中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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既往有偿献血(浆)人群中艾滋病毒与丙型肝炎病毒共感染研究
我们通过对我国中部地区90年代中期因有偿献血感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的300例患者的血液标本进行HIV、丙型肝炎病毒(HCV)的血清学和分子生物学检测,了解有偿献血HIV感染人群的HCV共感染率、共感染者流行病学和基因型分布特征.
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回族乙型肝炎病毒基因型分布及其临床意义
乙型肝炎病毒(HBV)分为8种不同的基因型,其型别与患者的病情严重程度及预后等有密切关系,其分布也存在一定的区域及民族差异.为进一步明确回族人群HBV基因型分布情况及其临床意义,进行了此项研究.
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人血清白蛋白微小基因的构建
人血清白蛋白(Alb)是人血浆中的主要蛋白质成分,由肝脏合成后分泌到血液中,具有运输脂类物质、维持血浆渗透压和增强机体免疫力等多种生物功能.
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人肝癌组织胰岛素样生长因子Ⅱ基因启动子表达及其意义
人胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一种重要的胎儿生长因子,其基因含4个不同的启动子(P1～P4).在生长发育过程中,4个启动子不同的生物活性,具有组织特异性和发育阶段独立性表达特征,P2～P4为胚胎型启动子,P1为成人型启动子.在胎肝和新生儿肝中IGF-ⅡmRNA表达量高,其中P3活性大,其次分别为P4及P2,P1失活;在成人肝脏中IGF-ⅡmRNA表达量显著下调,约为新生儿峰值的1/10,其中P1活性大,依次为P4、P2及P3,约70%成人肝脏P3呈关闭状态,仅30%成人呈微量表达[1,2].近年研究发现,IGF-Ⅱ在模型动物肝脏[3]和人类肝脏[4]的癌前病变及肝癌组织中呈过量表达,但不同学者报道的IGF-Ⅱ异常表达量及阳性率差异较大,且多数为IGF-Ⅱ蛋白水平的定性研究.我们分析了乙型肝炎病毒(HBV)阳性肝癌的P1～P4调控的IGF-Ⅱ转录子表达水平的变化及其与临床病理特征的关系,旨在阐明IGF-Ⅱ基因启动子在肝癌癌变中的作用及其临床意义.
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基质金属蛋白酶和纤溶酶原激活物及其抑制物在肝纤维化进程中的作用
肝纤维化是动态的病理过程,是反复肝损伤引起细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,导致其过度沉积的结果.活化的肝星状细胞(HSC)通过产生细胞外基质蛋白和分泌基质金属蛋白酶(MMPs)在肝纤维化病理生理过程中发挥重要作用.尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)可转化纤溶酶原为纤溶酶,活化MMPs,降解多种ECM成分.纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)具有抑制uPA的作用.基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)抑制MMPs对细胞外基质有降解作用.α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)是HSC活化标志.我们测定不同肝纤维化分级中α-SMA、基质金属蛋白-1(MMP-1)、TIMP-1蛋白表达以及血浆uPA、PAI-1的水平,旨在了解它们在肝纤维化发展过程中的作用,从而为临床治疗肝硬化提供理论依据.
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自身抗体谱测定在自身免疫性肝炎临床诊断中的应用
自身免疫性肝炎(AIH)是以肝细胞为靶抗原引起的自身免疫性疾病,也是一种病因不明,以肝脏门静脉周围病变为主的慢性炎症病变,同时外周血中常存在各种自身抗体及高球蛋白血症.主要影响女性,其临床表现是非特异的,AIH的诊断是在综合临床表现、血清学和免疫学的AIH特征性指标,并除外其他引起肝病的原因之后得出,若不经治疗,预后较差.我们对31例AIH患者及75例非AIH患者进行了自身抗体谱检测.
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结核杆菌热休克蛋白质70作为乙型肝炎核心抗原细胞毒性T淋巴细胞表位肽载体的研究
目的探讨结核杆菌热休克蛋白质70(TB.HSP70)作为乙型肝炎病毒(HBV)核心抗原细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位肽载体,诱导HBV特异性免疫应答的可能性.方法体外观察重组TB.HSP70-CTL融合蛋白质和TB.HSP70/CTL复合物诱导慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞增殖以及HBV特异性细胞毒活性;以Balb/C小鼠为体内研究对象,行流式细胞术分析免疫后小鼠外周血和脾细胞中CD4+与CD8+T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞的比率,并观察能否诱导HBV特异性免疫保护作用.结果体内外研究表明TB.HSP70-CTL融合蛋白质和TB.HSP70/CTL复合物能有效地诱导HBV特异性细胞毒活性,体内能激活CD4+与CD8+T淋巴细胞及NK细胞增殖.在体内,TB.HSP70-CTL融合蛋白质较复合物能更有效地激活免疫应答,其杀伤率为28.9%;CD8+T淋巴细胞在脾细胞中比率为43.9%,NK细胞为13.6%.而单纯的TB.HSP70和CTL表位肽并不能有效地引起机体的免疫应答.结论 TB.HSP70能够作为乙型肝炎核心抗原CTL表位肽的载体,提高小分子表位肽的免疫原性.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白质5A激活Survivin基因的表达
目的探讨丙型肝炎病毒非结构蛋白质5A(HCV NS5A)对Survivin基因表达的影响.方法用含HCVNS5A基因的表达质粒(pCNS5A)转染HepG2细胞,采用免疫细胞化学技术检测HCV NS5A蛋白质的表达;采用逆转录聚合酶链反应和Westem blot方法观察HCV NS5A对Survivin mRNA和蛋白质表达水平的影响.结果转染pCNS5A的HepG2细胞胞浆可见HCV NS5A蛋白质的表达.转染pCNS5A的HepG2细胞内Survivin mRNA和蛋白质表达均比转染空白载体(pRc/CMV)的HepG2细胞及未转染质粒的HepG2细胞明显增强,而后两者Survivin mRNA和蛋白质表达相似.结论 HCV NS5A可激活Survivin蛋白质表达,其途径可能通过调节Survivin基因的转录水平(mRNA转录增强)来实现.
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乙型肝炎病毒e抗原及DNA载量对慢性乙型重型肝炎预后的影响
目的探讨乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性、阴性及乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量对慢性乙型重型肝炎预后的影响.方法回顾性分析2002年7月至2004年12月在北京地坛医院住院的慢性乙型重型肝炎患者206例,以HBeAg阳性、阴性及HBV DNA载量和其他可能影响预后的因素做单因素分析和多因素分析.结果 x2单因素分析显示HBeAg阳性、阴性对慢性乙型重型肝炎预后无影响(x2=0.440,OR=0.777,95%CI 0.424～1.425,P=0.50),HBV DNA载量对预后影响显著,HBV DNA低载量组和高载量组,好转率分别为53.1%和27.0%(x2=9.806,OR=3.055,95%CI1.554～6.007,P=0.002).经Logistic多元回归分析筛选出肝硬化,肝肾综合征,肝性脑病,凝血酶原时间活动度＜20%,总胆红素＞513μmol/L,白蛋白＜30 g/L,总胆固醇＜1.6 mmol/L,血小板＜5×109/L和较高载量HBV DNA(HBeAg阴性者＞3×104拷贝/ml,HBeAg阳性者＞1×105拷贝/ml)等9个因子对慢性乙型重型肝炎预后有重大影响,回归系数分别是1.539、21.356、1.398、1.650、2.440、2.266、1.738、2.631和2.656.其中HBV DNA载量对预后影响的回归系数为2.656,Wald值为7.768,P=0.005,回归系数期望值为14.235,期望值95.0%CI为2.199～92.133.提示HBV DNA载量在其他重要因子存在时仍是影响慢性乙型重型肝炎预后的重要因子,其重要程度仅次于肝肾综合征及Ⅱ度以上肝性脑病.结论 HBeAg阳性、阴性对慢性乙型重型肝炎预后无影响,HBV DNA载量为预测慢性乙型重型肝炎预后的重要因子,HBV DNA低载量者预后较好.
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粘病毒抵抗基因-1启动子88位点G/T多态性影响乙型肝炎病毒感染的自然转归
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)自限感染和慢性感染与粘病毒抵抗基因-1(MxA)启动子的-88位点G/T单核苷酸多态性的关系.方法收集100例抗-HBs和抗HBc阳性的HBV自限感染者和340例慢性感染者的外周全血,提出基因组DNA;采用竞争分化聚合酶链反应技术为基础的方法进行MxA 88 G/T基因分型;采用单因素Odds ratio和x2检验等方法进行统计学分析.结果 MxA-88 G/G基因型(低表达型)检出率为50.2%(221/440),T/T基因型(高表达型)检出率为5.5%(24/440),G/T杂合型检出率为44.3%(195/440).与慢性感染患者相比,自限感染患者携带较低的G/G基因型(41.0%与52.9%,P＜0.05)、G等位基因(62.5%与75.3%,P＜0.01)和较高的T/T基因型(16.0%与2.4%,P＜0.01)、T等位基因(37.5%与24.7%,P＜0.01),而两者之间的G/T杂合型差异无统计学意义.结论 MxA-88 G/T基因型能在一定程度上影响HBV感染的自然转归,有望成为临床上HBV感染转归的预测指标.
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利多卡因代谢试验在肝损害大鼠肝储备功能评估中的应用
目的通过检测大鼠肝损害不同阶段的利多卡因代谢试验,探讨血清中利多卡因代谢产物单乙基甘氨酰二甲苯胺水平与肝损害时肝组织病理学变化的相关性.方法健康雄性Wistar大鼠40只,分为实验组和对照组,实验组大鼠皮下注射60%四氯化碳橄榄油溶液(60ml四氯化碳+40ml橄榄油)3.0 ml/kg,每4 d 1次,以5%乙醇溶液代替饮用水.注射四氯化碳次数按变性坏死期6次,纤维增生期11次,肝硬化形成期16次制备不同时期大鼠肝损害模型.分别在肝损害不同阶段进行利多卡因代谢试验,常规肝功能检查,组织病理学检查.对照组则注射等渗盐水橄榄油混合液(60ml等渗盐水+40ml橄榄油)3.0ml/kg,每4 d 1次,饮用自来水.结果随着肝细胞损害程度的加重,利多卡因代谢试验中大鼠血清单乙基甘氨酰二甲苯胺浓度逐级降低,与肝组织病理学变化相符.而常规肝功能试验与肝组织病理学变化不相符.结论血清单乙基甘氨酰二甲苯胺水平与肝组织病理学变化较相符,能够较敏感的反映肝脏组织病理变化.
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乙型肝炎病毒X蛋白在不同肝细胞定位及表达的特性
目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)在肝细胞的分布特点及蛋白表达的规律.方法常规分子克隆技术构建HBx及其各种突变体的表达载体; Western blot验证HBx蛋白的表达;荧光共聚集扫描技术观察HBx蛋白在肝细胞中的分布特点;谷光甘肽S转移酶(GST)-Sepharose 4B亲和层析方法纯化GST-HBx融合蛋白.结果成功构建了全长HBx及其各种缺失突变体表达载体;HBx蛋白在肝细胞核内均匀分布,在细胞质内呈颗粒状聚集分布;在优化蛋白表达及纯化条件下,突变体HBx(73～120 aa)的GST融合蛋白极易降解.结论为从蛋白水平探讨HBx的生物学功能提供了有利的材料.
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瘦素受体基因Lys109Arg多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系
目的探讨瘦素受体基因Lys109Arg多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系.方法收集180例接受体检的成年人,分成2组:(1)NAFLD组117例,男77例,女40例,平均年龄(50.4±13.1)岁;(2)对照组63例,男32例,女31例,平均年龄(49.1±14.5)岁.同时测定身高、体重、臀围、腰围、腹壁脂肪厚度、体脂含量、血压.入选对象均签署知情同意书.试验对象进行空腹采血,血标本用于检测丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯、高密度脂蛋白和血糖水平.结果 NAFLD患者和正常对照组LEPR基因Lys109Lys、Lys109Arg和Arg109Arg多态性分布差异无统计学意义(x2=1.409,P=0.494).腹壁脂肪厚度LEPR基因Lys109Lys携带者平均为(4.1±0.4)cm,Lys109Arg平均为(2.8±0.6)cm,Arg109Arg平均为(2.7 ± 0.7)cm,LEPR基因Lys109Lys携带者明显高于Lys109Arg和Arg109Arg携带者,差异有统计学意义(F=5.197,P=0.006).血清胆固醇水平LEPR基因Lys109Lys携带者平均为(5.1±0.4)mmol/L,Lys109Arg平均为(25.5±6.9)mmol/L,Arg109Arg平均为(27.2±8.4)mmol/L,LEPR基因Lys109Lys携带者明显降低,差异有统计学意义(F=8.164,P=0.005).结论瘦素受体基因Lys109Arg多态性可能参与腹壁脂肪的分布和胆固醇代谢的调节,至于是否参与NAFLD的发病机制尚待进一步研究.
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非酒精性脂肪性肝病临床和病理学研究
目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床与病理特征.方法分析41例NAFLD患者的肝组织脂肪变程度、炎症分级和纤维化分期,并研究其与体重指数(BMI)、血清生物化学和B超检查结果的关系.结果 41例NAFLD患者中,肝组织脂肪变分级:Ⅰ级21例(51.2%),Ⅱ级15例(36.6%),Ⅲ级5例(12.2%);肝组织炎症活动度分级:G0级2例(4.9%),G1级25例(61.0%),G2级10例(24.4%),G3级3例(7.3%),G4级1例(2.4%);肝组织纤维化分期:S0期20例(48.8%),S1期14例(34.2%),S2期4例(9.8%),S3期2例(4.9%),S4期1例(2.4%).肝脂肪变程度与肝炎症分级(r=-0.131 3,P=0.413)和肝纤维化分期(r=-0.179 2,P=0.262 3)均无显著的相关性.肝细胞脂肪变程度与BMI(r=0.669,P＜0.01)和B超检测到的脂肪肝程度(r=0.366,P＜0.01)呈正相关,炎症活动度与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(r=0.669,P=0.019)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)(r=0.438,P=0.005)和B超检测到的脂肪肝程度(r=0.562,P＜0.001)呈正相关,而与血小板数呈负相关(r=-0.344,P=0.040);肝纤维化分期与ALT(r=0.449,P=0.003)、AST(r=0.477,P=0.002)、γ-谷氨酰转肽酶(r=0.373,P=0.025)和碱性磷酸酶(r=0.346,P=0.039)呈正相关,而与甘油三酯(r=-0.324,P=0.042)和血小板数(r=-0.375,P=0.024)呈负相关.结论肝脂肪变程度与炎症分级和肝纤维化分期均无显著的相关性,BMI、AST、ALT、血小板和B超检测到的脂肪肝程度等与肝组织病理学有关,肝活组织检查有助于明确诊断.
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树突状细胞诱导的肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞对裸鼠人肝癌转移的预防和治疗
目的探讨肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20的治疗作用.方法从健康人外周血单个核细胞中诱导树突状细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素-4刺激活化,经人肝癌细胞株MHCC97 H肿瘤抗原致敏后,诱导肿瘤抗原特异性CTL,经腹腔注射,以自然杀伤样T淋巴细胞(CIK)和磷酸盐缓冲液为对照,研究其对LCI-D20肝癌治疗和预防转移作用.结果肿瘤抗原特异性CTL组、CIK组和对照组肝癌肿块重量、血清甲胎蛋白含量、肝癌肝内转移率和存活期依次为(1.11±0.63)g、(1.12±0.36)g和(2.68±0.53)g;(52.1±9.7)μg/L、(48.6±5.2)μg/L和(82.2±7.2)μg/L;16.7%、16.7%和58.3%;(79.0±5.0)d、(73.3±7.0)d和(52.3±5.2)d.对照组与前两组比较差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论肿瘤抗原特异性CTL可以预防LCI-D20模型肝癌发生转移,延长动物存活时间.
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人端粒酶逆转录酶干扰对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的影响
目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰对肝癌HepG2、SMMC-7221细胞生物学形为的影响和对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡的影响.方法将HepG2细胞和SMMC-7721细胞分为转染组(转染重组质粒真核表达载体)、对照组(转染空载体质粒)和未转染组.采用聚合酶链反应方法检测hTERT干扰序列,逆转录聚合酶链反应方法检测hTERT表达,HE染色、生长曲线和流式细胞术方法分别检测细胞形态、增殖情况和细胞周期,β-半乳糖苷酶染色方法检测细胞状态,Annexin V/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡.结果转染组细胞内均存在hTERT干扰序列,HepG2和SMMC-7221细胞hTERT干扰率分别为100%和43.3%;与未转染组细胞相比,转染细胞核质比明显缩小,增殖率下降差异有统计学意义(P＜0.05),老化细胞和G2-M期细胞明显增加(P＜0.05).细胞老化率分别由未转染组的0增加到转染组的20.4%,由3.6%增加到10.0%;G2-M期分别由未转染组的7.1%、6.9%增加到转染组的10.6%、7.9%.hTERT干扰显著增加肝癌细胞凋亡和TRAIL诱导凋亡敏感性(P＜0.05).两株肝癌细胞凋亡率分别由未转染组的3.5%、4.8%增至转染组的5.2%、7.9%; 100ng/ml TRAIL作用24 h后两株肝癌细胞凋亡率分别由未转染组的5.3%、13.9%增加到转染组的10.4%、77.2%,而对照组细胞各指标均无显著变化.结论hTERT干扰明显影响肝癌细胞的生物学行为,显著增加细胞凋亡和TRAIL诱导凋亡的敏感性.
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对现行慢性乙型肝炎治疗的评价
近来自澳大利亚、希腊、意大利、西班牙、中国台湾、英国和美国等7个国家和地区的14名专家对现行慢性乙型肝炎治疗中的16个问题进行了讨论[1].1名荷兰专家提供了基础资料,但未参加会议.每名专家在治疗慢性乙型肝炎方面均有丰富的经验和临床背景,其主要研究领域包括免疫病理学、分子病毒学和抗病毒治疗等.会议分3个阶段进行:第一阶段,先由3个小组讨论会的主席向与会代表作专题报告和介绍研讨会的讨论框架;第二阶段,3个小组讨论会同时举行,由1名主席和4名专家参加,专家们在提供资料时报告方法学、病例数及预后,确定证据级别等;第三阶段,召开全体大会,所有14名专家一起审核小组讨论会的纪要,并对每一个问题逐一进行了讨论,然后无记名投票.
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扶正化瘀方对肝纤维化大鼠不同病理阶段肝组织蛋白质组变化的影响
目的探讨四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化形成及消减不同时期肝组织蛋白质组的动态变化及扶正化瘀方的干预作用.方法 40%CCl4-橄榄油溶液皮下注射法制备CCl4大鼠肝纤维化模型,治疗组给予扶正化瘀方灌胃,在第4、8、12和第16周末分批处死大鼠,观察各组大鼠肝组织病理学、羟脯氨酸(Hyp)含量变化,并提取肝组织蛋白质进行二维电泳,运用PDQUEST 2-DE软件对蛋白质图谱进行分析,以MALDI-TOF-MS鉴定差异表达的蛋白质.结果 (1)二维电泳结果:模型大鼠特有蛋白质和表达量差异的蛋白质从第4周始出现,第12周达顶峰;(2)质谱鉴定的蛋白质多数在第4周出现;四个时间段均出现的有10个,其中有8个是正常组所没有的;(3)扶正化瘀方对表达差异的蛋白质调节表现在:第4、8周对上调的蛋白质降低作用显著,在第8、12、16周对下调的蛋白质的升高作用较显著;模型大鼠特有的蛋白质经扶正化瘀方干预后,通过降解、下调表达量等形式,趋向正常表达.结论 (1)蛋白质表达改变是肝纤维化整体病变的物质基础.表达异常的蛋白质涉及机体的物质代谢、神经内分泌、细胞增殖凋亡等系统;(2)扶正化瘀方在抗细胞增生、促进正常蛋白质合成等方面有综合优势,通过对多个蛋白质、多途径的综合调节达到抗肝纤维化的效果.
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异甘草酸镁对大鼠肝星状细胞增殖和氧应激的影响
目的探讨异甘草酸镁对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和氧应激的影响.方法通过绘制细胞生长曲线和四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的异甘草酸镁对原代HSC和HSC株增殖的影响,并同时观察其形态变化.通过检测次氮基三乙酸铁(Fe-NTA)作用于以不同浓度异甘草酸镁培养的HSC 24 h后上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察异甘草酸镁对HSC氧应激的影响.结果同对照组比较,一定浓度范围的异甘草酸镁对HSC的增殖具有显著的抑制作用.在Fe-NTA诱导的氧应激中,一定浓度范围的异甘草酸镁可有效提高HSC的SOD活性和降低MDA含量.结论异甘草酸镁对HSC的增殖具有明显的抑制作用,并且对Fe-NTA诱导的氧应激具有保护作用.
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第五届全国肝脏疾病临床暨《中华肝脏病杂志》成立十周年学术会议纪要
由中华医学会肝病学分会和中华肝脏病杂志编辑委员会联合主办、由重庆医科大学附属第二医院和大连医科大学第一附属医院协办的第五届全国肝脏疾病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议于2006年5月11-15日在中国大连召开.来自国内外的肝病学专家1 182人参加了本次大会,会议就国内外肝病学研究进展及我国肝病基础研究和临床工中存在的问题进行了广泛、有益的探讨和交流.本次会议共收到论文近700篇,其中来自香港和新加坡各1篇.来自我国和日本的30位专家就病毒性肝炎的发病机制、抗病毒治疗及评价,重型肝炎研究热点,肝纤维化的无创伤性诊断及治疗,活动性肝硬化及肝硬化并发症的防治,肝癌的发生、转移机制及非手术治疗,自身免疫性肝病,酒精性、脂肪性肝病,中药肝损伤,肝移植,肝病微生态学及循证医学等31个专题进行了继续教育讲座.同时,大会对2005年底我国推出的《慢性乙性肝炎防治指南》进行了解读和热烈的讨论.会议同期举行了《中华肝脏病杂志》成立十周年庆典.
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任重道远与时俱进--写于《中华肝脏病杂志》成立10周年
《中华肝脏病杂志》成立已10周年了.在上级的关怀和领导下,得到了肝病学界前辈及同仁的支持和鼓励;经过全体编委会成员共同努力,逐步得到了国内外同道的肯定和赞赏;并已进入国内外主要检索系统,为肝病学界同道进行学术交流提供了有利条件.在广大读者、作者的积极支持下,通过编委、审稿人、编辑部的通力合作,杂志的总体设计日趋合理,学术导向作用不断增强,她正以其高质量、权威性和较高的学术水平紧跟着国内外肝脏病学科的发展.
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科学引文索引源期刊中肝脏病学期刊及影响因子统计分析
目的统计分析科学引文索引(SCI)源期刊中的肝病相关期刊的影响因子,促进我国肝病科研及相关期刊发展.方法检索SCI源期刊中肝病学相关科技期刊,并对其影响因子等情况进行统计分析.结果 19种期刊分别由6个国家出版,其中美国出版有11种,占了SCI收录的胃肠和肝病学期刊总数的58%,19种期刊中有11种被ScienceDirect(Elsevier)、Blackwell和Wiley期刊全文数据库收录.该学科中影响因子高的期刊是GastroenterologY,影响因子为13.092,其次是Hepatology,影响因子是10.416;在19种期刊中影响因子超过2的有12种.结论以上12种期刊可视为本学科的核心期刊,国内肝病学研究及相关医学期刊需进一步提高国际化程度.
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《中华肝脏病杂志》10年载文分析及评价
目的了解10年来《中华肝脏病杂志》的学术水平、学科地位、影响力、交流范围、被读者使用和重视程参考文献、作者、单位、地区分布、刊出周期等,基金项目、度.方法统计72期期刊每期载文量、文章类型、病种、并参阅每年由中国科学技术信息研究所主编的《中国科技期刊引证报告》作有关分析.结果 10年共刊出文章2 437篇,刊用率27.4%.其中病毒性肝炎892篇,占36.6%;肝纤维化、肝硬化428篇,占17.6%;肝癌421篇,占17.3%;其他696篇,占28.6%.影响因子和总被引频次保持在学科前5名以内,引用期刊数、他引率、即年指标、被引半衰期、基金论文比等期刊评价指标均优于国内期刊平均水平.刊出文章平均引文4.6条,以英语文献为主,平均作者数为4.5人,合著率为89.7%.第一作者除1篇来自美国外,其余分布于全国31个省市及解放军医疗机构,说明本刊论文覆盖面和在全国的影响力较大.其中重庆387篇、上海381篇、北京315篇、广东227篇、解放军医疗机构212篇、浙江115篇及湖北107篇,该六省市和解放军医疗机构共刊出文章174:篇,占刊出文章总数的71.7%.结论 《中华肝脏病杂志》是一本学术水平较高、有影响力、被读者重视的刊物.
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《中华肝脏病杂志》2005年被引用情况分析
目的了解《中华肝脏病杂志》杂志在2005年被国内期刊引用情况.方法利用文献计量学方法统计分析万方数据库中《中华肝脏病杂志》杂志在2005年被国内期刊引用情况,并对其学术水平及影响力进行分析评价.结果 (1)2005年该刊共有699篇文献被国内期刊引用1 673次,平均每篇文献被引2.39次,被引5次以上文献有44篇,共被引720次;(2)该刊被引年代分布广泛,被引早为创刊年1993年,新的是2005年,年份跨度为13年,当年文献被引占全部被引文献的1.49%;(3)自引率为3.83%,他引率高达96.17%;(4)在2005年里共被国内400种期刊引用1 673次,引用该刊的400种期刊中中国科学引文数据库来源期刊(CSCD)99种(核心版66种,扩展版33种),374次(22.36%);《中文核心期刊要目总览》110种,42次(26.42%).结论该刊已载有具有普遍的指导意义、影响深远的学术性文献,且著者整体学术水平高,有数量较为固定的高水平关联期刊,在我国肝脏病研究领域具有较大的影响,是肝脏病学科的重要期刊和核心期刊.
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