首页 > 文献资料
-
氯沙坦钾对糖尿病肾病患者Chemerin、C反应蛋白、白细胞介素-6和尿微量白蛋白/肌酐比值的影响
目的 观察糖尿病肾病(DN)患者经氯沙坦钾干预治疗后血清Chemerin、CRP、IL-6水平和尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化,探讨氯沙坦钾保护肾功能的机制和临床意义.方法 122例DN患者随机分入试验组和对照组,每组61例,均给予常规基础治疗,试验组在常规治疗的基础上加用氯沙坦钾片(50mg/d)治疗48周.比较两组患者治疗前的空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,以及治疗前后BMI、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清肌酐(sCr)、ACR、Chemerin、IL-6、高敏CRP(hs-CRP)等指标.结果 两组间治疗前的BMI、腰围,以及FPG、HbA1c、SBP、DBP、HOMA-IR、sCr、ACR、Chemerin、IL-6、hs-CRP水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).试验组患者治疗后24和48周的SBP、DBP、HOMA-IR、ACR、Chemerin、IL-6、hs-CRP水平,治疗后48周的sCr水平均显著低于同组治疗前(P值分别＜0.01、0.05);试验组患者治疗后24和48周的HOMA-IR、ACR、Chemerin、IL-6、hs-CRP水平,治疗后48周的sCr水平均显著低于对照组同时间(P值分别＜0.05、0.01).对照组患者治疗后24、48周的SBP和治疗后48周的ACR均显著低于同组治疗前(P值均＜0.05).结论 氯沙坦钾改善肾功能的作用可能与其抑制Chemerin表达、改善胰岛素抵抗,以及降低炎性细胞因子CRP、IL-6等水平密切有关.
-
电针对单纯性肥胖症患者疗效及血清 Chemerin 的影响
目的:观察电针对单纯性肥胖症疗效的影响,并探讨新的相关机制.方法:80 例单纯性肥胖症患者随机分 为治疗组和对照组.治疗组选取天枢、支沟、三阴交、足三里等穴位,采用电针治疗,1 次/d,每次 30min,10 次为 1 疗程,疗 程间隔 3d,共 3 个疗程.对照组采用饮食调整及减肥运动训练,连续 36d.分别于治疗前后测量身高、体重;计算体重指数 (BMI);采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清 Chemerin 含量.结果:与对照组比较,治疗组体重、BMI、血清 Chemerin 含 量均明显降低.治疗前、后 2 组患者血清 Chemerin 与 BMI 呈正相关.结论:电针可降低单纯性肥胖症患者血清 Chemerin 含量,减肥疗效确切.血清高水平 Chemerin 的改善可能是电针减肥的作用机制之一.
-
多囊卵巢综合征患者血清C反应蛋白、内脂素和Chemerin的表达水平及临床意义
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清C反应蛋白(CRP)、内脂素(Visfatin)和Chemerin的表达水平及临床意义.方法 66例PCOS患者根据体质量指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,各33例;根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)分为胰岛素抵抗组(n=40)和非胰岛素抵抗组(n=26).选取同期健康体检者30例为对照组.分别检测PCOS患者和对照组糖脂代谢指标以及C反应蛋白(CRP)、Visfatin和Chemerin水平.结果 ①非肥胖组和肥胖组血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、CRP、Visfatin、Chemerin水平均显著高于对照组(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P＜0.01);肥胖组与非肥胖组之间也有统计学差异(P＜0.01).②非胰岛素抵抗组血清TC、LDL、Visfatin和Chemerin水平显著高于对照组(P＜0.01);胰岛素抵抗组血清TG、TC、LDL、CRP、Visfatin、Chemerin水平显著高于对照组(P＜0.01),HDL水平低于对照组(P＜0.01);胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组之间各指标有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).③相关性分析显示,PCOS患者血清CRP与LDL、HOMA-IRI、BMI呈正相关(P＜0.05);Visfatin与TC、LDL呈正相关(P＜0.05),与HDL呈负相关(P＜0.05);Chemerin与HOMA-IRI、BMI、CRP呈正相关(P＜0.05),与HDL呈负相关(P＜0.01).结论 PCOS患者存在CRP,Visfatin和Chemerin代谢异常,提示可能存在慢性炎症.
-
缺血性脑血管疾病患者Chemerin因子与高同型半胱氨酸血症的关系
目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者血清Chemerin因子水平与高同型半胱氨酸血症(HHcy)的相关性.方法 行全脑数字减影血管造影术(DSA)检查的ICVD患者60例,以动脉狭窄率50％为分组依据:狭窄组30例(A组),患者颅内、外脑大动脉≥1支血管狭窄率≥50％;轻度狭窄组30例(B组),患者动脉狭窄＜50％.另选取30例健康体检者对照组(C组).检测血清Chemerin及同型半胱氨酸(Hcy)浓度,同时测定各组血压及生化指标.结果 A组Chemerin、Hcy、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)水平及收缩压(SBP)均显著高于B组(P＜0.05),且A、B组上述指标均显著高于C组(P＜0.05).3组HHcy发生率有显著差异(P＜0.05).血清Chemerin与动脉狭窄率、HHcy发生率呈显著正相关(P＜0.05).结论 血清Chemerin及Hey水平与脑大动脉狭窄程度相关.血清Chemerin水平与HHcy发生率呈正相关,可作为ICVD发生发展的一个预测指标.
-
全反式维甲酸对肝癌HepG2细胞chemerin基因表达的调控
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对chemerin基因表达的调控并初探其调控机制.方法:培养HepG2细胞,加入全反式维甲酸,观察其对chemerin表达的影响.采用实时PCR检测chemerin在mRNA水平的表达变化；蛋白质印迹法检测chemerin在蛋白水平的表达变化.通过构建含不同长度chemerin启动子区域的报告质粒,用检测荧光素酶活性的方法,研究ATRA与维甲酸受体(RAR)β结合对chemerin启动子区域的影响.结果:ATRA可呈量效关系诱导HepG2细胞chemerin的mRNA及蛋白水平的表达升高,在10 μmol/L时作用强(P＜0.05)；呈时效关系诱导HepG2细胞chemerin的蛋白水平表达升高,在作用36 h时诱导作用强(P＜0.05)；去除chemerin启动子- 258bp/+ 121bp区后,ATRA对chemerin启动子的转录激活作用骤然下降,提示ATRA-RARβ与chemerin启动子的- 258 bp/- 90bp区域结合.结论:ATRA可上调HepG2细胞chemerin的表达,RARβ介导ATRA对chemerin启动子区的转录激活作用.
-
Chemerin重组腺病毒表达载体的构建
目的:应用基因重组技术,构建表达chemerin基因的重组腺病毒载体.方法:经PCR方法扩增得到chemerin基因,将其插入到带有绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的穿梭载体pShuttle-IRES-hrGFP-1中,得到重组质粒pShuttle-chemerin-IRES-hrGFP-1.通过酶切的方法线性化pShuttle-chemerin-IRES-hrGFP-1,并将其转化于含有pAdEasy-1质粒的BJ5183感受态细胞中,进行同源重组.得到的重组腺病毒表达载体Ad-chemerin,经Pac Ⅰ线性化后,转染AD293细胞进行扩增.通过蛋白质印迹法分析chemerin蛋白的表达.结果:得到重组腺病毒Ad-chemerin,经荧光显微镜能观察到转染重组腺病毒的AD293细胞内有绿色荧光,且出现细胞病变反应(cytopathic effect,CPE),蛋白质印迹实验检测到 chemerin蛋白的表达,从而证实重组腺病毒载体构建成功.结论:成功构建chemerin重组腺病毒表达载体,为研究chemerin的功能奠定了一定的实验基础.
-
2型糖尿病合并代谢综合征患者血清chemerin水平与超敏C反应蛋白的相关性
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)患者血清chemerin水平及其与超敏C反应蛋白(hsCRP)的关系.方法:选择研究对象88例,其中正常对照组28例,T2DM不合并MS组(非MS组)30例,T2DM合并MS组(MS组)30例.所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并检测血脂、血清chemerin、hs-CRP等相关生化指标.结果:MS组的血清chemerin水平(86.47±23.61) ng/mL,显著高于正常对照组(60.09±15.32) ng/mL及非MS组(61.16±17.90) ng/mL(均P＜0.01);MS组血清hs-CRP水平为(2.57±1.64)mg/L,明显高于非MS组的(0.98±0.90) mg/L(P ＜0.01);简单相关分析显示,血清chemerin水平与体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比、舒张压、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PSI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素B细胞功能指数(HOMA-β)、三酰甘油及hs-CRP水平呈正相关(P＜0.05),与空腹血糖、餐后2h血糖、高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P＜0.01);多元逐步回归分析显示,腰臀比、舒张压、HOMA-β及hs-CRP是影响血清chemerin水平的独立相关因素(P＜0.05).结论:T2DM合并MS患者血清chemerin明显升高,血清chemerin水平与hs-CRP相关.
-
新诊断2型糖尿病患者血浆chemerin的临床研究
目的:比较正常对照组和新诊断的2型糖尿病组之间血浆chemerin水平,分析血浆chemerin水平与代谢综合征组成部分的相关性.方法:用酶免法检测40例正常人和40例新诊断2型糖尿病患者的血浆chemerin,同时测定受试者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压,检测血糖、血脂、胰岛素等指标.结果:两组间血浆chemerin水平比较差异无统计学意义.在正常对照组,女性较男性有较高的血浆chemerin水平(P<0.05).血浆chemerin与WHR呈正相关(r＝0.277, P<0.05).血浆chemerin与收缩压(SBP)呈正相关(r＝0.294, P<0.01);在校正BMI,WHR后,血浆chemerin与SBP仍呈正相关(r＝0.247, P<0.05).多元逐步回归分析显示,以chemerin为应变量,SBP,WHR进入方程(P<0.05).结论:血浆chemerin水平与肥胖、血压具有相关性,提示这种新的脂肪因子可能在肥胖、2型糖尿病及其相关心血管疾病的病理生理机制中发挥作用.
-
脂肪细胞因子与肥胖的关系
目的:研究脂肪细胞因子chemerin、血清瘦素、抵抗素、脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制.方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围、臀围；另通过生化法检测瘦素、抵抗素、脂联素、chemerin的水平、空腹血糖(FBS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:①肥胖组血清抵抗素、瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P＜0.05)；②相关性分析显示血清抵抗素、chemerin与脂联素呈负相关而与腰围、腰臀比、瘦素呈正相关.结论:肥胖患者抵抗素及瘦素、chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关.
-
单纯性肥胖青少年chemerin水平与代谢综合征的相关性
目的 探讨单纯性肥胖青少年chemerin水平与代谢综合征的相关性.方法 采用ELISA法检测单纯性肥胖青少年组(A组,64例)[A组内又分为2型糖尿病组(A1组,31例)与非2型糖尿病组(A2组,33例)]、单纯性肥胖成人组(B组,33例)、青少年正常对照组(C组,10例)和成人正常对照组(D组,10例)的血清chemerin水平,同时测量体重指数(BMI)、腰围(WC)、臀围、空腹胰岛素(FIns)、空腹血糖(FBG)、血脂、血压,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 A组chemerin水平明显高于C组(P＜0.05).A组chemerin水平低于B组(P＜0.05).A组血清chemerin水平与BMI、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关.结论 肥胖青少年中血清chemerin水平与青少年的代谢紊乱症候群密切相关.
-
血清Chemerin及IL-22水平在狼疮性肾炎中的表达及其与疾病活动性的相关性
目的 探讨狼疮性肾炎(LN)患者血清Chemerin及IL-22水平的表达及与疾病活动的相关性.方法 采用ELISA方法检测30例LN患者(活动期17例,静止期13例)和15例正常人群血清Chemerin及IL-22含量,并分析与其他相关指标间的相关性.结果 活动期LN患者Chemerin含量(139.55±21.36)μg/L、静止期患者(132.03±20.14)μg/L均高于健康对照组(98.60±12.25)μg/L (P＜0.01);但活动期LN患者和静止期患者血清Chemerin含量差异无统计学意义(P＞0.05).活动期LN患者血清IL-22含量[(328.37±15.86) pg/ml]显著高于静止期患者(239.18±16.75) pg/ml (P＜0.05);且LN患者血清IL-22含量均显著高干正常对照组(P＜0.01).活动期血清Chemerin与ESR和疾病活动指数(SLEDAI)评分呈正相关(r=0.431,r=0.557,P＜0.05);与补体C3呈负相关(r=-0.473,P＜0.05);IL-22水平与ESR和SLEDAI评分呈正相关(r=0.381,P＜0.05;r=0.658,P＜0.01).结论 狼疮性肾炎患者血清Chemerin及IL-22水平增高,且与疾病的活动度有关,并可作为监测疾病严重程度和药物疗效的生物指标.
-
脂肪因子Chemerin促进RF/6A细胞增殖、迁移和管腔形成
目的:研究Chemerin对体外培养的恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)增殖、迁移和管腔形成的影响.方法:实验研究.取体外培养的生长良好的RF/6A细胞用于实验,将细胞随机分为4组,分别是对照组、5 ng/ml浓度Chemerin组、10ng/ml浓度Chemerin组、20 ng/ml浓度Chemerin组.在RPMI-1640培养液中进行培养24、48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,划痕法检测细胞迁移,基质胶法检测细胞管腔形成.多组间比较采用单因素方差分析.结果:MTT检测结果提示,同对照组比较,10、20 ng/ml浓度Chemerin能够显著促进细胞增殖,组间差异均有统计学意义(P＜0.05),5 ng/ml浓度组与对照组差异无统计学意义;划痕法检测细胞迁移结果提示,同对照组比较,3种Chemerin浓度均能够显著促进细胞迁移,呈剂量依赖性,组间差异均有统计学意义(P＜0.05);基质胶法检测细胞管腔形成结果提示,同对照组比较,3种Chemerin浓度均能够显著促进细胞管腔形成,呈剂量依赖性,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:脂肪因子Chemerin能够促进RF/6A细胞增殖、迁移和管腔形成,提示Chemerin在视网膜新生血管形成中起重要作用.
-
间歇低氧大鼠脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢关系研究
目的 通过检测间歇低氧大鼠血清chemerin的表达水平,探讨脂肪因子chemerin在OSAHS相关糖脂代谢紊乱中的作用.方法 选取健康雄性Wistar大鼠24只随机分4组:常氧+普通饮食组(NC+ND组)、常氧+高脂饮食组(NC+HFD组)、间歇低氧+普通饮食组(IH+ND组)、间歇低氧+高脂饮食组(IH+HFD组).ND组给予基础饲料喂养,HFD组予以高脂饲料喂养.IH组暴露于8h/d的间歇低氧环境中,同时NC组给予间歇压缩空气.检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,用稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI)系统评价胰岛素抵抗,ELISA法检测大鼠血清chemerin的表达.结果 与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠FPG、FINS、IRI、TC、TG、LDL-C升高有统计学意义(P<0.01);IH+HFD组大鼠血清FPG、TC、LDL-C水平高于IH+ND组,血清FINS、IRI水平高于NC+HFD组,差异均有统计学意义(P<0.05).与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠血清chemerin水平升高有统计学意义(P<0.01);IH+HFD组大鼠血清chemerin水平高于IH+ND组和NC+HFD组,差异均有统计学意义(P<0.01).Pearson分析显示:IH组大鼠血清chemerin与FPG(r=0.751,P<0.01)、FINS(r=0.764,P<0.01)、IRI(r=0.765,P<0.01)、TC(r=0.791,P<0.01)、LDL-C(r=0.818,P<0.01)呈正相关,与ISI(r=-0.692,P<0.01)呈负相关.结论 间歇低氧大鼠存在血糖、血脂代谢紊乱,且间歇低氧合并高脂饮食时,大鼠糖脂代谢紊乱更为严重;间歇低氧大鼠血清chemerin水平有升高趋势,合并高脂饮食时这种趋势更为显著;血清chemerin水平变化与糖脂代谢紊乱相关,脂肪因子chemerin可作为OSAHS相关糖脂代谢紊乱的预测因子之一.
-
ChemR23及其配体研究进展
近年来,肿瘤迁移与微环境的关系已经成为研究热点.众多研究表明通过调节肿瘤微环境可抑制肿瘤的迁移.新近研究表明,类趋化因子受体CMLR1(又称为ChemR23)及其配体介导的信号转导和细胞间相互作用在肿瘤微环境的调节中发挥重要作用.因此,ChemR23及其信号通路可能成为肿瘤防治的一个新靶点.
关键词： 炎症 肿瘤迁移 ChemR23 Chemerin ResolvinE1 -
替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应
目的 研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制.方法 高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg-1)一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg-1)组、正常对照组,连续灌胃给药8周.检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达.结果 替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应.结论 替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关.
-
西格列汀对2型糖尿病大鼠chemerin水平的影响
目的：研究西格列汀干预对2型糖尿病( T2DM)大鼠各代谢指标及脂肪因子chemerin水平的影响及其可能的机制,并探讨脂肪因子chemerin与T2DM的关系。方法将35只雄性SD大鼠随机分为普通饲料喂养组( NC组,n=10)及高脂饲料喂养组(HF组,n=25),12周后将高脂饮食喂养的大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,T2DM大鼠造模成功( n =20)后随机分为两组：T2DM 对照组(T2DM组,n=10)、西格列汀干预组(SP组,n=10),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标, Western blot 法检测大鼠肾周脂肪、肝脏和肌肉组织chemerin 蛋白表达水平。结果① T2DM大鼠的血清chemerin、体重(BW)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL)、胰岛素抵抗指数( HOMO-IR)与NC组比较均增高,胰岛β细胞功能指数( HOMO-β)降低,肾周脂肪、肝脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量增加；②西格列汀可降低T2DM大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL、HOMO-IR、血清chemerin水平及肾周脂肪、肝脏组织的 chemerin 蛋白表达量,提高HOMO-β指数；③相关性分析显示西格列汀干预前后TG、FINS及HOMO-IR始终与 chemerin独立相关。血清chemerin水平与肾周脂肪chemerin蛋白表达量呈正相关( r=0．79,P<0．05)。结论西格列汀可降低血清、肾周脂肪及肝脏组织中 chemerin 水平,改善血清学各代谢指标, chemerin可能参与T2DM的发生发展。
-
游泳运动和二甲双胍对肥胖大鼠chemerin蛋白表达水平的影响
目的研究游泳运动、二甲双胍及两者联合干预对肥胖大鼠附睾脂肪、皮下脂肪、肌肉组织chemerin蛋白表达的影响,探讨其与机体的内在联系。方法将70只雄性SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(NC组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=60)。16周后高脂饮食诱导的肥胖大鼠建模成功(n=40),随机分为4组：高脂饲养对照组(HF组,n=10)、游泳运动干预组(SWI组,n=10)、二甲双胍干预组(MET组,n=10)、游泳运动+二甲双胍联合干预组(SAM组,n=10)。利用Western blot法检测大鼠附睾脂肪、皮下脂肪和肌肉组织各组别chemerin蛋白表达水平。结果①高脂饲养22周后,HF 组附睾脂肪、皮下脂肪及肌肉组织的chemerin蛋白表达较NC组增加(P<0.05)；与皮下脂肪及肌肉组织相比,附睾脂肪的chemerin蛋白表达增加更为显著(P<0.05)；②经过干预后,SWI组、MET组、SAM组附睾脂肪和皮下脂肪chemerin蛋白表达较HF组降低(P<0.05)；与SWI组和MET组相比,SAM组的chemerin蛋白表达降低更为显著( P <0.05)；在肌肉组织中,无论干预前后,SWI组、MET组、SAM组与HF组chemerin蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①正常SD大鼠高脂饲养后可引起肥胖及脂肪和肌肉组织中chemerin蛋白表达增加；②游泳运动和二甲双胍及两者联合干预均可显著降低脂肪组织,尤其是内脏脂肪组织中chemerin蛋白的表达。
-
2型糖尿病患者阿卡波糖或胰岛素类似物治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199的变化
目的 研究2型糖尿病患者接受阿卡波糖或胰岛素类似物不同方法治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199水平的变化情况,探讨三者与糖脂代谢的关系.方法 2型糖尿病患者接受阿卡波糖(A组,n=30)、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(25R)(B组,n=30)及短期门冬胰岛素皮下泵强化治疗(CSⅡ)(C组,n=30).记录患者临床资料,采用ELISA法检测患者治疗前后血清chemerin 、脂联素、CA199水平并探讨其联系.结果 ①治疗后,各组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)及糖化血红蛋白(HbA1C)下降(P<0.01);② 较治疗前,治疗后各组chemerin、CA199降低,脂联素升高,差异有统计学意义(P<0.01);③ 治疗后脂联素升高水平及空腹血糖下降水平组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 随着2型糖尿病患者血糖下降,CA199、chemerin水平降低,脂联素水平升高,该变化可能参与糖脂代谢过程.
-
西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin 脂联素水平的影响
目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素( ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法将30只大鼠随机分为正常对照组( NC组)、肥胖对照组( HF组)和肥胖西格列汀干预组( SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量( BW),空腹血糖( FBG)、胰岛素( FINS)、总胆固醇( TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0．05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0．05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0．05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0．05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0．05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。
-
代谢综合征的发病机制与新治疗靶点
代谢综合征(MS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,常伴有超重或肥胖、高血糖,高血压、血脂紊乱.随着生活水平的提高,MS的患病率明显增加,而迄今其发病机制尚不完全清楚,干预治疗措施尚待进一步研究.本文就本届EASD大会MS新研究成果做一综述.
