含水量;并检测各组大鼠大脑皮质AQP4 mRNA、AQP4阳性表达、AQP4蛋白表达以及蛋白激酶C(PKC)活性.结果 ① Sham组各时间点NSS评分均为0分;TBI组各时间点NSS评分及脑组织含水量均呈先升高后降低的趋势,术后24 h达峰值后逐渐降低;富氢水干预可明显降低NSS评分及脑组织含水量,术后24 h与模型组比较降低显著〔NSS评分(分):5.50±1.87比10.50±2.42,脑组织含水量:(78.78±0.65)%比(79.98±0.61)%,均P＜0.05〕.② Sham组各时间点AQP4 mRNA表达均为1 ;TBI组和HRW组各时间点AQP4 mRNA表达与Sham组比较均呈先降低后升高的趋势,术后24 h达谷值(2-ΔΔCt:0.33±0.06、0.36±0.12比1,均P＞0.05).③ 免疫组化显示,Sham组各时间点脑组织AQP4主要表达于星形胶质细胞;TBI组各时间点损伤区域星形胶质细胞AQP4阳性表达均减少,以24 h时为显著;HRW组各时间点AQP4阳性表达较TBI组显著增高,术后12 h起两组出现统计学差异〔吸光度(A)值:0.206±0.010比0.170±0.014,P＜0.05〕.④ 与Sham组比较, TBI组各时间点AQP4蛋白表达均显著降低,并于术后24 h达低值(灰度值:0.282±0.100比1.281±0.115);HRW组各时间点AQP4蛋白表达均较TBI组显著增高,术后12 h起两组出现统计学差异(灰度值:0.681±0.096比0.420±0.090,P＜0.05).⑤ 与Sham组比较,TBI组各时间点PKC活性显著降低;使用富氢水干预后PKC活性显著升高,并于术后24 h达高值(A值:2.67±0.52比1.51±0.42,P＜0.05).⑥ 相关性分析:脑组织PKC活性与脑组织含水量呈显著负相关(r2＝0.209,P＜0.001);与AQP4蛋白表达量呈显著正相关(r2＝0.406, P＜0.001).结论 HRW可改善TBI大鼠脑组织水肿,其机制可能与上调脑组织AQP4蛋白表达和增加PKC活性有关.
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富氢水抑制离心运动后骨骼肌线粒体氧化应激和炎症反应
背景：富氢水能否用于离心运动肌损伤的防护及其相关机制尚不清楚。目的：观察富氢水对离心运动大鼠骨骼肌线粒体氧化应激及炎症反应的影响，并探讨富氢水作用的相关信号通路。方法：将40只 SD 大鼠随机分为对照组、离心运动组、离心运动+生理盐水组和离心运动+富氢水组。后3组大鼠连续5 d进行下坡跑，跑台速度为16-18 m/min，坡度-16°，90 min/d，共5 d。离心运动+富氢水组大鼠在每次运动后即刻腹腔注射饱和富氢水(10 mL/kg)；离心运动+生理盐水组大鼠注射生理盐水。结果与结论：离心运动同时给予富氢水显著上调Sirtuin-3(Sirt3)表达，提高线粒体膜电位和锰超氧化物歧化酶活性，抑制线粒体活性氧生成和线粒体DNA氧化损伤，降低炎性因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3和白细胞介素1β表达。表明富氢水除可直接清除活性氧外，还可通过上调SIRT3表达，提高线粒体能量代谢和抗氧化能力，从而抑制离心运动诱导的线粒体氧化应激和继发的炎症反应，实现骨骼肌保护效应。
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富氢水对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用
背景:近几年来,大量研究发现低浓度氢气或富氢水或氢气饱和生理盐水对多种疾病具有神奇的保护作用,包括心肌缺血再灌注损伤.目的:探讨富氢水对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将48只Wistar大鼠随机分为对照组与富氢水组,2组再分别随机分成缺血前期、缺血期、缺血再灌注期,每期8只大鼠.取大鼠心脏,按逆灌注10 min,常温旷置20 min,再灌注20 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.对照组采用预先用氧平衡(体积分数95%O2+5%CO2)的37 ℃ K-R 液灌注,富氢水组采用预先用氧平衡(体积分数95%O2+5%CO2)的37 ℃ K-R液+富氢水灌注(0.6 mmol/L,pH 7.3).实验完毕后取材,苏木精-伊红染色观察两组大鼠心肌组织的心肌病理学改变,测定心肌组织中乳酸脱氢酶、肌酸激酶的活性,双抗夹心ELISA法检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的水平.结果与结论:①对照组缺血期与缺血再灌注期心肌乳酸脱氢酶活性均高于缺血前期(P < 0.05);富氢水组各期心肌乳酸脱氢酶活性差异无显著性意义;与对照组相比富氢水组缺血再灌注期乳酸脱氢酶活性明显降低(P < 0.05);②对照组缺血再灌注期肌酸激酶活性均显著高于缺血前期和缺血期(P < 0.05);富氢水组各期肌酸激酶活性差异无显著性意义;与对照组比较富氢水组缺血再灌注期肌酸激酶活性明显降低(P < 0.05);③对照组和富氢水组缺血再灌注期肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β均显著高于缺血期和缺血前期(P < 0.05);缺血期高于缺血前期(P < 0.05);与对照组相比富氢水组缺血再灌注期两因子水平明显降低(P < 0.05),但仍高于缺血前期;④结果说明,富氢水对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平的表达,即减少了炎症反应.
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富氢水的研究与应用及文献复习
富氢水,首先是水,是富含氢气的水.水是生命之源,占人体容量的60％～ 70％,是人体主要成分,是人体新陈代谢、营养、排毒的载体.人体内的水具有内平衡和外平衡.氢气由氢分子构成,其分子量小,穿透性极强,具有抗氧化、高效清除自由基、保持有效的免疫力和自我修复能力,改善微环境,消除病症,以及美容和抗衰老的效果等特征和功效.
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富氢水减轻丝线诱导的SD大鼠妊娠牙龈炎
目的:探讨氢气对牙龈炎孕鼠牙龈局部损伤的保护作用及其可能的机制.方法:取SD雌鼠,采用结扎法诱导牙龈炎后,与雄鼠合笼交配.将孕鼠随机分为对照组、造模组和氢水组.对照组和造模组孕鼠饮用纯水,氢水组给予饱和氢水,1天2次.于妊娠第16天处死孕鼠,ELISA法检测各实验组孕鼠牙龈中Prog、SOD、TNF-α的水平,免疫组织化学和Western免疫印迹法检测牙龈中PR、NFκB和TNF-α的表达.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:丝线结扎可诱导SD大鼠妊娠期牙龈炎,PR主要分布于各实验组牙龈上皮细胞的胞质中,孕激素(Piog)及其受体(PR)的水平在各实验组孕鼠牙龈局部无显著差异(P＞0.05).造模组大鼠牙龈内SOD含量显著降低,NFκB和TNF-α表达显著升高.与造模组相比,氢水组孕鼠牙龈炎症反应明显减轻,牙龈内NFκB和TNF-α的表达下调.结论:孕激素及其受体可能在实验大鼠妊娠牙龈炎的发生与发展过程中发挥间接作用,氢气可能通过抑制氧化应激相关炎症反应,减轻实验大鼠的妊娠牙龈炎.
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富氢水对γ射线照射Beagle犬淋巴细胞基因表达谱的影响
目的 利用基因芯片技术研究富氢水对γ射线照射后Beagle犬外周血淋巴细胞基因表达的影响.方法 将雄性Beagle犬随机分为对照组、单纯照射组和富氢水组(n=5),采用基因芯片技术对2.0 Gy60Coγ射线照射后6h各组Beagle犬外周血淋巴细胞的差异表达基因进行筛选,利用CGO (gene ontology)和KEGG(Kyoto encyclopedia of genes andgenomes)数据库对差异表达基因进行生物信息学分析,并应用实时荧光定量PCR技术对基因芯片结果进行验证.结果 单纯照射组筛选出差异表达2倍以上的基因4 730条,富氢水组筛选出差异表达2倍以上的基因4 493条,单纯照射组与富氢水组共同差异表达2倍以上的基因有1 606条;单纯照射组的差异表达基因对应的生物学过程、细胞组分及分子功能分别有10、9、3个功能簇,富氢水组差异表达基因对应的生物学过程、细胞组分及分子功能分别有15、3、4个功能簇.单纯照射组差异表达基因涉及19条生物学通路,富氢水组差异表达基因涉及24条生物学通路,单纯照射组与富氢水组的差异表达基因有5条共同生物学通路.选择2条差异表达基因进行mRNA水平的验证,PCR扩增结果与芯片结果具有良好的一致性.结论 富氢水对γ射线照射后Beagle犬外周血淋巴细胞基因表达的影响,可能涉及多种生物学过程、细胞组分、分子功能的改变及多条信号通路的激活.
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富氢水对体外培养甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞氧化应激的影响
目的 探讨富氢水对甲状腺相关眼病(TAO)的抗氧化应激作用.方法 取TAO患者眼眶脂肪结缔组织的眼眶成纤维细胞进行体外培养,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)处理细胞18 h后,用CCK-8法检测细胞增殖能力以确定合适的H2O2浓度.将细胞为4组:空白组(正常培养)、H2O2组(H2O2处理18 h)、富氢水+H2O2组(富氢水处理72 h的同时用H2O2处理18 h)、地塞米松+H2O2组(1μmol/L地塞米松处理72 h的同时用H2O2处理18 h).用流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)荧光强度,用ELISA检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 TAO患者眼眶成纤维细胞体外培养成功.H2O2浓度越高对TAO患者眼眶成纤维细胞增殖能力的抑制效果越明显,本实验终选取的H2O2浓度为100μmol/L.培养TAO患者眼眶成纤维细胞72 h后,空白组、H2O2组、富氢水+H2O2组、地塞米松+H2O2组细胞培养液中MDA、SOD、GSH-Px的含量和细胞ROS荧光强度分别为(1.63±0.29)、(5.06±0.24)、(3.94±0.29)、(2.34±0.24)nmol/mL,(10.51±0.32)、(2.41±0.23)、(5.58±0.29)、(7.98±0.15)U/mL,(107.79±1.06)、(21.07±0.92)、(49.19±6.75)、(76.33±4.70)U/mL和18275.82±521.05、92524.81±2097.01、54460.87±572.64、35961.37±540.61,统计分析发现富氢水和地塞米松均可抑制H2O2处理后眼眶成纤维细胞的氧化应激(P均<0.01),且地塞米松的抑制效果较富氢水更明显(P均<0.01).结论 氢分子可能通过抗氧化应激对TAO发挥治疗作用.
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富氢水对高草酸尿所致大鼠肾小管上皮损伤的保护作用研究
目的 观察高草酸尿对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及富氢水对该影响的作用.方法 56只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(饮用去离子水,去离子水灌喂)、单纯诱石组(饮用1％乙二醇溶液,去离子水灌喂)、单纯富氧水对照组(饮用去离子水,氧化还原电位- 140 mV的高浓度富氢水灌喂)、氢氧化镁对照组(饮用1％乙二醇溶液,氢氧化镁溶液灌喂)以及高、中、低浓度富氢水干预组(饮用1％乙二醇溶液,氧化还原电位- 140 mV、- 110 mV或- 60 mV的富氢水灌喂),每组8只,连续处理4周.测定各组大鼠24 h尿草酸浓度,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI),测定肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 单纯诱石组、氢氧化镁对照组和高、中、低浓度富氢水干预组24h尿草酸浓度均显著高于空白对照组和单纯富氢水对照组(P＜0.05).单纯诱石组肾小管上皮细胞AI显著高于空白对照组(P＜0.05),高、中、低浓度富氢水干预组肾小管上皮细胞AI分别为单纯诱石组的46.8％、60.0％、92.6％,呈显著量效关系(r=-0.724,P ＜0.05).富氢水浓度与肾组织SOD活性呈显著正相关(r =0.683,P＜0.05),与肾组织MDA含量呈显著负相关(r=-0.736,P＜0.05).结论 高草酸尿可造成肾小管上皮细胞凋亡增加,富氢水对此有显著的保护性作用.
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富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响
目的:探讨富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响及机制.方法:48只SD大鼠随机分成假烫伤组(S组)、烫伤+0.9%氯化钠注射液处理组(B+N组)、烫伤+富氢盐水处理组(B+H组)、烫伤+维生素C处理组(B+C组),各12只.制作大鼠背部全层皮肤烫伤30% TBSA模型,伤后6 h按Parkland公式用林格液补液复苏.在伤后6、18、30、42 h各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、富氢盐水(5 ml/kg)、维生素C(9 ml/kg)(250 mg/kg).观察伤后24、48 h的肠道病理改变,并检测肠道组织中丙二醛、二胺氧化酶、白细胞介素1β的变化及肠绒毛上皮细胞凋亡率.结果:与B+N组相比,B+C组和B+H组24、48 h时相点大鼠肠道病理形态改变均显著减轻(P<0.01);二胺氧化酶均显著升高(P<0.01);而丙二醛、白细胞介素1β、肠黏膜上皮细胞凋亡率均显著降低(P<0.01).结论:富氢盐水可有效减轻严重烫伤延迟复苏肠道的缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与富氢盐水减轻再灌注损伤引起的氧化应激反应、炎性因子介导的炎症反应以及抑制肠道上皮细胞凋亡等机制有关.
