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失读伴失写临床分析
阅读和书写是人类语言功能的高级阶段,是在口语表达的基础上发展起来的.大脑损伤后所致的阅读和书写的功能障碍一直是神经心理学家研究的课题.收治失读伴失写症患者2例,并结合文献探讨其神经心理学机制.
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脑卒中后非流畅性失语患者失写症的研究进展
本文主要对失语患者失写症的分类、表现、各型失写症的大脑定位以及失写症的可能机制进行综述.书写障碍不仅包括脑高级神经功能障碍所致的失写症,也包括初级运动功能受损导致的机械性书写障碍,而失写症是由于后天获得性脑损害所引起的书写功能受损或丧失.国外对于失写症的研究主要是针对拼音语系,而汉语为藏汉语系,因此国外的研究方法不适宜被我们直接搬用.国内对于失写症的研究多为个案研究,且研究方法并不一致,对于汉语失写症的病理机制也无统一定论.
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经颅直流电刺激对失写症书写功能的影向
目的:观察经颅直流电刺激(tDCS)对失写症书写功能的影响,为tDCS治疗失写症提供依据.方法:对1例左顶叶梗死后(7个月)Gerstmann(综合征)失写症患者进行10次书写训练和10次书写训练加tDCS治疗.tDCS阳极刺激部位为左侧顶叶(国际脑电图10-20系统电极放置法,P3导联位置),阴极放置于对侧肩部；每日一次,每次20min.治疗前后应用汉语失语证心理语言评价对患者进行语言功能检查.结果:书写训练前语言评价显示患者的字形输出词典和字形输出缓冲模块受损.单纯书写训练前后,患者的听写、看图书写、自发书写的正确率无明显改变.书写训练加tDCS治疗后,患者的听写、看图书写、自发书写的正确率显著改善(P＜0.05)；书写错误,如部件替代、遗漏,笔画遗漏和无反应明显减少(P＞0.05),延迟抄写接近正常.结论:tDCS阳极刺激左侧顶叶可以提高Gerstmann综合征失写患者的书写能力,即改善患者的字形输出词典和字形输出缓冲的功能.tDCS为失写症的康复提供了一种新的治疗技术.
关键词： 经颅直流电刺激 失写症 Gerstmann综合征 -
DTI及tractography对失写症书写中枢及相关结构的初步分析
目的扩散张量成像技术探讨失写症脑内神经纤维改变的特征.方法失写症5例,SIEMENS Trio 2003T行常规MRI和扩散张量成像.结果 5例左侧额中回后部不同程度信号异常.DTI fiber tractography显示书写中枢纤维数量明显降低,尤其U形纤维明显,额叶脑回间、中央前回、Broca区的纤维联系明显减少,内囊后肢前部的纤维中断,书写中枢与内囊后肢前部间的关系松散.结论失写症脑内纤维改变主要以额叶脑回间的U形纤维的减少,书写中枢与内囊后肢前部间的纤维联系明显减少.
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帕金森病患者汉语书写特点
目的:观察帕金森病患者汉语书写障碍的特点.方法:于2005-04/12选择南方医科大学南方医院神经内科和广州医学院附属第一医院门诊和住院就诊的40例帕金森病患者(符合1984年全国椎体外系疾病研讨会关于帕金森氏病和帕金森氏综合征分类(草案)提出的临床诊断标准)作为观察对象.采用汉语失写检查法详细检查其书写情况,内容包括自动书写、抄写、听写、看图书写、主动书写.计算量表分Xn(Xn=实际得分÷满分×10),填入总表,计算失写指数AgQ,AgQ=∑(10-Xn),分值划分标准:小学≥13.63分,中学≥8.67分,大学≥2.97分,确定为书写障碍.并以其作为观察书写障碍程度的量化指标.同时观察书写障碍特点及类型.结果:40例患者均完成量表测试,全部进入结果分析.①40例帕金森病患者伴书写障碍者21例(53%).书写障碍组看图书写和主动书写差,其次是听写、抄写,自动书写成绩好.与非书写障碍组差异均有显著性意义.②患者语言性书写障碍类型分布及特征:35例存在构字障碍,发生率88%,表现为部分完成15例,部分代替12例,笔画添加或遗漏共33例,其中笔画添加25例,笔画遗漏31例,新字13例.字词错写发生30例,发生率75%,表现为近音16例,近形24例、近义字3例和无关字代替7例.语法障碍发生18例,发生率45%,其中组句不能7例,句法障碍11例.③非语言性书写障碍类型分布及特征:惰性失写发生7例,发生率18%.视空间失写发生3例,发生率8%.均伴有惰性书写,尤其以笔画重复的字居多.运动障碍性失写发生4例,发生率10%.其中2例表现为小写症,2例表现为笔画出现不应有的曲折和笨拙,但字间距及行间距基本保持均匀,字形大小一致,有部分字笔画不到位或者过长.重复性书写发生23例.镜像书写发生2例.结论:帕金森病患者书写障碍以语言性书写障碍为主,包括构字障碍和字词错写、语法障碍,其中以构字障碍多见;非语言性书写障碍表现为重复性书写、惰性失写、视空间失写、镜像书写以及小写症,以重复性书写为主.
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基底神经节区梗死后失写症的神经心理学分析
目的:研究基底神经节(BG)区梗死所致汉语失写症的神经心理学特点.方法:采用汉语失写检查法(CAB)测试40例BG区梗死患者的书写能力,计算各项书写得分和失写指数.对失写组和非失写组头颅CT或MRI进行标准化处理,显示病灶并进行二维平面叠加,直观显示其病灶的集中趋势.结果:在40例患者中,左侧BG区损害21例,失写17例;右侧损害19例,失写4例.神经影像学二维叠加显示,BG区梗死致失写的病灶多位于左侧BG区,包括左侧壳核、尾状核头部和尾状核体;而较少位于右侧壳核和右侧尾状核体.BG区梗死所致失写以失语性失写为主,其特点为构字障碍、字词错写和语法错误.结论:BG区梗死可导致失语性失写症,提示BG参与了书写加工过程,是书写这一高级神经功能的皮质下中枢.
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失读伴失写症患者的实验神经心理学研究
失读症[1]是一种获得性的阅读障碍,主要表现对书面文字的理解困难,可伴或不伴有朗读困难.失读伴失写症又称顶-颞失读症,主要表现为阅读能力和书写能力全部或部分丧失,自发书写和听写障碍常较突出,而抄写能力可能保留.
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纯失写症的神经心理测试及其语言机制探讨
书写是人类特有的行为和语言功能,是大脑高级神经元活动的结果.失写症是由于这些高级神经元活动的破坏引起的书写行为的障碍或异常,不包括因单纯手部肌肉运动障碍所致的构字不能.纯失写症是失写症中特殊罕见的一种,它只表现为单一的书写障碍,而不伴有其他语言功能的异常,因而它在神经语言学研究中很具重要性.自1884年pitres首例报道以来,国际上已有对不少典型纯失写症病例的系统研究,而我国自上世纪80年代也开始有纯失写症的相关报道,但多只限于临床描述,没有采用实验化的研究方法,因而所取得的成果相对偏少.本文利用实验神经心理学的研究方法尝试对一纯失写症进行系统、深入地实验化研究,现报道如下.
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警惕电脑失写症
人们的生活、工作越来越离不开电脑,然而由于频繁使用电脑,不少人患上了"电脑失写症"--逐渐丧失书写的本领.
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汉语失写症的神经心理学研究及其意义
目的探讨汉语失写症的神经心理语言学机制以及该研究对于汉语失写症病理行为的康复学意义.方法采用汉语失语检查法和汉语失写检查法测试口语和书写能力,详细记录患者的书写、失写行为特征,区分言语障碍类型;运用计算机图像处理技术对病灶CT/ MRI图像进行标准化、二维叠加、三维重建等处理,并与非失写对照组相减,显示不同失写类型病变的集中趋势.结果左侧半球损害48例,其中失语30例,失写32例,后者中纯失写1例,失读并失写1例;右侧半球损害15例,其中失语失写3例.具体的资料分析表明:不同的失写类型有不同的病理行为特点.计算机图像处理结果显示:失语性失写病灶较集中的区域为左额顶叶深部白质.惰性失写主要集中在左外侧裂的前方、从额中下回向后部延伸.镜像书写则分散于左丘脑、基底节附近.结论汉语失写症的病理行为特点与病损定位有密切的关系;双通道理论有可能符合汉语语言学机制;汉语失写症的神经心理学研究对汉语失写康复模式的制定有重要意义.
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基底神经节与皮层脑损害致汉语失写症对比研究
目的研究基底神经节与皮层损害致汉语失写症的异同.方法对41例基底神经节损害及21例病变累及左侧大脑皮层区患者,采用ABC法及CAB法测试其口语和书写能力,统计言语障碍类型,计算各项书写得分和失写指数,比较基底神经节与皮层之间的差异.结果 24例基底神经节损害失写患者与21例皮层损害失写患者在自动书写(86.58%,51.64%)、听写(71.03%,33.48%)、看图书写(54.62%,22.3%)及主动书写(50.87%,18.57%)的失写指数差异有显著性(P＜0.01);在句法、完全性失写率及简单词汇记忆方面差异有显著性(P＜0.05).结论基底神经节损害导致的失写与皮层损害导致的失写有各自特点,两者相互之间部分性质存在交叉重叠现象.基底神经节作为皮层下结构,对皮层参与的书写句法形成起调控作用,两者间存在相互作用.
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不同部位脑损害与失写症关系的研究
目的系统了解不同部位脑损害致汉语失写症的特点.方法采用ABC法和CAB法测试口语和书写能力, 统计言语障碍类型, 计算各项书写得分和失写指数, 比较大脑各部位之间的差异.结果 56例患者中左侧半球损害41例, 其中失语30例, 失写32例, 后者中纯失写1例, 失读并失写1例; 右侧半球损害15例, 其中失语合并失写3例, 两侧半球间失语失写率有显著性差异(P<0.01).左侧半球不同部位之间不同书写项得分无显著性差异(P＞0.01).结论不同部位脑损害引起的失写有各自的特点, 但相互之间部分性质存在交叉重叠现象; 左侧半球不同部位之间不同书写项得分没有差别.
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脑不同部位损害与失写症
Writing behavior is affected by many factors and depends on the functional integrity of the nervous system. Its neuropsychological mechanism remains unknown. The agraphic features involving different parts of brain damage are dissimilar. The neuroanatomic location of agraphia and its possible brain mechanism are reviewed.
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脑型肝豆状核变性患者中文书写特点
目的 通过观1察脑型肝豆状核变性患者中文书写特点,探讨基底神经节病变与中文书写的关系.方法 采用汉语失写检查法对35例脑型肝豆状核变性患者进行中文书写检查.结果 ①22例患者出现书写障碍(62.9%),以看图书写成绩差,其他依次为主动书写、听写、自动书写和抄写.②14例患者出现语言性书写障碍(40%),11例患者出现运动性书写障碍(31.4%).其中存在多种书写障碍类型并存的现象.③在语言性书写障碍的患者中:构字障碍12例,字词错写4例,语法错误2例.④在运动性书写障碍的患者中:小写症5例,震颤性书写4例,重复性书写2例.结论 书写障碍是脑型肝豆状核变性的常见症状,以构字障碍多见,提示基底神经节参与汉字书写过程.
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汉语纯失读症恢复过程中的神经语言学特点
目的 对1例左顶枕部脑出血导致纯失读症的患者于急性期及恢复期分别进行语言能力检查并分析其神经语言学特点.方法 采用汉语失语成套测试(ABC)、汉字阅读检查表(1999年,林谷辉)、汉语失写成套测验(CAB)对患者的阅读和书写能力进行检查.结果 (1)ABC检查发现该患者急性期口语表达和理解正常,语言障碍表现以阅读障碍为主,合并部分书写障碍；恢复期复查可见阅读障碍较书写障碍恢复更显著；(2)汉字阅读检查表检查结果为患者单字阅读的朗读、释义、配画能力基本平行.急性期单字阅读障碍以近形错误为主,兼有语义性错误、规则化发音错误及近音错误.恢复期复查仅出现近形错误；(3)CAB检查发现书写障碍由重到轻依次为看图书写、听写、主动书写,系列书写及抄写保留完好.恢复期看图书写和听写仍有损害,余书写项目为满分.书写障碍表现为失语性失写,均有明显的构字障碍和字词错写；主动书写过程为先有自发言语后有文字书写,写后能重新读出.结论 汉语纯失读症患者语言各个成分的损害及恢复均不一致,推测语言各个成分均有其特有的神经心理学途径.
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基底神经节区脑损害与汉语失写症关系的研究
目的研究基底神经节损害所致汉语失写症的特点.方法采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试基底神经节损害患者的口语和书写能力,统计言语障碍类型,计算各项书写得分和失写指数.结果 38例患者中,左侧基底神经节损害21例,其中失语18例,失写18例;右侧损害14例,其中失语1例,失写4例,左右两侧失语失写率有显著性差异(P＜0.01);双侧损害3例,均伴失语,失写2例.汉语书写障碍类型主要为构字障碍、字词错写和语句篇章层级书写障碍.结论基底神经节损害可导致汉语失写症,其失写语言机制可能有低灌注机制、整合中枢、环路受损、字形在脑内结构的记忆提取受损等.
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100例左右两侧基底节区病变致汉语失写症类型临床分析
目的 对比左右两侧基底神经节区病变致汉语失写症类型的差异.方法 选择左侧或右侧基底神经节区单一病灶的患者各50例,详细测查其书写状况,统计书写障碍类型.结果 左侧42例失写类型以失语性失写为主;右侧7例失写类型以视空间性失写为主.结论 左右两侧基底神经节损害所致书写障碍,与左半球在语言及逻辑分析方面占优势,右半球在视空间方面占优势的理论相符.
