首页 > 文献资料
-
血塞通对冠心病不稳定型心绞痛血瘀证患者microRNA的干预作用
目的:观察血塞通(XST)治疗及干预冠心病不稳定型心绞痛血瘀证临床疗效及患者外周血hsa-miR-199a-5p,hsa-miR-146b-5p,KIR3DS1,HLA-DPB1,TP53SESN2,NCR1,PRF1表达的影响,阐述XST治疗冠心病血瘀证可能的分子机制.方法:选取心绞痛分级Ⅰ～Ⅲ级的冠心病不稳定型心绞痛血瘀证患者80例,随机分为对照组和治疗组,各40例.对照组给予常规西药治疗+安慰剂,治疗组在常规西药治疗基础上加用血塞通软胶囊,治疗4周.观察治疗前后患者缺血总负荷、西雅图心绞痛质量评分,血流动力学和血脂指标变化,评估XST治疗冠心病血瘀证的临床疗效.实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测外周血hsa-miR-199a-5p,hsa-miR-146b-5p,KIR3DS1,HLA-DPB1,TP53,SESN2,NCR1,PRF1等基因表达变化.结果:治疗后与对照组比较,治疗组缺血总负荷降低(P＜0.05);治疗后与对照组比较,治疗组全血黏度、血浆黏度和红细胞刚性指数下降(P＜0.05);治疗后与对照组比较,治疗组甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)降低(P＜0.05);治疗后与对照组比较,治疗组KIR3DS1,TP53,SESN2,PRF1上调,hsa-miR-199a-5p,hsa-miR-146b-5p下调(P＜0.05)结论:XST可有效改善冠心病不稳定型心绞痛血瘀证患者症状,其机制可能与调控hsa-miR-199a-5p,hsa-miR-146b-5p相关.
-
冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者IL-6基因甲基化研究及方法探讨
目的:研究冠心病不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)患者外周血细胞中白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区甲基化状态与中医血瘀证的关系.方法:选取6例2015年2月-2015年5月中国中医科学院广安门医院心血管科住院或门诊UA血瘀证患者作为试验组,另选取6例中国中医科学院广安门医院心内科住院或门诊UA非血瘀证患者作为对照组,采用重亚硫酸盐处理检测两组IL-6基因启动子区甲基化状态并进行组间比较,分析血瘀证与基因启动子区甲基化相关性.结果:IL-6基因转录起始位点前-1 118 bp至-826 bp序列中7个位点CpG位点甲基化程度血瘀证组存在高于非血瘀证组的趋势,但差异尚无统计学意义.IL-6基因转录起始位点前-1 47 1 bp至-1 184 bp序列4个CpG位点甲基化程度血瘀证组与非血瘀证组之间的差异尚不明显.结论:UA血瘀证患者IL-6基因启动子甲基化水平存在高于非血瘀证组的趋势,一定程度反映了UA血瘀证本质.
-
冠心病血瘀证转录组学研究——病证结合生物标志物研究思路与方法
中医证候的生物学基础研究是影响中医学发展与创新的重大科学问题,证候相关生物标志物及中药干预调控网络的研究对于在证候标准规范的基础上进一步提高诊断效能和临床疗效具有重要意义.因此,在前期冠心病证候标准规范研究的基础上,本项目组以冠心病心绞痛血瘀证为切入点,从分子生物水平对证候进行了深入研究.第一,通过采集累计312例患者外周血基因信息,运用差异显示法、实时定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR),斑点杂交法,高通量芯片,测序等方法,确立了冠心病血瘀证长链非编码核糖核酸-微小核糖核酸-信使核糖核酸(long noncoding ribonucleic acid-micro ribonucleic acid-messenger ribonucleic acid,lncRNA-miRNA-mRNA)3个层面的潜在生物标志物.第二,在前期筛选出的差异基因的基础上,运用生物信息学分析结合细胞功能学验证的方法,构建了冠心病血瘀证基因miRNA-mRNA以及IncRNA-miRNA-mRNA 2个水平的调控网络.第三,基于血瘀证差异基因及调控网络,通过累计202例活血化瘀中药干预冠心病心绞痛血瘀证患者的随机对照试验,治疗前后共计400余人次的基因检测,以及活血化瘀中药处理相关细胞模型的体外实验,从基因-蛋白-功能3个层面研究中药作用机制,从分子水平揭示了活血化瘀中药干预冠心病血瘀证的基因调控网络机制.本研究将相关的分子生物学技术及生物信息学方法引入证候的生物学基础研究,建立了一套证候相关生物标志物的研究方法,为证候实质的研究提供了新思路.
-
冠心病心绞痛血瘀证疗效评价标准
由中华中医药学会心血管病分会委托,基于多中心的481例经冠脉造影证实的冠心病心绞痛血瘀证患者,采用多种统计方法,并结合专家意见的集中程度和协调程度,确定了冠心病心绞痛血瘀证疗效评价量表的条目.采用M指数非线性量化等多种方法对量表条目进行了综合量化,终形成了冠心病心绞痛血瘀证疗效评价量表.本标准(量表)供中医内科、中西医结合内科医生临床使用,适合于冠心病血瘀证患者的临床疗效评价.
-
脑梗塞患者颈动脉斑块与血瘀证的相关性研究
目的:研究脑梗塞患者动脉粥样硬化斑块与中医血瘀证的相关性.方法:脑梗塞及其梗塞亚型的诊断采用1995年中华神经病学会<各类脑血管疾病诊断要点>制定的标准,并经影像学证实.中医证候诊断采用<中风病证候诊断标准>.研究对象年龄在40-80岁之间,发病时间在2周以内.采用ACUSON7彩色多普勒超声仪,探头中心频率为7.0MHz.颈动脉超声从实时灰阶图像扫查开始,采用标准横切面、纵切面及连续扫查方法,记录颈内动脉斑块及其大小,以及内中膜厚度.结果:受试者151人中,脑梗塞组117例,椎基底动脉供血不足组34例.脑梗塞组中火热证51.0%,血瘀证48.0%,气虚证32.0%,肝风证27.0%,痰浊证23.0%,阴虚阳亢证66.0%.脑梗塞组血瘀证56例中有颈动脉斑块者44例(78.6%),脑梗塞组无血瘀证61例中有颈动脉斑块者35例(57.4%),两者比较差异有显著性(P＜0.05);颈动脉斑块合并颈动脉内中膜增厚病例的证候分布率高为血瘀证(56.0%和51.0%).应用二分类变量的多元Logistic回归方法对颈动脉斑块与证候的关系研究提示,颈动脉粥样硬化斑块与血瘀证有正相关性(P＜0.05,OR=2.7),与气虚证呈负相关性(P＜0.05,OR=0.33).与其它四种证型没有相关性.结论:血瘀证的发生不仅因为脑梗塞,而与颈动脉粥样硬化斑块的形成有更加密切的关系.本研究对运用活血化瘀疗法防治脑梗塞及动脉硬化粥样硬化斑块具有重要意义.
-
心病血瘀证与纤溶系统活性的相关性
目的:从纤溶系统活性探讨心病血瘀证及其不同证型的病理机制.方法:随机选择72例心病血瘀证患者、20例心病非血瘀证患者与20例健康人,采用ELISA法检测血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及抑制物(PAI-1).结果:①心病血瘀证组的t.PA显著低于健康对照组和心病非血瘀证组(P<0.01),PAI-1、PAI-1/t-PA显著高于健康对照组和心病非血瘀证组(P<0.01).②心病血瘀证不同证型组的t-PA均较健康对照组显著降低(P<0.01),PAI-I、PAI-1/t-PA均较健康对照组显著增高(P<0.05或P<0.01).结论:纤溶系统活性降低是心病血瘀证形成的重要因素.综合分析t-PA、PAI-1、PAI-1/t-PA的水平对心病血瘀证的诊断有一定意义.
关键词： 血瘀证 心病 纤溶系统 组织型纤溶酶原激活剂 组织型纤溶酶原激活剂抑制物 -
心肌缺血血瘀小型猪模型差异蛋白质组学研究
目的:利用基于荧光差异凝胶电泳(DIGE)技术的差异蛋白质组学的方法筛选心肌缺血血瘀证小型猪血浆差异表达的蛋白,以期发现心肌缺血血瘀证特征性的差异蛋白质或蛋白质群.方法:对模型动物施行冠脉Ameroid环缩术,通过动态观察,综合评价,明确术后4周动物表现为冠心病(心肌缺血)血瘀证稳定的时间点.4周时前腔静脉取血,枸橼酸钠抗凝并加入蛋白酶抑制剂,血样处理后进行荧光双向差异凝胶电泳(2D-DIGE),运用Decyder软件分析得到差异蛋白点,进行MALDI-TOF/TOF分析,获取蛋白样品的肽质量指纹图.结果:共筛选出31个差异表达蛋白质点,其中17个蛋白质点在4周模型组中下调,14个蛋白点上调.对其中15个蛋白点采用质谱技术成功鉴定.白蛋白、血红素蛋白、烟酸受体在4周模型组中低表达,CH4and secrete domain of Swine IgM、mutatedimmunoglobulin heavy chain、肌球蛋白、磷脂酶C、白细胞抗原相关酪蛋白磷酸酶相关蛋白、磷酸核糖焦磷酸相关蛋白-1、Ig gamma 4 chain constant region在4周模型组中高表达.结论:初步发现白蛋白、碱性磷酸酶、肌球蛋白、白细胞抗原相关酪蛋白磷酸酶相关蛋白、磷酸核糖焦磷酸合成酶相关蛋白1、血红素蛋白、烟酸受体、CH4and secrete domain of Swine IgM、mutated immunoglobulin heavy chain、磷脂酶C可能与心肌缺血血瘀证相关,有待于进一步的验证及机制研究.
-
原发性骨质疏松症血瘀证量表的总结与思考
原发性骨质疏松症(POP)是一种以骨量减少、骨强度下降、骨脆性增加及骨折危险性增大为特征的代谢性疾病.中医认为原发性骨质疏松症患者的主要特点是肾虚与血瘀并存,病机以肾虚为本,血瘀为标.研究显示,防治POP不仅要注意肾虚,还需留意“潜在”的血瘀.从瘀论治POP是“瘀去则新生”理论的进一步发挥,也是今后防治POP的重要方向.但是,不同医师对血瘀证的辨识水平及程度判断存在差异,影响了对POP血瘀证的辨证认识和治疗选择.借鉴现代医学量表方法,根据中医辨证的思维规律,研制出符合中医理论和临床实际的血瘀证量表,作为血瘀证程度判断和疗效评价的工具体系,已成为POP辨证治疗迫切需要解决的重要问题.文章就近年来有关POP血瘀证的量表加以回顾总结.
-
糖尿病胫前色素斑的中医证候特点研究
目的:探询糖尿病伴有胫前色素斑患者的中医证候分布特点,为临床诊治提供依据.方法:将231例2型糖尿病住院患者按有无胫前色素斑分为两组,按患者症状、体征辨证,比较两组间差异.结果:单证素分析显示血瘀证、气虚证、肾虚证、阳虚证为糖尿病胫前色素斑患者常见证型;与对照组相比,阳虚证、肾虚证、肝血虚证、血瘀证、气郁证和湿热证发病率较高(P＜0.05,P＜0.01).复合证型研究提示各种血瘀兼证发生率均较高,气虚血瘀、肝血虚血瘀、阳虚血瘀证为常见.结论:糖尿病胫前色素斑的中医证候特点为本虚标实,瘀血证为常见的标实证贯穿病程始终.且随着糖尿病病程的逐渐延长,瘀血兼证逐渐出现从阴虚血瘀向气虚血瘀、阳虚血瘀转化的趋势.
-
论多发性硬化血瘀与活血化瘀治法
多发性硬化(MS)是一种主要累及中枢神经系统白质的炎性脱髓鞘疾病,中医药在MS的治疗中扮演了重要角色.血瘀证是MS的一个重要证候要素,是导致许多重要症状出现的核心病机,顽固且稳定,贯穿疾病始终.活血化瘀法是MS中医治疗中的常用治法,可有效缓解肢体运动、感觉、视觉障碍等症状.在临床治疗中,应当注重活血化瘀法的运用,辨证使用各类活血药物,做到精准治疗.
-
一对双生子卵型鉴定与血瘀证研究
目的:以双生子为切入点比较三代家系成员的血瘀证等症状积分,从而为家系的病证结合研究提供新思路.方法:首先采用双生子量表对比双生子性状、形态的相似程度,进行四级评分,即十分、相当、较为、不太分别记3、2、1、0分,并比较两名双生子的指纹图谱,同时进行微卫星DNA基因图谱鉴定.然后用三种量表(血瘀证量表和四诊量表、肾虚量表)对三代家系7个成员进行症状评分.结果:通过卵型鉴定,这对双生子性状、形态大致相似,指纹图谱中10指纹型完全相同,微卫星DNA基因图谱鉴定中大小双15个基因座完全相同,均异于她们的妹妹,因此确认为单卵双生子.经过评分,大小双均为重度血瘀证,而三代家系7个成员中,均表现为虚证积分高.虽然大小双父母血瘀证分数较低,但大小双与父母均表现为舌下静脉曲张等血瘀证症状因子.结论:三代家系成员症状积分分析显示大小双血瘀证的发病是遗传与环境因素相互作用的结果.
-
冠心病血瘀证Fisher函数诊断的临床研究
目的:结合临床指标进行冠心病血瘀证的计量诊断研究.方法:按冠心病血瘀证组68例、冠心病非血瘀证组64例及健康对照组64名,分别采集临床资料.运用逐步判别分析法对所有检测资料进行统计检验和判别分析,筛选判别指标,并建立各证型的Fishe判别函数;应用回代性检验和前瞻性检验以评价所建判别各证型Fisher 函数的判别效果.结果:从血糖、血脂、血压、身体质量指数、心电图、冠状动脉造影等6类检测的13项指标中筛选出胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、身体质量指数、QT离散度、JT离散度、Gensini积分等7项,建立冠心病血瘀证、冠心病非血瘀证与正常对照组的Fisher判别函数式,回代性检验符合率为92.35％,前瞻性检验符合率为83.33％.结论:所建立的Fisher判别函数能较准确地做出冠心病血瘀证的诊断,所入选的指标对深入研究冠心病血瘀证形成的机制有启示意义.
-
肾虚糖尿病家系中的血瘀证研究
目的:通过一个肾虚糖尿病家系,研究血瘀证候的分子生物学基础,提示利用家系和基因芯片深入研究血瘀证分子机理的可行性.方法:对一个糖尿病家系18个成员做理化测试及肾虚血瘀诊断后,精选其中3例肾虚血瘀证糖尿病患者与该家系中的2例正常人作14000点的基因芯片杂交测试.结果:获得肾虚血瘀证糖尿病家系图谱和肾虚、血瘀症状分值比较表,同时得到肾虚血瘀证糖尿病患者与正常人的差异基因446条,尤其是血栓素A合成酶1等5条基因与血瘀证的发生密切相关.结论:利用家系研究寻找宏观的证候和微观的差异基因表达具有极强的的优势,有助于探讨肾虚血瘀糖尿病证候与差异表达基因之间的关系.
-
冠心病急、慢性血瘀证大鼠心肌组织能量代谢的研究
目的:探讨急、慢性发病过程中冠心病血瘀证心肌能量代谢的变化.方法:分别采用冠脉结扎法和异丙肾上腺素连续注射法结合高脂饲养+维生素D3复制大鼠冠心病急、慢性血瘀证模型,运用GC/TOF-MS对各模型组和对照组大鼠心肌组织进行代谢物检测,利用模式识别进行多元数据处理,筛选差异代谢物,并对差异代谢物进行相关通路分析,筛选差异显著的能量代谢通路.结果:冠心病急、慢性血瘀证各组大鼠心肌组织代谢谱与正常对照组明显不同,差异代谢物涉及能量代谢中重要的糖酵解、脂肪酸代谢和柠檬酸循环,代谢通路分析提示冠心病急、慢性血瘀证过程中能量代谢相关的差异显著通路有淀粉和蔗糖代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢、柠檬酸循环、半乳糖代谢、不饱和脂肪酸代谢、氨基酸代谢、脂肪酸的生物合成等.结论:冠心病急、慢性血瘀证过程中心肌细胞能量代谢发生了变化,糖代谢、脂肪酸代谢、柠檬酸循环、氨基酸代谢均参与大鼠冠心病急、慢性血瘀证的过程.
-
基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影子价格分析
目的:探讨冠心病(CHD)急、慢性血瘀证心肌细胞能量代谢的变化特点.方法:①运用FluxExplorer软件平台构建起的CHD血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型;②应用GC-MS技术和血气自动分析仪从健康对照组、CHD慢性血瘀证、CHD急性血瘀证大鼠模型中取冠状动脉血检测葡萄糖、脂肪酸及血氧含量;③检测结果代入网络模型,通过影子价格分析CHD不同血瘀证状态下参数变化的特点.结果:在健康对照、CHD慢性血瘀证和CHD急性血瘀证的状态下,葡萄糖、脂肪酸、血氧的影子价格依次是-4.3478,0.0000,-5.6087;若分别增加1单位,则代谢后ATP的产量依次增加4.3478、0.0000、5.6087单位.3个模型中对于葡萄糖、脂肪酸和血氧3种能量物质的灵敏度有别,其中对于葡萄糖和血氧的灵敏度,呈现健康对照＞CHD慢性血瘀证＞CHD急性血瘀证的趋势(P＜0.01);而对于脂肪酸,则呈健康对照＜CHD慢性血瘀证＜CHD急性血瘀证的趋势(P＜0.01).结论:CHD急性血瘀证和慢性血瘀证心肌细胞对于不同能量物质的利用程度有别,而提供充足的氧气是充分利用能量物质的关键.
-
血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路在慢性心肌缺血血瘀证中作用的实验研究
目的:观察血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶(NADPH oxiase) -活性氧通路在慢性心肌缺血血瘀证发生发展中的作用.方法:采用中华小型猪左冠状动脉前降支放置Ameroid缩窄环的方法制备慢性心肌缺血血瘀证模型.小型猪随机分为假手术组、模型组,动态观察模型动物心肌缺血(0-4周)四诊体征与血液流变学指标,采用冠脉造影测定心肌缺血的程度；Elisa方法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量以及氧化应激关键分子NADPH氧化酶、活性氧(ROS)、超氧物歧化酶(SOD)的浓度变化.结果:该模型在4周确定为稳定的病证结合慢性心肌缺血血瘀证模型,血瘀证形成时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中,AngⅡ和Ald分别上升了14.10%和56.25%.NADPH氧化酶和代表ROS含量变化的丙二醛(MDA)分别上升了43.75%和9.24%,SOD下降了11.55% (P＜0.05),相关性分析发现,AngⅡ与NADPH氧化酶呈正相关(P＜0.05),NADPH氧化酶与MDA呈正相关(P＜0.05),AngⅡ与MDA呈正相关(P＜0.01).结论:该模型制备的慢性心肌缺血血瘀证,早期的病理机制包括RAAS系统的激活以及氧化应激损伤反应.其中,AngⅡ-NADPH氧化酶-ROS之间存在着正相关关系.AngⅡ介导NADP氧化酶浓度的升高,进一步增加NADPH氧化酶来源的ROS生成,RAAS系统的激活与氧化应激反应互为因果,进而导致了血瘀证的临床改变,及早干预该环节可提高慢性心肌缺血血瘀证的临床疗效.
-
高血压病血瘀证血管内皮损伤的内质网应激细胞凋亡机制研究
目的:通过观察高血压病血瘀证患者血清致伤内皮细胞后与内质网应激蛋白JNK、CHOP相关的细胞凋亡,探讨高血压病血瘀证血管内皮损伤的机制.方法:运用免疫印记杂交技术检测各组内皮细胞内质网应激蛋白PERK、ATF6和IRE1的表达和内质网应激细胞凋亡相关蛋白JNK、CHOP的表达;以JNK和CHOP分别阻断与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡通路,运用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率.结果:PERK、ATF6和IRE1的表达,血瘀证组与正常组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).各组细胞凋亡率,与正常组比较,除血瘀证+CHOP、JNK阻断组外差异均有统计学意义(P＜0.01);血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);血瘀证+JNK组、血瘀证+CHOP组与血瘀证+JNK、CHOP组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各组JNK的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);血瘀证+JNK组、血瘀证+JNK、CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).各组CHOP的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);血瘀证+JNK、CHOP组、血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:高血压病血瘀证患者血清诱导人脐静脉内皮细胞发生了与内质网应激相关的细胞凋亡,与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡导致的内皮细胞损伤,可能是高血压病血瘀证的重要发病机制.
-
基于miR-155/NF-κB信号通路探讨新风胶囊改善类风湿关节炎血瘀证患者肺功能的机制
目的:基于miR-155/NF-κB信号通路探讨类风湿关节炎(RA)患者血瘀状态与肺功能的关系及新风胶囊(XFC)对其影响.方法:选取RA患者60例,随机数字表法分为新风胶囊治疗组30例,来氟米特(对照)组30例.观察新风胶囊对RA患者细胞因子、凝血指标、NF-κB、miR-155、血瘀症状体征积分及肺功能参数的影响.结果:与轻度血瘀证组比较,XFC重度血瘀证组的FEV1/FVC、FEF50、FEF75显著降低(P＜0.05,P＜0.01),p65、miR-155显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与LEF重度血瘀证组比较,XFC重度血瘀证组FEV1/FVC、FEF5.显著升高(P＜0.01),p65、IL-6显著降低(P＜0.01).与治疗前比较,XFC组FEF50、FEF75、PEF、IL-10、IL-4、PAF-AH显著升高(P＜0.05,P＜0.01),血瘀症状体征积分、IL-17、IL-6、D-D、FBG、PLT、PAF、NF-κB通路指标、miR-155显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与LEF组比较,XFC组的FEF50、PEF显著升高(P＜0.05),关节刺痛、舌质、皮下瘀斑、血瘀总积分、IL-17、D-D、FBG、PLT、PAF、p65、p50显著下降(P＜0.05,P＜0.01).且RA患者肺功能与细胞因子、血瘀指标、miR-155、NF-κB具有相关性.结论:RA血瘀证患者肺功能异常,可能与其体内miR-155的高表达、NF-κB的异常活化、凝血指标异常以及细胞因子网络的失衡有关,而新风胶囊能够通过调节miR-155/NF-κB信号通路,改善血瘀状态从而改善RA患者肺功能.
-
缺血性中风病血瘀证蛋白质组学初步研究
目的:探讨缺血性中风病血瘀证与蛋白质组学的相关性.方法:选择30例缺血性中风病患者,抽取血液标本,采用双向电泳和质谱技术对其蛋白质组进行分离和鉴定,利用数据挖掘的方法与血瘀证候相关联,分析得出差异表达蛋白质点.结果:缺血性中风病急性期血瘀证患者血浆和非血瘀证患者血浆相比,血浆2-DE凝胶图片中共发现了6个差异表达蛋白质,其中有5个蛋白质表达量上调,分别是结合珠蛋白、SP40/40、血管Rab-GAP/TBC-containing蛋白、纤维蛋白原γ链、γ-肌动蛋白;1个蛋白质表达量下调:TROVE域家族,成员2.结论:蛋白组学异常是出现相应中医证侯的一个重要危险因素.本研究结果中得出的差异表达蛋白,希望可以为今后研究缺血性脑卒中患者的生物学信息提供线索.
-
白细胞介素-8基因多态性与冠心病血瘀证遗传易感性的研究
目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)基因-251(A/T)位点单核苷酸多态性(SNP)与冠心病血瘀证遗传易感性的关系.方法:采用病例-对照研究,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,分析136例冠心病血瘀证和122例健康对照组IL-8-251A/T SNP分布情况.结果:位点基因型频率分布结果显示,IL-8-251A/T多态性位点各基因型频率和等位基因频率在CHD血瘀证组和对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).I L-8-251多态的基因型分布频率在对照组人群中符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.984),在有家族史的CHD血瘀证组中AT型基因提高其发病风险,其OR(95％CI)为4.350[1.108,17.073],P＜0.05,其余未见有影响.结论:IL-8-251A/TSNP AT基因型可增加家族聚集性冠心病血瘀证的易感性.
