肝功能参数在肾综合征出血热中的意义

肾综合征出血热(HFRS)的三大病理损害是出血、休克、肾功能衰竭.本研究对369例患者进行肝功能的临床研究,重点观察少尿期肝功能的变化,探讨肝脏损害在HFRS患者的意义.HFRS患者中,肝脏损害程度及发生率不亚于肾脏损害,肝功能衰竭等同于肾功能衰竭,同样是致死的主要原因.

肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1βmRNA在大鼠肝缺血再灌注损伤时肺组织中的表达及意义

大量的研究表明,在器官缺血再灌注损伤所致肺损伤过程中,肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素-1β(IL-1β)都发挥了重要作用.本实验旨在观察肝缺血再灌注损伤过程中TNF α和IL-1β在肺组织中表达的动态变化.

肝细胞癌和癌旁组织中乙型肝炎病毒DNA整合的克隆性

目前肝细胞癌(HCC)的诊断从临床诊断发展到亚临床诊断.许多并无症状及体征的亚临床期患者亦可获得明确的诊断.但一些体积较小的如直径小于2 cm的肝内瘤样病变与甲胎蛋白(AFP)阴性小HCC,因病灶过小,肝穿刺活体组织检查也不易获得准确诊断[1].

乙型肝炎病毒D基因型与原发性肝癌的关系

根据HBV全基因序列的同源性差异≥8%,现已将HBV分为A～G 8个基因型[1].HBV DNA的基因型别呈一定的地域性分布,不同的基因型与HBV感染途经、致病性亦有一定的相关性[2].在我国约有90%原发性肝癌(HCC)合并HBV感染,HBV感染与HCC的发生密切相关.然而,迄今为止对HBV感染后的确切致癌机制还不甚清楚,有关HBV基因型与HCC关系的研究甚少.应用P CR微板核酸杂交酶联免疫吸附试验(ELISA)对73例HBV DNA阳性HCC患者进行了基因分型,旨在探讨HBV基因型与HCC的关系.

霉酚酸酯治疗慢性乙型重型肝炎的初步疗效观察

霉酚酸酯(MMF)是霉酚酸(MPA)的2-乙酰基衍生物,是一种新型的免疫抑制剂,可选择性抑制增殖性T和B淋巴细胞,从而抑制体液免疫和细胞免疫[1].同时MPA对单核细胞释放肿瘤坏死因子α(TNF α)、干扰素γ(IFN γ)和白细胞介素1(IL-1)等细胞因子均有明显的抑制作用[2].因此,MMF可以通过抑制过强的免疫反应发挥其治疗重型肝炎的作用.我国慢性重型肝炎常见的病因是乙型肝炎病毒(HBV)感染.我们在初步证明了MMF的活性代谢产物MPA能抑制HBV复制和对小鼠免疫胜肝损伤有保护作用的基础上,将MMF试用于重型肝炎患者的治疗,取得初步疗效,为临床重型肝炎的治疗进行了有益的探索.

腹水脱落细胞中肝素酶的表达对良恶性腹水鉴别诊断的价值

肝素酶是近年来发现的能够降解基底膜及细胞外基质的关键酶,具有促进肿瘤细胞向周围组织间隙侵袭的作用.我们前期研究表明,肝素酶在胃癌组织中高表达,能够促进胃癌的血管生成、浸润与转移,是胃癌患者预后不良的一个指标[1].在腹水脱落细胞中肝素酶是否表达,能否用于鉴别腹水的性质鲜见报道.我们采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝素酶在腹水脱落细胞中的表达,探讨肝素酶在良恶性腹水鉴别诊断中的意义.

血浆置换联合血液滤过治疗慢性乙型重型肝炎的临床研究

目的探讨血浆置换(PE)联合连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗中、晚期慢性乙型重型肝炎的疗效及机制.方法 94例患者随机分3组,A组29例,B组31例,C组34例.A组内科治疗加PE联合CVVH治疗,B组内科治疗加PE治疗,C组仅予内科治疗.比较三组近期疗效及生存率,并观察A组和B组人工肝治疗前后血清细胞因子的改变.结果 A组肝性脑病意识转清率50.0%(5/10),低钠血症改善,白细胞介素(IL)-8下降,IL-10上升,近期有效率82.8%,生存率48.3%;B组肝性脑病意识转清率18.2%(2/11),低钠血症、IL-8、IL-10无改变,近期有效率48.4%,生存率22.6%;C组肝性脑病意识转清率9.1%(1/11),近期有效率26.5%,生存率20.6%.结论内科治疗加PE联合CVVH能降低IL-8,升高IL-10,提高生存率,且方便可行,应作为非生物型人工肝支持的主要方法.

胆管细胞的增生与凋亡研究进展

临床上常见的胆管病变主要是由以下因素引起的胆管上皮损伤:(1)免疫调节性胆管病,如原发性硬化性胆管炎(PSC)、移植物抗宿主病、原发性胆汁性肝硬化(PBC);(2)感染性胆管病,如巨细胞病毒或隐孢子虫感染;(3)缺血,如肝移植后的肝动脉狭窄、慢性移植排斥;(4)毒性化合物;(5)发育异常引起的胆道疾病,如囊性纤维病和胆道闭锁;(6)胆管癌.从病理学角度看,这些胆管病均存在胆管细胞的死亡(凋亡或坏死)、胆小管增生、不同程度的门管区炎症和纤维化以及胆汁的性质或量的改变等病理特征.

肝细胞生长因子及其受体信号系统与肝细胞癌转移研究进展

肝细胞生长因子(HGF)是一种很强的刺激肝细胞增殖的丝裂原.HGF的单一受体c-Met是一跨膜蛋白,由原癌基因c-met编码.HGF激活c-Met,导致ras/致分裂素激活蛋白(MAP)激酶、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B等信号转导途径的级联激活,细胞发生一系列生物学效应,如分散、细胞运动、侵袭、细胞迁移以及终转移等[1].

达肝素钠对肝癌生长转移抑制的实验研究

目的研究低分子肝素达肝素钠对肝癌生长转移的抑制作用.方法采用人肝癌裸鼠转移模型(LCI-D20).40只模型鼠随机分成4组即对照组、化疗组(顺铂+氟尿嘧啶)、达肝素钠组、联合组(顺铂、氟尿嘧啶与达肝素钠).观察肿瘤大小和转移、抑瘤率、测血清甲胎蛋白(AFP)、肿瘤微血管密度(MVD)、CD31.结果对照组、化疗组、达肝素钠组、联合组的肿瘤体积分别为(25 245±13 367)mm3、(1610±1217)mm3、(5883±3131)mm 3和(5556±2570)mm3;抑瘤率分别为0%、93.6%、76.7%和78.0%;MVD分别为20.7±6.8、18.2±2.6、4.8±1.8和6.5±2.4;CD31分别为31.8±5.7、25.5±5.1、21.6±4.8和19.6±2.4;AFP分别为(121.8±31.4)ng/ml、(21.5±13.3)ng/ml、(75.6±29.7)ng/ml和(55.8±38.0)mg/ml;肝转移率分别为80%、70%、20%和10%;肺转移率分别为70%、60%、20%和10%;腹壁转移率分别为90%、60%、30%和30%;腹水形成率分别为20%、10%、0%和0%.化疗组、达肝素钠组、联合组分别与对照组比,对肝癌生长的抑制作用差异有统计学意义,F=9.191,P＜0.01.达肝素钠对肝癌血管形成和转移有良好的抑制作用,与对照组及单纯化疗组比差异有统计学意义,F=4.937,P＜0.01.结论低分子肝素达肝素钠通过抗肿瘤血管形成,对肝癌的生长与转移有抑制作用.

肝细胞癌相关肿瘤抗原基因的筛选与分析

目的筛选和分析肝细胞癌相关的肿瘤抗原.方法用肝细胞癌组织构建cDNA表达文库,通过重组c D N A表达文库血清学分析法,用自体患者和异体患者的血清对文库进行筛选.将所得阳性噬菌体克隆体内剪切获得其pBK-CMV噬菌粒.通过限制性核酸内切酶鉴定插入cDNA片段,并作测序和生物信息学分析.同时将阳性克隆中的LIMS1插入片段进行原核表达.结果自体血清筛选得到14种基因,异体筛选获得11种基因,两组中均筛选到kinectin,共有24种肝细胞癌相关的肿瘤抗原基因.其中有8种基因目前还不清楚其功能,其余16种基因根据确定的或者推断的功能可以分成8组.LIMS1原核重组蛋白表达成功.结论本研究为肝细胞癌的免疫治疗提供了候选基因,并为理解肝细胞癌发生和发展的机制提供了线索.

乙型肝炎相关肝癌外周血树突状细胞负载肿瘤抗原前后免疫功能的变化

目的探讨肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)表面分子表达及负载肿瘤抗原前后免疫功能变化与免疫逃逸的关系. 方法分离18例乙型肝炎相关原发性肝癌、11例乙型肝炎肝硬化患者和10名健康献血者PBMC,体外培养,并加入重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导DC.以共聚焦显微镜和扫描电镜观察形态,以流式细胞仪检测DC表面人类白细胞抗原(HLA)-DR、CD1a、CD80、CD83、CD86等分子表达水平.以HCCLM6肝癌细胞株制备肿瘤抗原,分别负载3种DC,后以混合淋巴细胞反应(MLR)测定D C负载前后刺激同种异型T淋巴细胞增殖能力,并测定MLR上清液中IL-12的含量.结果肝硬化和肝癌组PBMC、DC得率低于正常组(P＜0.05);HLADR、CD1a、CD80和CD86等分子表达水平也低于正常组(P＜0.05);负载肿瘤抗原前肝硬化和肝癌组刺激同种异型T淋巴细胞增殖能力和MLR上清液中IL-12含量明显低于正常组,负载肿瘤抗原后3组均提高,并以肝硬化组提高为明显,但IL-12含量仍低于正常组.结论 DC表型和功能缺陷可能是乙型肝炎病毒产生免疫耐受和肝癌细胞免疫逃逸的重要机制.肝硬化患者D C仍有一定功能.

黑色素瘤相关抗原A1在肝癌细胞株中的表达与基因甲基化程度的相关性

目的探讨人肝癌细胞株中黑色素瘤相关抗原A1(MAGE-A1)表达状况与肝癌细胞基因甲基化的关系.方法提取10种人肝癌细胞株的总RNA,用逆转录聚合酶链反应对细胞株的MAGE-A1基因的表达进行检测;提取10种人肝癌细胞株的基因组DN A,用限制性酶切和Southern印迹杂交对每种细胞的基因组甲基化程度进行定量分析.另外对基因组DNA行HpaⅡ酶切后,用引物CDS21、EDP4和CDS20、EDP4进行聚合酶链反应扩增,然后用特异性探针杂交来检测肝癌细胞株MAGE-A1启动子的甲基化状态.用特异性序列聚合酶链反应方法检测每一种细胞株的人白细胞抗原-A位点型别.结果 QGY-7703、SMMC-7721、HLE、BEL-7402、BEL-7404、BEL-7405肝癌细胞株的MAGE-A1基因表达阳性,且细胞分化程度均为中低分化;HepG2 2.2.15、HepG2、QGY-7701和Huh7肝癌细胞株的MAGE-A1基因表达阴性,且细胞分化程度均为高中分化.通过定量分析表明,MAGE-A1表达的肝癌细胞株与MAGE-A1不表达的肝癌细胞株比较,前者基因组甲基化程度较低(t=2.896,P=0.02).肝癌细胞株MAGE-A1基因启动子区甲基化分析结果表明HepG2 2.2.15、HepG2、QGY-7701和Huh7为高甲基化,SMMC-7721、HLE、BEL-7402、BEL-7404、BEL-7405为低甲基化.结论肝癌细胞株MAGE-A1 mRNA表达与其基因甲基化程度有关.

人肝细胞性肝癌组织转移相关分子的比较蛋白质组学研究

目的应用比较蛋白质组学方法研究肝细胞性肝癌(HCC)转移相关的关键蛋白分子.方法用双向凝胶电泳(2-DE)对有转移的HCC组织和未发生转移的HCC组织总蛋白进行分离,两组间差异蛋白点用质谱和数据库搜索鉴定,并在蛋白质和mRNA水平上进一步检测验证.结果鉴定出16个差异表达蛋白,包括S100钙结合蛋白(S100)、热休克蛋白27(HSP27)、细胞角蛋白18(CK18)等.对在转移性HC C组织中表达显著增高的HSP27,应用western blot分析在蛋白水平上验证了2-DE结果,RT-PCR检测出两组间m R N A水平也存在差异,但不显著,免疫组织化学检测显示H SP27主要定位于肝细胞胞浆内.结论 HCC转移与多种蛋白表达相关,其中HSP27高表达可能在转移中发挥作用,可能为潜在的判断HCC转移的分子标记或控制转移的治疗靶点.

特异性寡聚脱氧核苷酸对Hep3B肝癌细胞恶性表型的作用

目的研究一段序列和胰岛素样生长因子2(IGF-2)基因第四启动子互补的特异性寡聚脱氧核苷酸(SODN)对Hep3B肝癌细胞株的抑制效应.方法根据IGF-2基因第四启动子序列人工合成一段与之互补的特异性脱氧核苷酸,并制备其长效的硫代衍生物,通过转染试剂将其导入高表达IGF-2的Hep3B肝癌细胞株后,采用逆转录聚合酶链反应法和western blot技术分析SODN对IGF-2基因转录和蛋白表达的抑制效应,并通过四甲基偶氮唑盐法、流式细胞术、细胞克隆形成实验以及细胞侵袭和运动实验进一步观察SODN对Hep3B细胞的生长、细胞周期、体外克隆形成能力及侵袭和运动能力所产生的影响.结果空白对照组和导入非特异性寡聚脱氧核苷酸(CODN)对照组相比,导入SODN的Hep3B细胞,其IGF-2 mRNA和蛋白的表达有明显降低;SODN对Hep3B细胞的增殖及运动能力不产生效应,但可以抑制其在培养板上的克隆形成数和穿透Matrigel的细胞数,抑制率分别为90.2%、95.5%.结论SODN具有"分子开关"作用,可以抑制和下调Hep3B肝癌细胞的IGF-2基因表达,并可逆转其部分恶性表型.

腺病毒介导的环氧合酶-2反义RNA对肝癌细胞株生长的影响

目的探讨环氧合酶2(COX-2)的表达与肝癌的关系,并构建表达人COX-2反义RNA的腺病毒载体,研究其对人肝癌细胞生长的抑制作用.方法采用免疫组织化学法探讨34例肝癌组织COX-2的表达与肝癌病理特征的关系.采用基因重组法把人COX-2的cDNA片段反向克隆于穿梭质粒pHCMVSP1A,获得pAd-AShcox-2,通过脂质体与pJM17共转染293细胞,经同源重组产生编码COX-2反义RNA的重组腺病毒--Ad-AShcox-2.经聚合酶链反应法鉴定为阳性克隆者大量扩增、纯化,转染人肝癌细胞株SMMC-7402和SMMC-7721,采用免疫细胞化学、细胞集落形成率及流式细胞术检测其对肝癌细胞生长、凋亡及细胞周期分布的影响.结果 34例肝癌组织中有2 8例COX-2高度表达,阳性率达82.4%;COX-2的表达水平与肝癌的病理分级有关,与甲胎蛋白、细胞类型、有无肝内转移无关.成功构建、扩增、纯化得到编码COX-2反义RNA的重组腺病毒Ad-AShcox-2,滴度达1.06×1012 PFU/ml;Ad-AShcox2转染两种肝癌细胞株后,发现高度表达COX-2的SMMC-7402 COX-2表达水平明显降低,细胞凋亡率明显增加,出现G1期阻滞,与Ad-LacZ组及空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而不表达COX-2的SMMC-7721变化不明显.细胞集落形成实验显示SMMC-7402细胞集落形成率较低(2.7%±0.94%);而SMMC-7721集落形成率较高(33.6%±4.24%),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论COX-2的阳性表达与肝癌细胞生长、分化程度有关,减少COX-2的表达对COX-2表达阳性的肝癌细胞具有抑制作用,而对不表达COX-2的肝癌细胞无抑制作用.

靶向甲硫氨酸腺苷转移酶2A基因小干扰RNA抑制肝癌细胞生长的研究

目的研究靶向甲硫氨酸腺苷转移酶(MAT)2A基因的小干扰RNA(siRNA)对肝癌细胞生长和细胞凋亡的影响.方法以MAT 2A为目的基因,以产生siRNA质粒载体pSilence-2.1-U6为表达模板,细胞内转录合成4条siRNA;并构建携带荧光素酶报告基因的重组质粒载体plucA-MAT 2A.脂质体转染法将重组质粒载体plucA MAT 2A与产生siRNA的质粒pSilence-2.1-U6共转染293 T细胞,定量检测荧光素酶活性,初步筛选出抑制荧光素酶表达的有效siRNA;然后将有效的siRNA转染Bel-7402肝癌细胞,半定量逆转录聚合酶链反应检测MAT2A mRNA表达,并检测转染后肝癌细胞MAT的活性,进一步采用四甲基偶氮唑盐法观察siRNA对肝癌细胞生长的抑制率,用流式细胞仪检测siRNA对肝癌细胞凋亡的影响.结果所合成的4条siRNA中有2条抑制荧光素酶表达,抑制效率分别为81%和89%,并特异性抑制肝癌细胞MAT 2A表达,降低了肝癌细胞中MAT活性,抑制肝癌细胞的生长,诱导肝癌细胞凋亡. 结论靶向MAT 2A基因的siRNA抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡; MAT2A是肝癌基因治疗的一个很有希望的靶位点.

土三七致肝小静脉闭塞病2例

一、病例资料例1,男,52岁,农民,因"腹胀、乏力四月余"于2000年8月8日入院.入院前四月不慎跌伤后一直服用中药土三七治疗(每天3 g,煎服).入院查体:面色灰暗,巩膜无黄染,浅表淋巴结未及,全腹软,肝肋下3 cm,质中,无压痛,移动性浊音(+),双下肢无浮肿.

关注原发性肝癌的靶向治疗研究

近年来,肿瘤的靶向治疗取得很大进展,成为肿瘤临床研究的热点,并对某些肿瘤取得明显疗效.针对原发性肝癌(下称肝癌)的靶向治疗亦引起进一步重视.肝切除术是目前肝癌治疗有效的根治性手段.对于不能手术切除的肝癌可考虑从器官(组织)、细胞和分子三个水平实施靶向治疗.

慢性乙型肝炎病毒感染及其防治

慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染一般是指血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)持续阳性6个月以上[1].2000年美国国立卫生研究院慢性乙型肝炎防治研讨会将慢性HBV感染分为3期,即免疫耐受期、慢性乙型肝炎期和非活动性或无症状HBV携带期[1].

血清肿瘤标志物在肝癌诊断中的应用

肝癌诊断主要靠血清肿瘤标志物检测、影像学和组织学检查,现介绍血清肿瘤标志物检测在肝癌诊断中的应用.

细胞因子在肝细胞癌变中的作用与机制

肝脏是富有先天免疫反应细胞的重要器官,细胞因子在信号传导、转录调控、新血管形成等方面与肝细胞癌变关系极为密切.

抗体介导的肝癌靶向治疗现状及展望

针对肿瘤抗原的单克隆抗体可以特异地识别肿瘤细胞,并且能将效应分子如核素、化疗药物等选择性地携带至肿瘤局部杀伤肿瘤,从而使抗体介导的肝癌靶向治疗策略应运而生,并成为人们日益关注的焦点.

诱导型和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与肝硬化门静脉高压的相关性

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与肝硬化门静脉高压的相关性. 方法采用病例对照和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测106例乙型肝炎后肝硬化患者(其中门静脉高压症6 5例)和108名健康对照者iNOS基因启动子-969G→C多态性及eNOS基因第七外显子894G→T多态性,比较等位基因及基因型频率,并进行综合分析.结果在iNOS启动子-969G→C多态性中,门静脉高压症组C等位基因和G C基因型频率比对照组显著升高(x2=5.93,P＜0.0 5).GC基因型启动子的活性比GG基因型活性强.在eNOS的894G→T多态性中,T等位基因频率明显高于对照组(x2=3.91,P＜0.05).采用Logistic多元回归显示iNOS基因启动子-969G→C多态性及eNOS的894G→T多态性是门静脉高压症新的危险因素.结论 iNOS启动子-969G→C多态性和eNOS的894G→T多态性与门静脉高压症相关,是形成门静脉高压症新的危险因素.iNOS启动子-969G→C多态性可导致该基因启动子功能活性增强.

含有精-甘-天冬氨酸序列的环肽与大鼠肝星状细胞体外结合的特性

目的探讨人工合成的含有精-甘天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)序列的环八肽(cRGD)与大鼠肝星状细胞(HSC)体外的结合特点.方法采用异硫氢酸荧光素(FITC)标记环八肽(FITC-cRGD);流式细胞仪测定其与大鼠HSC体外结合的荧光强度;荧光显微镜观察FITC-cRGD在HSC内的定位;用氚标记的cRGD(3H-cRGD)与HSC进行受体的放射性配基结合分析,Scatchard作图法计算二者结合的平衡解离常数(Kd)和每个细胞上的大结合位点数(Bmax).同时,FITC标记的环肽(cAGA)作为阴性对照肽.结果 FITC-cRGD与活化的大鼠HSC的结合具有可饱和性、浓度与时间依赖性以及未标记的cRGD对FITC-cRGD具有竞争性抑制作用.FITC-cRGD荧光主要集中在HSC胞浆中,尤其是胞浆近核周区.受体放射性配基结合分析经Scatchard作图提示Kd为7.05×10-9mol/L,Bmax约为6.79×105.与阴性对照肽相比,RGD序列对识别HSC起重要作用.结论 HSC表面具有可供含有RGD序列人工合成环肽结合的位点;制备的含有RGD序列的环肽符合特异性配体的标准;FITC标记不影响环肽生物学活性.

中国慢性乙型肝炎治疗策略--2004年全国乙型肝炎治疗策略专家峰会纪要

由上海罗氏制药有限公司和中华肝脏病杂志共同举办的全国"乙型肝炎治疗策略专家峰会"2004年11月分别在北京、上海、广州三地隆重举行.来自全国肝脏疾病治疗领域的数十位专家就慢性乙型肝炎治疗目标和治疗终点、面临的挑战和治疗策略、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性慢性乙型肝炎的诊断和治疗、HBeAg阳性慢性乙型肝炎的治疗现状和进展等问题进行了深入的交流和讨论,并有12位专家作了学术讲演.

第十届全国门静脉高压症学术会议征文通知

中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

2005年第二届全国人工肝及血液净化学术年会征文通知

拉米夫定对乙型肝炎表面抗原携带者乙型肝炎病毒再激活的预防和治疗

乙型肝炎病毒(HBV)再激活是指慢性HBV感染者合并肿瘤时接受细胞毒性或免疫抑制剂治疗期间出现的HBV复制,可导致肝细胞连续性坏死及肝功能进行性下降,终产生程度不一的损害,轻者表现为肝炎症状,重者出现暴发性肝功能衰竭.目前通常认为这是合并慢性HBV感染的肿瘤患者,尤其是非霍奇金淋巴瘤等接受化学疗法后常见的并发症[1,2].本研究旨在观察拉米夫定对这类患者HBV再激活的防治作用.

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏解偶联蛋白2表达及其与能量贮备的关系

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达及其与能量贮备的关系.方法模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于实验第8、12、16、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照.免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2mRNA转录及其蛋白表达.荧光测定法检测肝脏三磷酸腺苷(ATP)含量.结果模型组大鼠8周呈现单纯性脂肪肝,12～24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化.免疫组织化学和RT-PCR显示,随着造模时间延长,模型组肝脏UCP2表达逐渐增强,UCP mRNA转录于24周达高峰,较对照组升高4.2倍,t=16.474,P＜0.01;模型组肝脏ATP含量则随造模时间延长而逐渐减低,24周为(1.99 ± 0.66)×10-8μmol/g,对照组为(2.97±0.48)×10-8μmol/g,t=3.248,P＜0.01.模型组肝脏UCP2 mRNA转录的相对数值与其ATP含量呈密切负相关,r=0.93,P＜0.01.结论持续24周高脂饮食成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠肝脏U C P 2表达增强而ATP含量减少,两者之间关系密切.

原发性肝癌外科治疗方法的选择

早在20世纪50年代中期,我国就已开展了外科手术治疗原发性肝癌的工作.近半个世纪以来,经过几代人的共同努力,原发性肝癌的外科治疗有了很大发展,取得了较好的效果.当今的肝脏外科,已不存在手术禁区,也不认为巨大肝癌不能切除.目前,全世界比较一致的意见是,外科手术切除仍是治疗本病的首选方法和有效的措施.