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GSTM1与肺癌易感性的病例对照研究
[目的]研究广东人群谷胱甘肽-S-转移酶1(GSTM1)基因多态性和饮酒与肺癌易感性的关系.[方法]采用病例对照研究(病例组91例,对照组138例),调查研究对象的饮酒习惯,应用PCR技术检测GSTM1的基因型.[结果]对照组GSTM1基因频度与肺癌组之间差异无统计学意义,有饮酒习惯者发生肺癌的危险性升高(OR=3.33,P＜0.01).有饮酒习惯及其GSTM1缺陷型的个体,与无饮酒习惯及其GSTM1正常个体相比,明显增加了患肺癌的易感性(OR=5.89,P＜0.01).[结论]饮酒与肺癌有关系,GSTM1缺陷型的饮酒者肺癌危险性增加.
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CYP1A1和GSTM1与胃癌、萎缩性胃炎和胃溃疡等易感性的研究
[目的]探讨细胞色素氧化酶基因(CYP1A1)和谷胱甘肽转硫酶基因(GSTM1)多态性与胃癌和萎缩性胃炎等胃部疾病易感性的关系.[方法]对病理诊断的胃癌(GC)102例、慢性萎缩性胃炎(CAG)110例、胃溃疡(GU)62例、慢性浅表性胃炎(CSG)103例、十二指肠溃疡(DU)62例、正常人62例的CYP1A1和GSTM1基因型采用序列特异性引物的聚合酶链反应(PCRSSP)方法进行测定,关联度分析采用病例对照研究方法.[结果]非条件Logistic回归在调整年龄、性别、文化程度和职业4个因素后,GC、CAG和GU与CYP1A1G/G、GSTM10/0基因型、幽门螺杆菌(Hp)感染及吸烟有关联,同时基因型间存在明显的交互作用.没有发现DU和CSG与CYP1A1和GSTM1基因型有关联,但DU与幽门螺杆菌(Hp)感染有关联,而且Hp感染、吸烟与CYP1A1G/G型之间存在交互作用.[结论]CYP1A1G/G、GSTM10/0基因型与GC、CAG、GU的易感性有关联,两个基因型之间及它们各自与Hp感染及吸烟之间有交互作用.
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幽门螺杆菌CagA与GSTM1缺失对胃癌的交互作用研究
[目的]探讨幽门螺杆菌CagA感染与胃癌的关系,及其与代谢酶基因多态性的交互作用对胃癌易感性的影响.[方法]以社区为基础的病例对照研究.肠型胃癌病例经胃镜及病理确诊,有效分析样本包括:完成CagA抗体检测胃癌108例,对照217例;完成CagA抗原检测病例107例,对照284例.[结果]胃癌组H.Pylori CagA抗体阴性率为85.19%,显著高于对照组的49.31%,0R值为5.91(95%CI:3.26～10.71,P=0.001);在CagA抗体阴性时,胃癌组CagA抗原阳性率达12.50%,显著高于对照组的1.82%,OR值为7.71(95%CI:1.0l～59.18,P=0.023),在CagA抗体阳性组则未见两者有显著性差异;调整混杂因素后,GSTMl缺失基因型与H.Pylori CagA抗原之间有明显的相乘交互作用,γ为19.58,交互作用Oog达10.49,与H.Pylori CagA抗体之间也有明显的交互作用.[结论]H.Pylori CagA毒株感染后产生的CagA抗体是保护性因素,而H.Pylori CagA抗原为胃癌的危险性指标;H.Pylori CagA感染与 GSTMl缺失基因型对胃癌发生有明显的交互作用.
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谷胱甘肽转移酶M1基因多态与胃癌易感性关系的Meta分析
[目的]探讨谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)基因多态性与胃癌易感性关系.[方法]检索并筛检1996～2007年间GSTM1基因多态性与胃癌易感性关系相关的文献,利用Rev Man 4.28和SAS9.1.3软件包对各研究结果进行异质性分析,选择适当的分析模型进行定量合并估计其效应,同时进行稳定性的分析和发表偏倚的估计.[结果]共纳入28篇文献3 776例胃癌病例和7 772例对照;Meta分析结果显示,携带GSTM1空白基因型者胃癌的发病风险是非携带者的1.26倍(95% CI:1.11～1.43),按不同人群分层分析显示亚洲人群特别是中国人群GSTM1基因多态性与胃癌的发病风险显著相关(亚洲:OR=1.39,95% CI:1.20～1.60;中国:OR=1.58,95% CI:1.35～1.85),而在高加索人群中则无明显关联(OR=1.01,95% CI:0.83～1.22).敏感性分析显示该结果较为稳定,但存在显著性发表偏倚.[结论]GSTM1空白基因型是亚洲人群,特别是中国人群胃癌发病的危险因素.
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GSTM1基因多态与HBV相关性肝细胞癌易感
目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GSTs)M1基因多态性与乙型肝炎相关性肝细胞癌及其与HBV感染引起的慢性乙型肝炎和肝硬化的相关性.方法:采用病例-对照流行病学研究方法,选取了91例原发性肝癌(HCC)患者、58例肝硬化(LC)患者、63例慢性乙型肝炎(CHB)患者和134例正常对照者.以多重PCR技术,检测GSTM1缺失情况.结果:正常组GSTM1基因缺失率(46.92%)与HCC组(61.53%)差异有显著性(P<0.05),与LC组(45.61%)、CHB组(49.18%)差异无显著性.携带GSTM1空白基因型者比非空白基因型者患原发性肝癌的风险高1.81倍(OR=1.81,95% CI=1.05～3.12).携带的55岁前发病的HCC病人GSTM1空白基因型分布明显较55岁后发病者高(P<0.05).结论:GSTM1空白基因型与肝癌易感性有关,且与其发病年龄有关,与肝硬化和慢乙肝无明显相关.
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中国吸烟者肺癌易感性与GSTM1、CYP2D6、CYP1A1多态性关系的Meta分析
肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤,相关病因学研究已肯定吸烟是导致肺痛的重要危险因素之一,但并非吸烟者都会发生肺癌,说明还存在其他独立危险因素.目前,许多学者对代谢酶基因多态变异性与肺癌易感性的相关性进行了研究,其中有关GSTM1、细胞色素P450 2D6(CYP2D6)和CYP1A1的基因多态性与吸烟者肺癌易感性的研究报道已有不少,但各研究结果却不完全一致.本文采用Meta分析对上述相关研究进行了综合客观的评价,以期为吸烟者肺癌的防治策略提供有意义的参考依据.
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GSTM1和CYP2E1基因多态性与非小细胞肺癌遗传易感性的相关性研究
目的 探讨细胞色素p4502E1基因(CYP2EI)和谷胱甘肽转硫酶MI(GSTM1)基因多态性与深圳地区非小细胞肺癌遗传易感性的相关性.方法 收集2014年2月~2016年10月在深圳各医院就诊并确诊为非小细胞肺癌患者和同期住院的肺良性疾病患者各71例,采用PCR-RFLP和PCR法分别检测CYP2E1基因的RsaⅠ/PstⅠ和GSTM1基因多态性,并分析基因多态性与非小细胞肺癌遗传易感性之间的相关性.结果 非小细胞肺癌组和肺良性疾病组患者CYP2E1基因Rsa I/Pst I多态性的三种基因型检出频率差异无统计学意义(χ2=0.891~1.205,P>0.05);非小细胞肺癌组GSTM1(–)基因型频率为61.79%,显著高于肺良性疾病组的36.62%,两者频率的差异有统计学意义(χ2=5.019,P<0.05);携带GSTM1(–)基因型的个体患非小细胞肺癌的危险性显著高于GSTM1(+)基因型的个体(OR=2.095,95%CI=1.104~3.173,P=0.032);与携带cl/c2或c2/c2基因型的不吸烟个体比较,携带cl/cl基因型的吸烟者患非小细胞肺癌的风险显著增加(OR=3.415,95%CI=1.092~11.214,P=0.028);携带cl/cl和GSTM1(–)基因型的个体患非小细胞肺癌的风险显著高于携带GSTM1(+)和cl/c2或c2/c2基因型的个体(OR=3.518,95%CI=1.106~l2.812,P=0.045).在不吸烟人群中,携带GSTM1(–)和cl/cl基因型的人群患非小细胞肺癌的风险显著高于携带GSTM1(+)和cl/c2或c2/c2基因型的人群(OR=2.917,95%CI=1.004~8.316,P=0.043),且携带有GSTM1(–)和cl/c2或c2/c2基因型的人群患非小细胞肺癌的风险同样高于携带GSTM1(+)和cl/c2或c2/c2基因型的人群(OR=14.062,95%CI=1.362~147.256,P=0.029).结论 GSTM1(–)基因型是深圳地区人群患非小细胞性肺癌的风险因素之一;同时携带CYP2E1的cl/cl和GSTM1(–)基因型可增加吸烟和不吸烟人群患非小细胞肺癌的风险.
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GSTM1、CYP2E1基因多态性与新疆维吾尔族妇女宫颈癌及癌前病变关联性的研究
目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶基因GSTM1和细胞色素氧化酶P450 2E1(CYP2E1)的基因多态性与新疆维吾尔族妇女宫颈癌前病变与癌的关联性.方法:用聚合酶链反应(PCR)方法及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法为21例浸润性宫颈癌(ICC)、41例宫颈上皮内瘤变(CIN)及45例慢性宫颈炎标本进行GSTM1和CYP2E1 Rsa Ⅰ位点基因分型.结果:ICC组和CIN组的GSTM1空白基因型频率明显高于慢性宫颈炎组(对照组),差异有统计学意义(χ2=7.56,P＜0.05;χ2=13.30,P＜0.05),携带GSTM1(-)的个体患宫颈癌的危险性比携带GSTM1(+)的个体升高3.47倍(OR=4.47,95%CI=1.5～13.0),患CIN的危险性升高4.30倍(OR=5.30,95%CI=2.2～13.0).CYP2E1基因Rsa Ⅰ位点多态在3组的频率差异无统计学意义(χ2=2.28,P＞0.05).联合分析3组病例CYP2E1基因Rsa Ⅰ多态性和GSTM1基因多态性,未发现两者之间的交互作用与ICC及CIN易感性有关(χ2=4.47,P＞0.05).结论:GSTM1基因空白型可能与维吾尔族宫颈癌及癌前病变风险增加有关,CYP2E1基因Rsa Ⅰ多态性与宫颈癌及癌前病变无关.
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代谢酶基因GSTM1和广西人群胃癌遗传易感性的关系
目的 探讨代谢酶基因GSTMl多态性与广西地区人群胃癌遗传易感性之间的相关性.方法 采用PCR技术检测广西地区121例胃癌患者和138例健康人的GSTM1基因多态性的分布频率,分析其与广西地区胃癌遗传易感性之间的相关性以及与吸烟、饮酒在胃癌易感性中的交互作用.结果 胃癌组GSTM1(-)基因型频率(54.5%)显著高于对照组(39.1%)(X2=6.140,P=0.013).携带GSTM1(-)基因型的个体患胃癌的风险是携带GSTM1(+)基因型个体的2.13倍(95%CI=1.079-1.831,P=0.013).在吸烟者中,携带GSTM1(-)基因型的个体较携带GSTM1(+)基因型的个体患胃癌的风险明显增加(OR=3.247,95%CI=1.067-2.328,P=0.015).其增加程度远远高于总的胃癌风险(OR=2.129).在饮酒者中,携带GSTM1(-)基因型的个体较携带GSTM1(+)基因型的个体患胃癌的风险亦明显增加(OR=3.117,95%CI=1.020-2.863,P=0.033).其增加程度远远高于总的胃癌风险(OR=2.129).结论 GSTM1(-)基因型显著增加广西地区人群患胃癌的风险,且显著增加吸烟、饮酒者患胃癌的风险.
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CYP2E1,GSTM1基因多态性与甘肃地区食管癌易感性
目的 探讨细胞色素氧化酶P450,GSTM1的基因多态性与甘肃地区食管癌遗传易感性之间的以及基因-基因的交互作用.方法 运用病例对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应方法对食管癌病例组和正常对照组基因DNA进行CYP2E1,GSTM1基因分型.结果 CYP2E1基因pst1多态性的三种基因型在食管癌组和对照组的频率差异有统计学意义(x2=12.59,P＜0.05).携带C1/C1基因型个体发生食管癌的风险是携带其他基因型2.80倍(OR=2.80,95%CI=1.21～6.46).食管癌组GSTM1(-)基因型频率显著高于对照组(x2=10.292,P＜0.05),携带GSTM1(-)的个体患食管癌的危险性显著高于GSTM1(+)基因型的个体(OR=2.337,95% CI=1.39～3.93).联合分析CYP2E1基因pst1多态性和GSTM1基因多态性,携带有C1/C1和GSTM1(-)基因型的个体患食管癌的风险高于携带GSTM1(+)和C1/C2或C2/C2基因型的个体(OR=3.00,95% CI=1.7375～5.182).结论 CYP2E1,GSTM1基因多态性与食管癌易感性有关联,CYP2E1基因C1/C1基因型是食管癌的易感性基因,而GSTM1基因缺失使食管癌危险性增加,CYP2E1,GSTM1存在交互作用.
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实时荧光定量PCR技术在年龄相关性白内障患者GSTM1、GSTT1基因拷贝数变异检测中的应用
目的 应用实时荧光定量PCR技术检测年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)患者谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S transferase,GST) M1、T1基因拷贝数变异.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测279例(558眼)ARC组患者和145例(290眼)对照组的GSTM1、GSTT1基因重复或缺失等拷贝数变异情况,验证此方法在拷贝数检测中的准确性.结果 相同条件下GSTM1、GSTT1基因和RNase P基因3次PCR扩增曲线基本重合、扩增效率基本一致、Ct值基本相同.GST1基因完全缺失(0个拷贝)的ARC个体(尤其是后囊下性ARC)和对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);至少有1个拷贝缺失的GSTT1基因型的个体发生ARC和皮质性ARC的风险升高(OR值分别为2.16、4.81,均为P＜0.01),而＞2个拷贝缺失的GSTT1基因型的个体发生这种风险降低(OR =0.19,P＜0.05).GSTM1基因拷贝数变异的ARC个体与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GSTT1基因拷贝数的缺失可能是ARC特别是皮质性和后囊下性白内障发生的危险因素.实时荧光定量PCR检测准确、效率高,适用于GSTM1、GSTT1基因拷贝数变异的检测,适用于包括ARC在内的眼病流行病学调查研究.
关键词： 实时荧光定量聚合酶链反应 年龄相关性白内障 GSTM1 GSTT1 基因 -
原发性开角型青光眼患者谷胱甘肽转硫酶M1、P1基因多态性研究
目的 探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、P1(GSTP1)基因多态性与原发性开角型青光眼(POAG)的关系.方法 采用分子流行病学病例对照的研究方法和聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术,检测68例POAG,43例原发性闭角型青光眼(PACG),98例正常对照组的GSTM1、GSTP1基因型.结果 GSTM1基因缺失率在POAG组(60.3%)明显高于正常对照组(40.8%);GSTM1基因缺失个体发生POAG的危险率是正常对照组的2.074倍.GSTP1的基因多态性分布在各组之间无统计学差异(P=0.291);而携带GSTM1(-)者,其GSTP1在各组之间分布不全相同(P=0.001),GSTM1与GSTP1基因交互作用使个体发生POAG的危险率增加12.197倍(OR=13.197).结论 GSTM1基因多态性与POAG易感性有关,GSTM1和GSTP1基因型的交互作用对发生POAG风险有影响.
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肺癌患者CYP1A1和GSTM1基因多态性检测
目的:探讨CYP1A1与GSTM1基因多态与支气管肺癌癌变的关系.方法:采用回顾性"病例-对照"方法和PCR-RFLP技术,对98例肺癌患者和136名体检健康者(对照组)进行CYP1A1与GSTM1基因多态性检测.结果:对照组和肺癌组CYP1A1 m1、GSTM1缺陷型等位基因频率分别为28%和43%、44%和61%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CYP1A1(w1/m1、CYP1A1(m1/m1、GSTM1(缺陷型)基因型患肺癌的危险度分别升高3.18倍、2.72倍和2.16倍(P均＜0.05).GSTM1(缺陷型)和CYP1A1(w1/m1或CYP1A1(m1/m1基因型携带者患肺癌的危险度为5.62倍(P＜0.01.吸烟使GSTM1缺陷型携带者和CYP1A1 m1携带者肺癌的患病危险度较单一基因作用危险度显著增加(P＜0.05).结论:CYP1A1 m1和GSTM1缺陷型基因均是肺癌的危险因素,2者存在交互作用,且均与吸烟有协同作用.
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贲门癌组织GSTM1,GSTT1和GSTP1基因多态变化
目的:探讨河南林州地区贲门癌组织中3种Ⅱ期代谢酶基因GSTM1,GSTT1及GSTP1基因多态性变化,进一步深入了解该地区贲门癌高易感性分子基础.方法:利用multiplex-PCR、PCR-RFLP检测19例手术切除贲门腺癌组织及72例正常对照组织(颊粘膜细胞和血细胞)中代谢酶基因GSTM1、GSTT1、GSTP1多态性改变.结果:贲门腺癌与正常对照组织中GSTM1纯合缺失基因型分别占37%和39%,该基因型未明显增加对贲门癌的易感性(OR=0.69);GSTT1纯合缺失基因型分别占53%和39%,该基因型可能与贲门癌易感性增高有关(OR=2.38);GSTP1的Ile/Val和Val/Val基因型合并在一起分别占26%和42%,Val等位基因能降低个体贲门癌的易感性(OR=0.41).结论:GSTM1基因多态对贲门癌易感性无明显影响,而GSTT1和GSTP1基因多态与贲门癌易感性有关.
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GSTM1基因缺失与肺癌遗传易感性关系的研究
目的探讨GSTM1基因缺失与肺癌发病之间的关系.方法采用PCR技术检测77例肺癌患者和107例健康对照人群中GSTM1基因缺失的频率.结果患者组GSTM1基因缺失的频率为58.4%,显著高于对照组的缺失频率42.1%(X2=4.811,P=0.028),危险度分析得出OR=1.938(95%),Cl为1.070～3.509.结论GSTM1基因缺失可能与肺癌的发生有关.
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谷胱苷肽硫转移酶与肺癌类型的关系病例对照研究
目的研究肿瘤易感性标记物GSTM1与肺癌类型的关系.方法收集原发性肺癌91例和138例对照,所有研究对象均采血进行DNA提取,用PCR技术检测他们的GSTM1基因多态性.结果 GSTM1与两种类型的肺癌(鳞癌、腺癌)均无显著的相关性.吸烟与GSTM1基因缺失型联合作用与肺癌有关(OR=3.07,P＜0.01),但吸烟与GSTM的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关.饮酒与GSTM1基因缺失型联合作用明显与肺癌有关(OR=3.07,P＜0.01),饮酒与GSTM1的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关.结论吸烟与GSTM1基因缺失型及饮酒与GSTM1基因缺失型均有协同作用,能增加发生肺癌的危险性,但对不同类型的肺癌无明显相关.
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亚洲人群GSTM1无效基因型与膀胱癌易感性的Meta分析
目的探讨亚洲人群谷胱甘肽巯基转移酶基因 GSTM1无效基因型与膀胱癌易感性的关系。方法检索PubMed、EMBase、CBM、CNKI、VIP、万方数据平台从建库到2014年9月1日的文献,对所纳入的研究,运用 RevMan 5.2软件进行 Meta 分析。结果共纳入18篇病例对照研究,累计样本量为5992例,其中膀胱癌病例组2618例,对照组3374例。Meta分析结果可见亚洲人群中 GSTM1无效基因型与膀胱癌易感性呈显著性正相关(OR=1.48,95%CI=1.33~1.65,P<0.00001)。亚组分析提示,土耳其人群、东亚人群及中国人群中,GSTM1无效基因型均显示出能显著增加膀胱癌易感性(OR=1.31,95%CI=1.06~1.62,P=0.01；OR=1.56,95%CI=1.37~1.78,P<0.00001；OR=1.61,95%CI=1.34~1.93,P<0.00001)。漏斗图提示各文献间未见明显发表偏倚。结论在亚洲人群中 GSTM1无效基因型与膀胱癌易感性可能存在呈正相关。
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CYP2E1、GSTM1基因多态性与肺癌食管癌易感性研究
研究细胞色素P4502E1基因(CYP2E1)、谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)基因多态性与肺癌及食管癌易感性的关系,应用PCR-RFLP技术对120例肺癌、98例食管癌进行病例对照研究.发现肺癌组GSTM1 null基因型频率(61.7%)高于正常对照组(44.2%)(χ2=7.38,P＜0.01),食管癌组该基因型频率(68.4%)亦高于正常对照组(42.9%)(X2=12.92,P＜0.005),携带GSTM1 null基因型个体患肺癌和食管癌的危险性分别是非GSTM1 null基因型个体的2倍和3倍.CYP2E1 RsaI多态性分析研究表明,突变基因型(杂合子+突变纯合子)频率肺癌组(35%)和食管癌组(26.5%)均分别低于正常对照组(52.5%和55.1%,P＜0.01).携带CYP2E1野生基因型个体发生肺癌和食管癌的危险性分别是携带CYP2E1突变基因型个体的2倍和3.5倍.认为GSTM1和CYP2E1 RaI多态性均是个体肺癌和食管癌的重要易感因素.
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GSTM1基因多态性与满族人群肺癌易感性关系
目的 研究内蒙古地区GSTM1基因多态性与满族人群肺癌易感性关系.方法 采用多重PCR分析技术对内蒙古地区214例正常满族人及128例满族肺癌患者进行GSTM1基因多态性检测,并联合吸烟状况,分析GSTM1基因多态性及吸烟与肺癌之间的相互关系.结果 ①与GSTM1(+)基因型相比,携带GSTM1(-)基因型的个体患肺癌的危险度升高2.264倍；②吸烟人群较不吸烟人群患肺癌的危险度升高2.143倍；③与携带GSTM1(+)的非吸烟者相比,携带GSTM1(-)吸烟者患肺癌的危险度升高,OR值为5.504(95％ CI=2.837～10.676),且结果具有统计学意义(P＜0.001)；携带GSTM1(-)的非吸烟者与携带GSTM1(+)的吸烟者患肺癌的危险度均升高,OR值分别为1.546 (95％ CI=0.771～3.100)和1.154(95％ CI=0.572～2.327),但结果没有显著性差异(P＞0.05).结论 GSTM1(-)、吸烟为内蒙古地区满族人群肺癌的易感因素.
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代谢酶基因CYP1A1、GSTM1和广西人群胃癌遗传易感性的关系
目的 探讨代谢酶基因CYP 1A1和GSTM1多态性与广西人群胃癌遗传易感性之间的相关性.方法 采用PCR技术检测广西地区121例胃癌患者和138例健康人的CYP 1A1基因MSP1多态性和GSTM1基因多态性的分布频率,分析其与广西地区胃癌遗传易感性的相关性及交互作用.结果 CYP 1A1、MSP1 3种基因型(m1/m1、m1/m2、m2/m2)分布频率在两组间比较无统计学意义(x2=0.901,P=0.342).胃癌组GSTM1(-)基因型频率(54.5％)显著高于对照组(39.1％)(x2=6.140,P=0.013).携带GSTM1(-)基因型的个体患胃癌的风险是携带GSTM1(+)基因型个体的2.13倍(95％CI=1.079～1.831,P=0.013).与同时携带GSTM1(+)和CYP 1A1 MSP1 m1/m1的个体比较,同时携带GSTM1(-)和CYP 1A1 MSP1突变m2基因型的个体患胃癌的OR为2.327(95％CI=1.110～4.280),差异具有统计学意义(P=0.030).结论 单独的CYP 1A1基因MSP1多态性与广西人群胃癌易感性无明显相关.GSTM1(-)基因型增加广西人群患胃癌的风险.GSTM1(-)基因型与CYP 1A1 m2突变基因型联合显著增加广西人群的胃癌易感性.
