中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结肠腺瘤性息肉与非酒精性脂肪肝的相关性
结肠腺瘤性息肉是消化系统常见疾病,与结肠癌的发生密切相关[1].已有研究证实,代谢综合征是结肠癌发生的危险因素[2-4].而非酒精性脂肪肝(NAFLD),是代谢综合征的肝脏表现[5].为进一步探讨结肠腺瘤性息肉与NAFLD的关系,我们通过多普勒超声检查肝脏的方法对NAFLD与结肠腺瘤性息肉发生的关系进行了观察.
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肝再生增强因子在慢加急性肝衰竭患者中的表达及其临床意义
慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上出现的急性肝脏功能失代偿[1].虽然目前的临床治疗水平不断提高,但仍然不能从根本上改变ACLF病情危重、发展迅速、病死率高(高达60％～ 80％)的现状[2].因此,良好的预后评估对患者治疗方案的选择、近期生存和远期生活质量都有重要意义.
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还原型谷胱甘肽预防紫杉醇化学治疗不良反应的疗效观察
我们发现在紫杉醇与顺铂或卡铂化学治疗时加用还原型谷胱甘肽,对其神经毒性和化学治疗后肝功能损害上有一定预防作用,且不影响化学治疗疗效,现报告如下.一、资料与方法1.一般资料:将62例肿瘤患者分为两组:预防治疗组32例,其中男性22例,女性10例;对照组30例,其中男性19例,女性11例.两组中位年龄分别为53岁、54岁.患者均经过组织学或细胞学明确诊断:非小细胞肺癌预防组16例,对照组13例;鼻咽癌两组分别为5例和6例;食管癌两组分别为5例和4例;乳腺癌两组分别为6例和7例.治疗上均需要接受化学治疗,且KPS值＞80分,PS0～2分,无化学治疗禁忌证,化学治疗前,血常规、肝肾功能均正常.
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抗病毒治疗前后10年HBV相关肝病及肝癌的构成比分析
我国是原发性肝癌(PLC)的高发地区之一,发病人数约占全球的55％[1].研究表明PLC的发病率与HBV DNA水平呈正相关,抗病毒治疗可以减少PLC的发病率,然而抗病毒治疗开展已10年余,PLC住院患者却逐年增多,抗病毒治疗对HBV相关肝病构成比及PLC究竟有何影响?为此,本研究拟对1999年及2009年两个年度的住院患者进行回顾性分析.
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胞质转导肽-HBcAg18-27-Tapasin诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞抑制转基因小鼠HBV复制
目的 探讨经分子伴侣Tapasin修饰抗原肽HBcAg18-27经CTP转导体内诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对HBV转基因小鼠病毒的抑制作用. 方法 20只HBV转基因小鼠随机分组,100 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin,50μg CTP-HBcAg18-27-Tapasi,50 μg CTP-HBcAg18-27及等渗盐水组经肌肉免疫小鼠,每周一次,共3次.流式细胞仪检测脾细胞中CTL水平,微粒子酶免疫分析法(MEIA)检测血清中HBsAg水平,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测HBVDNA水平,肝脏HE染色及免疫组织化学方法检测HBsAg表达.数据用均数±标准差((x-)±s)表示,用SPSS16.0软件进行单因素方差分析(one-way ANOVA),组间两两比较采用LSD法. 结果 100μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白免疫转基因小鼠后,能有效上调特异性CTL数量(2.70％±0.20％),其水平高于对照组50 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin (1.66％±0.53％)及50μg CTP-HBcAg18-27 (1.26％±0.56％)和空白组(0.75％±0.71％),F=741.45,P=0.000.肝脏HE染色及免疫组织化学结果显示实验组肝组织中炎性细胞的数量明显增多及HBsAg的表达显著减少,同时对小鼠血清中HBsAg及HBV DNA有明显的抑制作用. 结论 分子伴侣Tapasin修饰抗原肽HBcAg 18-27经CTP转导免疫HBV转基因小鼠后能增加特异性CTL数量,显著降低血清中HBsAg及HBV DNA水平,同时抑制肝脏中HBsAg的表达.
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中药治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效观察及生存质量研究
目的 探讨中药治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效并调查慢性乙型肝炎患者的生存质量. 方法 将430例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为治疗组和对照组.治疗组(220例)给予六味五灵片联合恩替卡韦分散片进行治疗,对照组(210例)仅给予恩替卡韦分散片,疗程均为12个月.比较两组患者治疗前后肝功能、肝纤维化情况、HBV DNA载量及肝脾影像学变化情况；同时,在治疗前后,应用WHOQOL-BRFE量表测量患者的生存质量.统计学分析采用t检验或x2检验. 结果 治疗后,两组患者的肝功复常率有明显改善(t值分别为7.51、8.12、7.88,P＜ 0.05)；血清肝纤维化指标较治疗前有明显改善(t值分别为7.01、6.55、6.10、8.01,P＜0.05)；门静脉内径及脾静脉内径较治疗前明显缩小,且两组间比较,差异有统计学意义(t值分别为4.099、2.231,P＜ 0.05)；两组患者HBV DNA转阴率较治疗前升高,但两组间差异无统计学意义；治疗后,两组患者的生存质量与治疗前相比,均有提升,并且除环境领域外,各领域差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论 中药治疗慢性乙型肝炎肝纤维化具有较好的疗效；同时,积极治疗能有效提高患者的生存质量.
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γδ T淋巴细胞对刀豆蛋白A诱导的肝损伤的保护作用
目的 探讨γδ T淋巴细胞对刀豆蛋白A (Con A)诱导的肝损伤的保护作用.方法 采用静脉注射Con A的方法建立小鼠急性肝损伤模型,通过监测血清ALT及细胞因子水平,评估小鼠肝脏损伤的程度.在不同的时间点处死小鼠后分离肝脏淋巴细胞,流式细胞术分析肝脏γδ T淋巴细胞的比例及其亚群比例变化情况.组间比较用t检验或单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 流式细胞分析结果表明,随着肝损伤程度的加重,小鼠肝脏γδ T淋巴细胞比例呈增高趋势.T淋巴细胞抗原受体δ-/-小鼠注射Con A后6、12、24、48、72 h的血清ALT水平分别为(6302.61±592.06) U/L、(6569.44±1060.98)U/L、(6514.29±757.26) U/L、(1262.61±558.07) U/L、(226.54±98.20) U/L,与野生型对照小鼠的(1319.26±355.48)U/L、(3415.53±343.90) U/L、(2062.73±365.67) U/L、(113.66±113.26) U/L、(42.35±21.51)U/L比较,t值分别为14.430、5.656、10.590、4.035和3.664,P值均＜0.05.同时,血清炎症因子干扰素γ、肿瘤坏死因子α及白细胞介素4在注射Con A后3h内的表达水平也迅速升高.对肝脏内γ δ T淋巴细胞两个主要亚群含量的分析结果显示,注射Con A后,Vγ4 γ δ T淋巴细胞占总γδ T淋巴细胞和肝脏总淋巴细胞的比例分别为25.26％±2.43％和0.66％±0.05％,与对照组的17.785％±2.95％和0.47％±0.07％相比,t值分别为-4.18和-5.11,P值均＜0.01；Vγl γδ T淋巴细胞占总γδ T淋巴细胞的比例为50.19％±5.52％,明显高于对照组的38.37％±6.10％(t=-3.213,P＜ 0.05),但Vγl γ δ T淋巴细胞占肝脏总淋巴细胞的比例没有明显变化(0.78％±0.25％对比0.76％±0.18％,t=-0.146,P＞0.05).回输Vγ4 γ δ T淋巴细胞组小鼠ALT水平为(5054.10±1748.51) U/L,与回输Vγ1 γδ T淋巴细胞组小鼠的(12333.56±663.54)U/L和只预先注射磷酸盐缓冲液对照组小鼠的(11904.18±1 363.46) U/L相比,差异有统计学意义(F=28.03,P＜0.01). 结论 γδ T淋巴细胞能对Con A诱导的肝损伤发挥保护作用,并且这种保护作用可能是通过Vγ4 γ δ T淋巴细胞亚群发挥作用.
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硬脂酰辅酶A去饱和酶-1过表达影响高脂诱导的肝细胞凋亡
目的 探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD1)过表达影响大鼠BRL肝细胞凋亡的机制. 方法 锥虫兰染色检测软脂酸诱导BRL肝细胞的死亡率以确定下游实验软脂酸添加浓度.预实验确定慢病毒pGC-FU-GFP在大鼠BRL肝细胞中复感染指数.细胞培养分为两大类:非软脂酸加入组,包括一般培养细胞组(CON)、一般培养加阴性病毒对照组(NC)及一般培养过表达病毒组(SCD1-LV)；软脂酸加入组,包括一般培养加软脂酸组(CON+)、一般培养加阴性病毒和软脂酸组(NC+)及一般培养加过表达病毒和软脂酸组(SCD1-LV+).实时荧光定量PCR检测SCD1mRNA,碘化丙啶染色检测各组细胞凋亡情况并进行周期分析.对数据进行方差分析或非参数秩和检验的Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验.结果 400μmol/L的软脂酸诱导72h后BRL细胞的死亡率显著上升(P＜0.01),病毒的复感染指数为20.与CON和NC组相比,CON+和NC+组SCD1 mRNA表达水平明显下降,SCD1-LV和SCD1-LV+表达水平上升,各组SCD1mRNA的相对表达水平分别为2.36±0.59、2.17±0.46、1.20±0.44、1.00±0.36、7.11±0.55、13.64±0.63,F=289,P＜0.01.CON、NC及SCD1-LV组S期细胞比例差异无统计学意义(P=0.137)；CON+和NC+组出现明显的凋亡峰,且细胞周期中S期细胞比例显著下降,细胞增殖能力下降,SCD1-LV+组凋亡细胞比例显著减少. 结论 pGC-FU-SCD1-GFP慢病毒载体感染BRL肝细胞,SCD1表达水平显著升高,增强细胞对饱和脂肪酸的去饱和作用,过表达SCD1降低软脂酸诱导的脂毒性和凋亡作用.
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高支链氨基酸营养支持对肝脏手术患者肝功能保护作用的Meta分析
目的 系统评价添加高支链氨基酸(BCAA)的营养支持对肝脏手术患者肝功能的保护作用. 方法 检索7个生物医学数据库(包括Pubmed数据库、Springer Link数据库、中国生物医学文献数据库、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库等)的文献资料.按照Cochrane系统评价员手册,进行纳入随机对照研究的方法学质量评定,应用Rev Man 5.2软件进行Meta分析.结果 共纳入9项符合标准的随机对照试验相关文献(n=510).Meta分析显示:(1)研究组与对照组比较,可较好地改善术后患者的肝功能状况.研究组血浆白蛋白含量平均增加0.15 g/L,95％可信区间(CI)为0.06 ～ 0.24,P＜ 0.05;总胆红素较对照组平均降低0.07μmol/L,95％ CI为-0.18 ～ 0.05,P＞ 0.05；ALT较对照组平均增加5.61 U/L,95％ CI为-8.63 ～ 19.86,P＞0.05.(2)提供含高BCAA的营养支持可减少肝脏术后并发症的发生率,平均减少65％,95％ CI为0.48 ～ 0.87,P＜0.01.(3)卫生经济学方面,研究组住院时间较对照组平均缩短4.61 d,95％ CI为-6.61 ～-2.61],P＜0.01.结论 添加高BCAA的营养支持对肝脏手术患者肝功能具有一定的保护作用,可以较好地改善患者的肝功能,降低相关并发症的发生率,缩短患者的住院时间,从而减轻患者的经济负担,是一种较为安全有效的治疗方法,适合临床应用推广.
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绝经后女性正常血尿酸水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性
目的 分析绝经后女性正常血尿酸(SUA)水平与非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)的相关性,探讨NAFLD可能的危险因素. 方法 回顾性调查2009年3月至2010年2月在本院接受年度健康体检,且SUA在正常范围的1425名绝经后女性.入选者均测量人体学指标,检测代谢指标及血清生物化学指标；B超检测诊断NAFLD,并根据诊断结果分为NAFLD组和非NAFLD组.以SUA四分位数水平将所有入选者分为Q1组(＜226.1 μ mol/L)、Q2组(226.1 ～＜267.8μmol/L)、Q3组(267.8 ～＜303.5 μmol/L)和Q4组(303.5～≤357.0μmol/L).符合正态分布的计量数据组间比较用独立样本t检验,不符合正态分布的用Mann-Whitney U检验；计数资料的趋势性检验采用R×C表x2检验；危险因素用Binary logistic回归分析并校正混杂因素;不同NAFLD严重程度间的SUA水平比较采用多个独立样本非参数检验(Kruskai-Wallis Test). 结果 本研究人群中的NAFLD患病率为32.8％ (468/1425).Q1、Q2、Q3、Q4组NAFLD患者所占百分比分别为20.4％ (70/343)、26.3％ (104/395)、35.2％ (128/364)、51.4％ (166/323),NAFLD患病率随SUA水平升高呈上升趋势(x2=76.470,P＜0.01).未校正和校正混杂因素的情况下,Q3组和Q4组的NAFLD患病风险均高于Q1组(P值均＜0.01).轻、中、重度NAFLD患者的SUA水平分别为(286.8±48.2)μmol/L、(277.9±53.0) μmol/L、(281.4±48.2) μmol/L,差异无统计学意义(x2=3.025,P＞0.05). 结论 绝经后女性SUA水平与NAFLD独立相关,在正常值范围内的SUA水平升高可能是NAFLD的独立危险因素.
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肝性骨病的发病机制及诊疗进展
慢性肝脏疾病(chronic liver disease,CLD)患者中出现骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)整体改变的一种代谢性骨骼疾病,称为肝性骨病(hepatic osteodystrophy,HO),表现为骨软化症和骨质疏松症,是CLD患者常见而又经常被忽视的并发症[1].HO可严重影响患者的生活质量和长期预后.现通过对HO病因及发病机制、诊断、治疗、预防等方面的研究进展进行综述,以期增加临床医生对HO的认识,达到预防HO发生,减少骨折风险,提高患者生活质量的目的.
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肝源性糖尿病发病机制研究进展
肝源性糖尿病(hepatogenous Diabetes,HD)由Narmyn于1906年早定义本病,泛指继发于各种慢性肝实质损害的糖尿病,临床表现与2型糖尿病相比不明显,较少伴随微血管病变,且与1型和2型糖尿病的发病机制也不完全相同.目前认为肝脏、肌肉、脂肪等各种组织中胰岛素抵抗继发高胰岛素血症是HD形成的主要病理生理基础,同时胰岛素代谢异常、肝损害产生的毒性代谢产物引起继发性损害等也可能相关.肝脏是摄取、储存、合成与代谢葡萄糖的主要场所,在机体糖代谢中起着重要的作用,主要通过糖原的合成和分解来调节机体的血糖水平,使血糖维持在正常范围之内.在肝病患者中,其肝脏维持血糖稳定的代谢途径受损,引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞敏感性受损导致糖代谢紊乱.
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HBV相关性肝癌射频消融和手术切除术后HBV激活率的比较
目的 探索HBV相关性肝癌射频消融术后HBV的激活率及其影响因素,并与手术切除比较. 方法 回顾性分析2008年8月至2011年8月临床诊断为HBV相关性肝细胞癌218例,射频消融术(射频组)125例,手术切除(手术组)93例,分析比较两组患者的HBV激活率及其影响因素.射频组和手术组之间的计量资料均数比较采用t检验或秩和检验,计数资料采用x2检验或Fisher's精确概率法检验；HBV激活率的影响因素通过logistic回归分析进行单因素和多因素分析.结果 218例患者中20例出现HBV激活,射频组7例(7/125,5.6％),手术组13例(13/93,14.0％),射频组的HBV激活率低于手术组,差异有统计学意义(x2=4.492,P＜ 0.05).单因素和多因素分析显示抗病毒治疗(OR=11.7,95％可信区间为1.52～90.80,P＜0.05)和不同治疗方式(射频/手术)(OR=3.36,95％可信区间为1.26 ～ 8.97,P＜0.05)是HBV激活的独立危险因素；亚组分析:抗病毒治疗的患者HBV激活率均低于未抗病毒治疗患者(1/68与19/150,x2=7.039,P＜ 0.01),但在射频组内抗病毒与否和HBV激活率差异无统计学意义(0/33与7/92,x2=2.660,P＞ 0.05);而手术组内未抗病毒治疗的HBV激活率明显升高(1/35与12/58,x 2=5.773,P＜0.05).结论 HBV相关性肝癌射频术后会发生HBV的激活,其激活率低于手术切除；手术切除前抗病毒治疗可以降低术后HBV的激活率.
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贵州地区762例肝癌患者的危险因素分析
目的 探讨贵州地区人群原发性肝癌(HCC)的危险因素.方法 对贵州地区9家医院确诊的762例肝癌患者为观察组,798例非肿瘤居民为对照组,采用调查表进行问卷调查,由专人负责调查.调查内容包括年龄、性别、民族、居住地区、文化程度、经济状况、体质量指数,HCC家族史,HBV、HCV感染史,常进食腌制、霉变食物史,吸烟史、饮酒史,有无糖尿病、非酒精性脂肪肝、酒精性肝病及其他既往病史等.采用成组病例对照研究,通过非条件logistic回归分析及分层分析. 结果 观察组吸烟者210例(27.6％)、非酒精性脂肪肝336例(44.1％)、酒精性肝病245例(32.2％)、HCC家族史141例(16.5％)、饮酒者300例(39.4％)、HBV感染者436例(57.2％)、经常进食腌制、霉变食物290例(38.1％)、5年前经济状况好152例(19.9％)；对照组,吸烟者116例(14.5％)、非酒精性脂肪肝160例(20.1％)、酒精性肝病101例(12.7％)、HCC家族史40例(5.0％)、饮酒者180例(22.6％)、HBV感染82例(10.3％)、经常进食腌制、霉变食物225例(28.2％)、5年前经济状况好352例(44.1％).其OR值分别为3.520、2.464、4.330、2.219、2.451、19.245、6.212、0.174,P值均＜0.01,差异有统计学意义. 结论 HBV感染、经常食用腌制、霉变食物为贵州人群肝癌常见的危险因素,吸烟及过度饮酒也可增加患肝癌的风险.
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酒精性肝病相关的代谢性骨病导致全身多处自发性骨折1例
肝性骨病(hepatic osteodystrophy,HO)是一种代谢性骨骼疾病,是慢性肝病患者常见而又经常被忽视的并发症[1].常出现钙磷代谢的异常和骨密度(bone mineral density,BMD)的降低,但引起自发性骨折的病例比较罕见.现报道1例酒精性肝病相关的代谢性骨病导致全身多处自发性骨折的患者,以期得到临床医生对HO的重视.
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肝硬化合并凝血因子Ⅶ缺乏症1例
遗传性凝血因子Ⅶ (coagulation factor Ⅶ,FⅦ)缺乏症是一种常染色体隐性遗传性出血性疾病[1].Alexander等在1951年首次报道此病,发病多与FⅦ基因突变有关,约1％的患者与近亲婚配有关,总发病率约为1/500000,临床上少见.FⅦ缺乏症合并乙型肝炎肝硬化的情况在临床上更为罕见,其导致的凝血功能障碍可被乙型肝炎肝硬化失代偿期出现的凝血功能障碍掩盖.我科收治了1例FⅦ缺乏症合并乙型肝炎肝硬化患者,结合病例并检索涉及此类病例的文献进行分析总结,探讨此类患者的临床表现及治疗上的特点.
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2013年肝癌领域新进展
原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)是我国高发的恶性肿瘤,每年新发和死亡患者均占全球总数的54％左右.根据全国肿瘤登记中心新公布的2012年《肿瘤登记年报》数据,我国肝癌发病率为28.71/105,占所有恶性肿瘤的第4位(10.04％),而死亡率为26.04/105,占所有癌症死亡的第2位(14.42％),仅次于肺癌.值得注意的是,其发病率和死亡率均呈农村高于城市和男性高于女性,并随年龄增长而呈上升趋势,至80岁左右达高峰[1-2].PLC的防治仍面临严峻的挑战.2013年PLC领域特别是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)研究有诸多新的进展,本文择要予以简述.
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肝纤维化的细胞分子机制研究进展
近30年来,肝纤维化的研究一直是肝病领域内的重点课题.目前已经明确:肝纤维化是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡的动态过程;肝纤维化及早期肝硬化是可逆转的[1];纤维化ECM是由肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)产生的,MFB主要来源于活化的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)和汇管区成纤维细胞,少数来源于骨髓基质的纤维细胞,以及由肝细胞和肝内胆管上皮细胞经历上皮-间质细胞转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)而来[2-3];MFB及其产物是抗肝纤维化治疗的主要靶点.基于目前对肝纤维化细胞分子机制的认识,在实验性抗纤维化方面取得了一定成果.
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胆汁淤积性肝病诊断治疗专家共识2013
胆汁淤积性肝病是一组以胆汁淤积为主要表现的临床常见疾病.近年来,对该病的诊断治疗取得迅速进展.2009年《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》与《中国肝脏病杂志(电子版)》编辑部组织国内部分专家对相关资料进行整理分析,形成了《胆汁淤积性肝病诊断治疗专家共识》.胆汁淤积性肝病的诊断治疗受多种因素的影响,应在规范化基础上进行个体化治疗以达到佳治疗效果.随着相关临床证据的不断积累,专家委员现对《共识》的部分内容进行更新.
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坚持学术追求卓越
亲爱的读者朋友,当您手执本刊,已是新年伊始.我们清晰地记得在过去的一年里,每一次迫不及待与您分享新知识时的喜悦,也珍藏了每一份与您相遇时留下的美好回忆.时光荏苒,光阴似箭,《中华肝脏病杂志》刚刚度过了20岁的生日.20年前,我们播撒下一颗求知的种子,一路风雨相伴,在读者、作者、编者的爱心呵护下,一棵茁壮成长的大树拔地而起.让我们感到喜悦与欣慰的是,伴随我们成长的,还有一批为了我国肝病防治事业奋斗的同仁们.
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《胆汁淤积性肝病诊断治疗专家共识2013》解读
胆汁淤积性肝病是各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变,随着更多研究结果的出现,国内外相关指南及共识也陆续发表,欧洲肝病学会(European Association for the Study of the Liver,EASL)和美国肝病学会(American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD)分别于2009年及2010年发表了胆汁淤积性肝病和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的诊疗指南[1-3];2010年中华医学会修订了慢性乙型肝炎防治指南、酒精性肝病诊疗指南,2011年发布了妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南[4-5];2011英国产科胆汁淤积指南,2012 ESAL酒精性肝病临床实践指南[6],2012美国非酒精性脂肪性肝病诊断和管理指南[7]等,都涉及到胆汁淤积性肝病诊断治疗领域的观念更新.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
