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以躁狂症为表现的神经梅毒1例及文献复习
梅毒是一种传染性疾病,近几年在我国呈上升趋势,其临床表现可伴或不伴皮肤粘膜的损害,患者首次就诊不一定在皮肤性病科.非专科医生如果对该病缺乏足够的认识,可出现漏诊、误诊,尤其是神经梅毒临床表现多样,更是容易造成诊断上的失误[1].神经梅毒主要普遍的症状是单纯痴呆,而以精神病为首发症状的神经梅毒却较为少见.现将我们收治的一例以躁狂症精神障碍为表观的神经梅毒报道如下,并复习相关文献对其作一全面分析.
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静息态fMRI评价神经梅毒脑功能改变
目的 采用静息态fMRI平均低频振幅率(mfALFF)算法评价神经梅毒患者静息态脑功能改变.方法 分别对17例神经梅毒患者(神经梅毒组)和17名健康志愿者(正常对照组)行静息态fMRI,采用mfALFF算法获得并比较两组mfALFF差异的脑区.结果 静息状态下,神经梅毒组左中央后回、左海马、左缘上回及角回、右额上回内侧/右额中回、右楔前叶mfALFF值低于正常对照组(P均＜0.01);神经梅毒组右苍白球/岛叶/丘脑、右海马尾部、右后扣带回、右颞下回、右楔叶mfALFF值高于正常对照组(P均＜0.01).结论 静息态fMRI可以检测神经梅毒患者脑功能变化.
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神经梅毒的MRI表现
目的 探讨神经梅毒的MR成像特点,提高对神经梅毒MRI表现的认识.方法 收集临床证实的13例神经梅毒患者进行回顾性分析.结果 MRI表现病变部位位于额叶(7例),顶叶(6例),颞叶(1例),基底节区(2例),脑桥(2例),小脑(3例),脊髓(2例),脑萎缩(11例),T1WI呈低信号、T2WI呈高信号.增强后脑膜型神经梅毒呈脑回样强化;脑膜血管性呈点状、片状不强化灶;树胶肿型见结节状不均匀强化,周围有大片不强化的水肿带;脊髓痨型呈片状、条状不强化灶等.结论 神经梅毒的MRI表现多样,早期诊断须综合分析影像学资料、实验室检查.
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神经梅毒MRI表现及血流灌注研究
目的 提高对神经梅毒MRI特点的认识,并探讨MR动脉自旋标记(ASL)技术在神经梅毒诊断和治疗中的作用.资料与方法 回顾性分析2015年11月—2016年11月于苏北人民医院确诊为神经梅毒的13例患者(研究组),其中男9例,女4例,年龄23～65岁;选取20例正常人为对照组,行常规头颅MR检查及ASL扫描.分别在双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶、小脑半球皮层勾画感兴趣区测量脑血流量(CBF).评价两组各部位CBF的差别.研究组中6例患者在开始治疗后1周到2个月内复查常规头颅MR及ASL扫描,比较治疗前后MRI表现及CBF的变化.结果 13例患者共发现21处病灶,其中额叶5处,颞叶8处,半卵圆中心、顶叶、枕叶和基底节区各2处,呈散在、多发或大片状异常信号.研究组额叶、顶叶及颞叶CBF值分别为(63.22±5.41)ml/(min·100 g)、(65.63±5.12)ml/(min·100 g)和(72.12±4.81)ml/(min·100 g),均高于对照组相应部位[(42.67±4.89ml/(min·100 g)、(43.76±5.43)ml/(min·100 g)和(47.27±5.15)ml/(min·100 g),P<0.05].6例患者正规治疗后复查,原CBF值降低的部位现未见明显变化,而原CBF值升高的部位现减低.结论 神经梅毒的MRI表现多样,无特异性.神经梅毒ASL反映脑血流灌注改变和神经梅毒疗效的评价.
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28例神经梅毒患者的观察和护理
回顾性分析28例神经梅毒患者的临床资料,其中无症状性神经梅毒1例,有神经精神症状者27例.所有患者血液梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)、脑脊液快速血浆反应素环状试验(RPR)或性病研究实验室试验(VDRL)均为阳性.为了便于观察和护理,按临床表现和实验室检查结果分为无症状性神经梅毒和有症状的神经梅毒,表现为神经精神症状、脑血管损害、视觉障碍、癫痫发作和脊髓病变.密切观察,规范治疗,预防治疗反应,做好心理护理、神经系统损害的护理,健康教育及出院指导是治疗疾病和预防传播的关键.
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神经梅毒实验室诊断研究进展
近10余年来,我国梅毒患病率呈上升趋势,导致神经梅毒患病率也有所上升,其防治成为重要的公共卫生问题之一.神经梅毒的早期诊断和规范化管理,对改善神经梅毒患者的疗效和预后有重要意义.本文从梅毒螺旋体中枢神经系统入侵、梅毒螺旋体中枢神经系统受累以及入侵与受累之间的关系三个方面,对目前神经梅毒的实验室诊断研究进展进行综述.
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脑电图对评估神经梅毒病情及预后的积极作用
目的 探讨脑电图(electroencephalogram,EEG)对评估神经梅毒病情及预后的积极作用.方法 回顾性分析30例神经梅毒患者的临床表现、实验室检查、EEG及影像学检查结果(magnetic resonance imaging,MRI)、诊治过程及预后.结果 麻痹性痴呆型10例,脑膜血管型12例,脑膜炎型8例;血清和脑脊液的梅毒检测均为阳性;EEG呈广泛性慢波异常明显增多;MRI检查,均有异常表现,长T1、长T2信号.所有患者在经过大量且完整疗程的青霉素治疗后,其临床症状均得到明显改善;且再次检查时脑脊液和血清的滴度下降;EEG基本节律增快.结论 神经梅毒患者的脑电图无特异性表现,诊断意义不大,但有助于评估病情,并判断预后.
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神经梅毒18例临床分析
目的：探讨神经梅毒的临床表现、实验室检查和影像学检查特征。方法回顾性分析18例神经梅毒患者的临床表现、实验室检查和影像学检查资料。结果18例神经梅毒患者平均发病年龄53．83岁，其中主质型8例（44．44％），其中麻痹性痴呆4例，脊髓痨3例，混合型1例；脑膜血管梅毒4例（22．22％）；无症状型3例（16．67％）；树胶样肿型2例（11．11％）；脑膜炎型1例（5．56％）。血清血浆快速反应素试验（ RPR）、梅毒螺旋体颗粒凝集试验（ TPPA）检测均为阳性。脑脊液检查：18例患者TPPA均阳性，9例RPR阳性，9例脑脊液白细胞数≥10×106／L，7例脑脊液蛋白＞0．50g／L。影像学表现为：脑梗死，脑萎缩，脑白质变性，额叶、颞叶、海马区异常信号及大脑后动脉闭塞，颅内动脉硬化。结论神经梅毒表现多样，临床体征、血清学、脑脊液及影像学对于诊断神经梅毒及分型有重要指导意义。
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老年麻痹性痴呆一例诊断分析
神经梅毒包括梅毒性脑膜脑炎、血管炎、麻痹性痴呆、脊髓痨等,其中麻痹性痴呆是神经梅毒重的一种[1-4].本例报道了既往患有躁狂症的麻痹性痴呆患者1例,提示临床医师应对躁狂症患者追问冶游史,并进行梅毒的筛查,以早期明确梅毒诊断,防止疾病发展至严重阶段.
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老年女性脊髓痨一例
患者女性，75岁，主因四肢麻木5个月，右背部疼痛1个月，呕吐2周于2015年4月13日入院。患者入院前5个月出现四肢末端麻木伴无力，并进行性加重，曾先后就诊于我市两所三甲医院神经内科，查头颅CT未见明显异常；MR 检查：C3～C7、L1～S1椎间盘膨出，腰椎退行性病变，L4椎体前滑移；视觉诱发电位、躯体感觉诱发电位、运动诱发电位未见明显异常；肌电图：周围神经源性损害（感觉纤维受累），考虑为“周围神经病变，颈椎病，腰椎间盘突出症，亚急性联合病变”。此次入院前1个月四肢麻木由末端进展至膝、肘关节并伴右背部疼痛，疼痛呈闪电样，持续1～2 s，曾因此就诊于两所医院呼吸科，考虑为胸膜炎，2周前症状加重并出现频繁呕吐，呕吐物为黄色胆汁样物而就诊于我院。患者15年前行阑尾手术切除术，10个月前患盆腔脓肿。入院查体：神志清，精神差；皮肤黏膜未见皮损溃烂，颈软，无抵抗；右下肺叩诊呈实音，右下肺呼吸音低，双上肢自肘关节以下，双下肢自膝关节以下浅感觉减退，双下肢振动觉、位置觉减退，双侧肱二、三头肌腱反射对称存在，双侧膝、跟腱反射未引出，跟-胫-膝试验（＋），双侧巴宾斯基征（－），四肢肌力Ⅳ级，肌张力减弱。实验室检查：白细胞5．43×109／L，红细胞3．69×1012／L，血红蛋白105 g／L，血小板320×109／L，血钾1．7 mmol／L，血钠127 mmol／L。尿酸化实验示肾小管酸中毒。辅助检查：心脏超声：主动脉硬化，主动脉瓣、二尖瓣钙化。胸腔 B 超：右侧大量胸腔积液。初步诊断为：低钾血症，肾小管酸中毒；胸腔积液原因待查：结核性胸膜炎？肺恶性肿瘤？周围神经病变；颈椎病；腰椎间盘突出症。入院后予胸腔穿刺，可见血性胸腔积液，多次病理检查未见肿瘤细胞。正电子发射计算机断层显像（PET-CT ）检查示：右侧胸膜弥漫增厚，代谢不均匀增高，考虑炎症病变可能性大，结核不除外。查结核抗体、结核T 细胞检测及胸水抗酸染色均为阴性。入院后经补钾治疗，患者血钾上升并维持在5．0 mmol／L 左右，但四肢麻木、无力及背部疼痛等症状并未好转；患者虽存在腰椎间盘突出，但脊神经根未见明显受压的表现，无法对症状做出解释。遂再次追问病史：10个月前患者因患盆腔脓肿而住院，期间查梅毒抗体阳性，遂复查梅毒螺旋体酶联免疫吸附实验（TP-ELISA）：梅毒抗体（双抗原夹心法）（＋），梅毒螺旋体明胶凝集实验（＋）。进一步查体发现双侧瞳孔不等大，左眼瞳孔D＝3 mm ，右眼瞳孔D＝6 mm ，左眼瞳孔形状欠规则，瞳孔边界呈微锯齿状，对光反射存在，调节反射存在，可疑为阿-罗瞳孔，其为脊髓痨特征性表现，患者反复呕吐黄色胆汁样物提示胃危象，属于内脏危象，国外文献可见报道［1］，因脊髓痨患者无法站立未能行闭目难立征此项检查。结合以上检查考虑患者为脊髓痨（三期梅毒），行脑脊液检测：脑脊液快速血浆反应素试验（＋），梅毒螺旋体明胶凝集试验（＋），可以确诊为：脊髓痨（三期梅毒）［2］。行驱梅治疗，方案为青霉素钠针320万U，1次／4h静脉注射治疗，托烷司琼注射液100 ml 1次／d对症止吐治疗。治疗5 d 后，患者四肢麻木有所好转，后背部疼痛明显减轻。
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神经梅毒患者外周血和脑脊液Th1/Th2型细胞因子及CXCL13的临床价值
目的 探讨神经梅毒患者治疗前后外周血和脑脊液Th1/Th2型细胞因子和趋化因子CXCL13的水平,以及二者之间的关系.方法 连续选择2011年7月至2014年12月在杭州市第三人民医院就诊的47例HIV阴性的神经梅毒组患者、36例梅毒患者(未累及神经系统)和23例神经系统非炎症患者.对神经梅毒患者进行脑脊液压力、蛋白质、白细胞计数和IgG指数检测,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测三组患者血清和脑脊液Th1型细胞因子(IL-2、IL-12、IFN-γ),Th2型细胞因子(IL-6、IL-10)和CXCL13浓度,并检测神经梅毒患者经青霉素治疗后3个月、12个月血清和脑脊液Th1/Th2细胞因子、CXCL13浓度和脑脊液常规.采用方差分析、Kruskal-Wallis检验和Spearman检验对数据进行分析.结果 神经梅毒组患者血清和脑脊液IL-6、IL-10浓度高于梅毒组和对照组(χ2IL-6=15.43、15.39和14.44、20.01,χ2IL-10=16.46、23.86和15.11、24.44;P<0.05或<0.01),而IL-2、IL-12、IFN-γ浓度低于梅毒组和对照组(χ2IL-2=14.55、17.14和16.14、17.97;χ2IL-12=13.65、20.50和18.48、21.04;χ2IFN-γ=16.95、17.53和16.00、15.21;P <0.05或 <0.01).神经梅毒组脑脊液CXCL13浓度高于梅毒组及对照组(χ2=52.51和53.76,P<0.01),与白细胞计数、蛋白质浓度、IgG指数呈正相关(r=0.325、0.544和0.750,P<0.05或<0.01),与IL-6、IL-10水平呈正相关(r=0.333和0.382,P<0.05和<0.01),与IL-12呈负相关(r=-0.303,P<0.05).神经梅毒患者治疗后12个月,脑脊液CXCL13和IL-6浓度下降(χ2=102.00和22.17,P<0.05和<0.01),IL-2和IL-12浓度升高(χ2=18.28和24.10,P<0.05和<0.01).结论 CXCL13、Th1/Th2型细胞因子参与了神经梅毒的免疫应答过程,对神经梅毒诊断及疗效判断有一定的参考价值.
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脑脊髓液梅毒试验阴性的梅毒性脑膜炎2例
例1 患者女,27岁.因"头痛2个月,加重伴视物成双1个月"于2006年7月4日人院.无关节痛、肌痛、皮疹,无外地旅游和疫水疫源接触史,当地医院疑诊颅内静脉窦血栓形成.
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神经梅毒的临床特点及护理对策
神经梅毒是由苍白密螺旋体感染后出现大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征,是晚期梅毒全身性损害的重要表现.神经梅毒多发生在苍白密螺旋体感染后3～20年,大部分患者为早期梅毒未彻底治疗者[1].根据病理类型不同,梅毒可以分为无症状型(隐性)、间质型(脑膜及血管)、主质型(脊髓痨及麻痹性痴呆)[2-3].梅毒早期侵犯皮肤黏膜,晚期以侵犯心血管和神经系统为主,并可侵犯全身组织和器官而产生多种多样的临床症状和体征,亦可感染后多年无任何临床症状.有资料显示,近年来我国神经梅毒发病呈逐渐增多趋势,而神经梅毒发病隐袭,临床表现多样,极易造成误诊、漏诊,应引起医务工作者的高度重视[4].现将浙江省中西医结合医院神经内科自2009年收治的4例梅毒患者临床特点及治疗护理作一总结分析,旨在加深对该疾病认识,提高广大临床工作者的诊疗水平.
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有症状与无症状神经梅毒患者临床及实验室特征的比较
目的分析有症状与无症状神经梅毒患者的临床及实验室特征。方法对33例确诊为神经梅毒的患者进行血液梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）、快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）检测及脑脊液检测，对其临床及实验室特征进行回顾性分析。结果33例神经梅毒患者抗-HIV均为阴性，其中有症状神经梅毒患者22例（66.7%），无症状神经梅毒患者11例（33.3%）；有症状神经梅毒组脑脊液白细胞计数为（25.18±25.47）×106/L，异常率为68.2%（15/22），无症状神经梅毒组脑脊液白细胞计数为（21.09±21.49）×106/L，异常率为81.8%（9/11），二者差异无统计学意义（F=0.2432，P=0.6808）。有症状神经梅毒组患者脑脊液蛋白为（69.84±28.83）mg/dl，异常率为72.7%（16/22）；无症状神经梅毒组患者脑脊液蛋白为（43.75±19.6）mg/dl，异常率为18.2%（2/11），二者差异有显著统计学意义（F=0.0040，P=0.0078）。结论脑脊液蛋白异常可能与神经梅毒的发展及相关症状的发生存在一定相关性，而脑脊液白细胞的异常可能贯穿神经梅毒的全过程。
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麻痹性痴呆与无症状型神经梅毒患者的脑电信号复杂度分析
目的 采用非线性动力学手段,分析麻痹性痴呆(GPI)和无症状型神经梅毒(AN)患者的脑电信号复杂度(LZC)特点.方法 选取2015年7月至2017年10月于首都医科大学附属北京地坛医院收治的42例麻痹性痴呆(GPI组)和43例无症状型神经梅毒患者(AN组)安静闭眼状态下的脑电信号(LZ),于Matlab 7.0平台上进行LZC分析,比较两组患者LZC值的变化.结果 GPI组患者在各导联、左右半球及全脑LZC值均低于AN组,其中双额(F3、F4)、双颞(T5、T6)及右中央(C4)导联LZC值显著降低(F3:0.417±0.116 vs.0.468±0.128,F4:0.413±0.115 vs.0.463±0.130,T5:0.398±0.117 vs.0.457±0.128,T6:0.395±0.115 vs.0.456±0.128,C4:0.405±0.120 vs.0.462±0.125),差异均具有统计学意义(t=2.792、P=0.043,t=2.753、P=0.045,t=2.711、P=0.047,t=2.766、P=0.044,t=3.017、P=0.031).结论 LZC值可作为认知功能变化较灵敏的观察指标.随着认知功能的降低,麻痹性痴呆患者额、颞区LZC值可同向下降,可能为麻痹性痴呆的早期诊断及预后评估提供有价值的预测依据.
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46例神经梅毒临床特征及影像学特点
目的：探讨神经梅毒患者临床特征及影像学特点。方法回顾性总结2014年2月至2015年8月于首都医科大学附属北京地坛医院神经内科确诊的46例神经梅毒患者的临床特征及影像学特点。结果46例神经梅毒患者中男性33例，女性13例。平均年龄（50.00±10.78）岁。分为4组：无症状型神经梅毒8例（8/46，17.4%），头颅磁共振检查均未见异常。间质型神经梅毒9例（9/46，19.6%），头颅磁共振检查正常2例，急性或陈旧性梗死灶4例，颅内多发皮层异常信号2例，脑膜增强1例。脑实质型神经梅毒28例（28/46，60.9%），头颅磁共振检查正常9例，脑萎缩13例，脑积水1例，侧脑室旁缺血灶5例；2例脊髓痨患者头颅及腰椎磁共振检查均正常。梅毒性树胶肿1例（1/46，2.2%），头颅磁共振检查示右侧额叶及右侧小脑结节样强化灶，伴周围水肿。驱梅治疗后复查头颅磁共振检查正常。结论神经梅毒表现多样，影像学多变，临床中需将梅毒血清学化验作为常规检查以减少误诊几率。
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抗-HIV阴性神经梅毒患者的临床特点与实验室检测分析
目的：分析抗-HIV阴性神经梅毒患者的临床表现、影像学检查和实验室指标检测结果，以提高对神经梅毒患者的认知和诊疗水平。方法回顾性分析2014年1月至2015年10月本院收治的20例抗-HIV阴性神经梅毒患者的临床症状、体征，影像学（MRI、CT）检查等临床资料和实验室检查结果。数据资料统计学分析采用SPSS 20.0软件。结果20例神经梅毒患者中男女比例4︰1，年龄29～78岁，平均年龄（52.6±12.4）岁。其中梅毒性脑膜炎型患者1例（5%），脑膜血管型患者8例（40%），麻痹性痴呆型患者8例（40%），脊髓痨型患者2例（10%），麻痹性痴呆合并脊髓痨型患者1例（5%）；有明确梅毒史患者6例（30%），首诊误诊率高达70%。所有患者梅毒血清学检测梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验（TPPA）和快速血浆反应素（RPR）均为阳性（1：2～1：128），脑脊液TPPA均阳性，RPR阳性17例（85%）（1：2～1：16）。脑脊液白细胞＞10×106/L患者18例（90%），均为单核细胞升高；蛋白升高患者17例（85%），葡萄糖异常患者15例（75%），氯化物水平和脑脊液压力均正常；17例行脑脊液IgG检测16例患者升高（94.12%）；15例患者脑脊液IgG寡克隆带检测13例阳性（86.67%）；13例患者中CSF-24 h IgG合成率升高者12例（92.31%）。各临床型患者脑脊液实验室检测结果差异无统计学意义（χ2=1.63、P =0.95）。结论神经梅毒以壮年男性多见，临床表现多样，是易误诊的可治性疾病，血清及脑脊液梅毒检查对指导早期诊疗和预后具有重要价值。
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神经梅毒强化驱梅治疗疗效预测因素的回顾性研究
目的：探讨神经梅毒强化驱梅治疗疗效的预测因素。方法回顾性分析67例HIV阴性实验室确诊的神经梅毒患者的临床资料，采用Logisitic回归分析方法，分析性别、年龄、临床分型、既往驱梅治疗史、强化驱梅前血清梅毒快速血清反应试验（serum-RPR）滴度、脑脊液白细胞（CSF-WBC）计数、脑脊液蛋白（CSF-PRO）水平、脑脊液RPR（CSF-RPR）滴度等对驱梅治疗后6～12个月血清RPR滴度正常化的影响。结果入选的67例患者，平均年龄为（47.52±11.29）岁，男︰女=3.19︰1。在多因素Logistic回归模型中，驱梅前serum-RPR滴度、CSF-WBC计数与驱梅治疗后6～12个月serum-RPR滴度正常化呈正相关（P均＜0.05；OR =2.449，95%CI：1.390～4.312；OR =1.017，95%CI：1.000～1.034），而驱梅前CSF-RPR滴度与驱梅治疗后6～12个月血清RPR滴度正常化呈负相关（P均＜0.05，OR =0.510，95%CI：0.294～0.887）。在单因素Logisitic回归分析中，强化驱梅前serum-RPR滴度和CSF-WBC计数是驱梅治疗后6～12个月serum-RPR滴度正常化的独立预测因素（P均＜0.05；OR =1.653，95%CI：1.157～2.361；OR =1.016，95%CI：1.000～1.032）。结论强化驱梅前serum-RPR滴度水平及CSF-WBC计数对强化驱梅的有效性具有一定的预测作用。而脑脊液RPR滴度，是强化驱梅治疗效果较差的预测因素。宿主的免疫状态对神经梅毒的疗效和转归可能有重要作用。
关键词： 神经梅毒 强化驱梅治疗 预测因素 Logistic回归分析 回顾性研究 -
合并人免疫缺陷病毒感染的神经梅毒患者临床特点及诊治
目的 探讨合并人免疫缺陷病毒(HIV)感染的神经梅毒(NS)患者临床特点、诊断及治疗.方法 对首都医科大学附属北京地坛医院收治的37例合并HIV感染的神经梅毒患者的性别、临床表现、实验室检查、诊断方法 、治疗经过及转归进行回顾性分析.结果 37例合并HIV感染的神经梅毒患者均为男性,其中14例患者无神经系统症状体征,为无症状神经梅毒组(ANS),其余23例患者有神经、精神症状,为有症状神经梅毒组(SNS).无症状神经梅毒组患者脑脊液(CSF)白细胞中位数为10(2,12)cells/μl,有症状组为20(7,70)cells/μl,差异具有统计学意义(t=-2.39、P=0.017).无症状组患者CSF蛋白平均值为(42.32±23.87)mg/dl,有症状组为(79.92±47.14)mg/dl,差异具有统计学意义(t=-3.21、P=0.003).经青霉素G驱梅治疗,有症状组中13例(56.5%)患者临床表现得以改善;有完整随访资料的17例患者中,14例(82.4%)患者治疗后2年内血清苯胺红不加热试验(TRUST)滴度下降≥4倍.结论 合并HIV感染的神经梅毒临床表现复杂多样,脑脊液检查对于神经梅毒诊断至关重要,仍需结合临床及血清学检查减少误诊,青霉素对于合并HIV感染的神经梅毒患者疗效较好.
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梅毒性视神经萎缩6例患者的临床分析
目的 探讨梅毒性视神经萎缩患者的临床表现、实验室检查和治疗效果.方法 回顾分析梅毒性视神经萎缩患者的临床表现、实验室检查结果和治疗效果.结果 6例患者均为血清和脑脊液梅毒确证试验阳性且滴度增高,均以双眼视力下降起病,急性或亚急性病程,症状逐渐加重.6例患者HIV均阴性.6例患者脑脊液检查示蛋白增高4例,细胞数增多5例.6例患者眼底检查均提示双侧视神经萎缩.5例患者行头颅核磁检查示双侧视神经形态、信号异常.6例患者血及脑脊液抗-AQP4均阴性.6例患者经正规驱梅治疗后视力下降无明显进展,脑脊液指标部分改善.结论 以双眼视力下降为首发症状的疾病鉴别诊断需考虑梅毒性视神经病变,早期诊断和正规驱梅治疗非常重要.
