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危重病的细胞凋亡发生机制及其治疗前景
已明确危重病中炎症介质可以诱导多种组织细胞凋亡,相关研究表明,各种组织细胞凋亡的变化,尤其是免疫组织和实质脏器细胞凋亡的增强与危重病的发生、发展和转归有着密切关系.下面回顾近年来对危重病中细胞凋亡改变及其作用机制的研究结果.
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Caspases、Bcl-2家族与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人常见的以进行性痴呆为特征的神经系统退行性变性疾病.AD的病理改变除经典的老年斑和神经原纤维缠结之外,还有神经元的丢失.近来的研究发现AD神经元的丢失主要表现为凋亡[1].关于AD的细胞凋亡机制受到越来越多研究者关注.本文就凋亡发生机制和凋亡调控机制中两关键性蛋白家族Caspases,Bcl-2家族与AD发病机理的关系有关进展综述如下.
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半胱天冬酶与缺氧缺血性脑损伤
凋亡作为细胞死亡的一种重要形式,在生物和医学领域被广泛关注.在形态学和生化学上,凋亡具有显著的有别于坏死的特征性变化[1]:核染色质浓缩、片段化,细胞器收缩,细胞体积减小,凋亡小体形成以及凝胶电泳显示DNA梯带等.研究发现,凋亡受多种基因的调控,有多种细胞因子参与,其中半胱天冬酶(caspase)家族在凋亡的发生、发展过程中有重要的作用,倍受注目.随着对caspase的深入研究将有助于对凋亡发生机制的认识的深化,现就近年来对caspase的研究作一综述.
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Caspase-3和乏氧诱导因子2α在恶性肿瘤中的研究进展
肿瘤不仅是细胞增殖和分化异常导致的疾病,同时也是凋亡异常导致的疾病.Caspases(即半胱氨酸天门冬氨酸特异蛋白酶)家族的激活是凋亡发生机制的重要环节之一,其中Caspase-3是该家族中关键效应分子之一<'[1]>.