中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞
目前,原位肝移植仍然是治疗终末期肝病有效的措施,但肝源缺乏、费用昂贵及免疫排斥反应等限制了其广泛应用.干细胞移植是目前具有发展潜力的一种治疗手段,其中骨髓间充质干细胞(BMSCs)由于具有干细胞的多向分化潜能、取材方便、易于体外分离及扩增等特点,在组织工程及临床方面受到人们广泛关注.
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腺苷酸环化酶相关蛋白2在肝癌组织中的表达及其意义
有关腺苷酸环化酶相关蛋白(adenylate cyclase-associated protein,CAP)2在肝癌中的生物学作用机制尚不明确.本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学技术检测CAP2在人正常肝脏、肝硬化和肝癌组织中的表达,探讨CAP2在肝癌发生发展过程中的作用.
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拉米夫定联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者48周的疗效
拉米夫定是第一个批准用于治疗慢性乙型肝炎(CHB)的核苷类似物,虽具有口服吸收完全、半衰期长、不良反应小和抑制HBV复制迅速等优点,但长期应用后部分病例产生病毒变异耐药.本研究采用拉米夫定联合阿德福韦酯对74例拉米夫定耐药的CHB患者进行抗病毒治疗.
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急性乙型肝炎38例临床分析
我们收集经常规体检确认1年内未感染HBV,而在半年后发生急性乙型肝炎的患者资料,分析其流行病学特征、临床征状与疾病转归等情况,现报道如下.
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脐血干细胞移植治疗肝硬化的疗效观察
我科对失代偿期肝硬化患者进行脐血干细胞移植治疗,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料:本研究经有关主管部门批准,医院伦理委员会审核通过,并由患者签字同意.
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微型染色体维持蛋白2在肝细胞癌中的表达及其意义
细胞的异常增殖与肝细胞癌(HCC)的发生和发展密切相关.微型染色体维持蛋白2(minichromosome maintenance proteins,MCM2)是近年来发现的一种能较好地反映细胞增殖活性的新指标,在多种肿瘤中均有高表达,但在HCC中表达的研究报道甚少.我们通过检测MCM2在HCC组织中的表达以了解其与HCC发生和发展的关系.
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小鼠胎肝激酶-1阳性细胞向胆管细胞和肝细胞分化
干细胞对再生医学和人工器官的发展具有巨大潜在应用价值.肝脏可能是再生医学的一个很有吸引力的目标,理由是:(1)肝脏是一种多种遗传性和获得性代谢性疾病的易损器官;(2)增殖肝可接受来自同基因供者的肝细胞.
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热休克蛋白-2基因多态性与肝细胞癌的相关性
肝细胞癌(HCC)是我国的常见恶性消化道肿瘤之一,全球发病率逐年升高,其发生和发展与遗传、免疫和环境等因素相关.热休克蛋白(HSP)70是生物细胞受到高温、感染、炎症和缺血等应激刺激时产生的一组在进化上高度保守的蛋白质,具有广泛的生物学功能,与HCC的发病关系密切.
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拉米夫定耐药后阿德福韦酯治疗应答欠佳患者乙型肝炎病毒耐药变异模式
目的 观察拉米夫定(LAM)耐药后单用或联合阿德福韦酯(ADV)治疗应答欠佳患者HBV耐药变异模式. 方法收集15例LAM耐药后采用ADV治疗病毒学应答欠佳患者的血清,对HBV聚合酶逆转录区进行聚合酶链反应、扩增、克隆、测序,分析与耐药相关的变异模式.组间HBV DNA水平比较采用t检验.结果 单用ADV组检测出A181T+N236T、A181V和A181T 等模式的ADV耐药变异,而联合治疗组中主要检测出M204V+L180M、M204V+L180M+L229V、M204I+L80I和M204V+L180M+V207I等LAM耐药变异模式.另外,在联合治疗组的3份血清中,20%的克隆上同时出现对LAM和恩替卡韦耐药的变异,分别为M204I+L80I+T184I(2/10)、M204V+L180M+T184S(2/10)和M204V+L180M+G173L+S202G(2/10).两组中各有1份未检测出已知耐药变异的血清,在它们的测序结果中发现所有克隆均出现1269L变异,且其中单用组中所有克隆均出现P109S变异.联合治疗组和单用ADV组患者血清HBV DNA水平分别为(3.86±0.85)log10拷贝/ml和(5.71±0.94)log10拷贝/ml,差异有统计学意义(t=3.947,P<0.01).结论 LAM耐药后ADV治疗病毒学应答欠佳的患者中,单用ADV治疗容易筛选出A181T+N236T和A181V/T等ADV耐药变异模式,而联合ADV治疗组仍以M204V+L180M、M204V+L180M+L229V、M204I+L80I和M204V+L180M+V207I等LAM耐药变异模式为主.联合治疗时由于LAM的持续使用可选择出恩替卡韦耐药变异模式T184I/S和S202G;对于部分患者,1269L和P109S变异可能影响ADV治疗应答.
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17例肝小静脉闭塞病患者的诊断和治疗
目的 总结肝小静脉闭塞病(HVOD)的诊断和治疗方法.方法 回顾性分析17例肝小静脉闭塞病的临床和病理资料. 结果根据影像学检查结果和临床及病理学资料,将肝小静脉闭塞病分为急性进展型和慢性型.其中急性进展型11例,经内科保守治疗,5例临床治愈,2例好转,2例死亡,手术治疗2例死亡,慢性型6例,经内科保守治疗1例,手术治疗5例,均达到临床治愈.结论 病理活组织检查是确诊肝小静脉闭塞病的有效方法.急性进展型的肝小静脉闭塞病宜内科保守治疗,慢性型在内科治疗无效的情况下可行手术治疗.
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肝衰竭合并曲霉菌感染的临床特征分析
目的 了解肝衰竭合并曲霉菌感染的临床特征.方法 收集我院1985年1月-2006年6月所有合并真菌感染的肝衰竭患者507例,以合并曲霉菌感染的肝衰竭患者104例为主要分析对象.两组间数据的比较用配对t检验,率的比较用χ2检验. 结果 507例肝衰竭合并真菌感染患者中,曲霉菌感染104例(20.5%).抗真菌治疗的有效率和基础疾病的治愈好转率,曲霉菌感染患者分别为36.5%和26.0%,非曲霉菌感染患者分别为57.8%和36.7%,P=0.000和P=0.049.共分离出曲霉菌108株,烟曲霉菌为多见,共53株(49.1%),肺脏为曲霉菌主要感染部位90例次(63.8%),感染后临床表现常不典型.在抗真菌治疗有效的患者,肝功能呈好转趋势. 结论肝衰竭合并曲霉菌感染的诊断、治疗困难.对于临床上怀疑有曲霉菌感染的肝衰竭患者,早期积极治疗有助于患者恢复.
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miR-122在D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导急性肝衰竭小鼠体内的表达及其意义
目的 通过监测急性肝功能衰竭小鼠体内miR-122的表达,探讨miR-122与小鼠急性肝衰竭疾病程度和进展之间的关系,为肝功能衰竭的早期诊断提供新的生物学标志物. 方法将BALB/C小鼠随机分为4组,实验组用D-氨基半乳糖(D-GalN,900 mg/kg)联合脂多糖(LPS,10 μg/kg)腹腔注射建立肝衰竭模型,对照组3组,分别予以D-GalN(900 mg/kg),LPS(10 μg/kg)和等渗盐水腹腔注射,在不同时间点观察小鼠病死率、肝脏组织学变化,给药后0、1、3、5、7、9 h分别留取血清、肝脏组织标本,实时定量逆转录多聚酶链反应检测小鼠体内miRNA-122和炎症因子的表达,LNA(锁核酸)-Northern blot验证miRNA-122的表达,生化分析仪检测血清中ALT、AST水平,酶联免疫吸附法检测血清中炎症因子水平.组间均数比较用two-WayANOVA方差分析,相关性分析采用Pearson和Spearman相关分析.结果 D-GalN/LPS给药24 h,小鼠病死率率达80%以上,而3个对照组则无一只小鼠死亡;肝脏特异性miR-122在正常小鼠肝脏内含量丰富(ct≈14),D-GalN/LPS诱导后1 h,miR-122即发生了明显的变化(P=0.013),表现为上调,之后随疾病的进展,miR-122表达进行性下降,9 h下调为明显(ct≈15,P=0.002);ALT/AST于给药1 h无明显变化,3 h后呈明显上升趋势,7 h达高峰,之后ALT/AST急剧下降;对miR-122和ALT的表达对比,发现在该模型中miR-122比ALT变化快,且持久;肝衰竭相关炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)α和白细胞介素(IL)-6在肝组织和血清中的变化一致,均上调(P<0.05); miR-122和ALT、TNFα和IL-6的相关性分析显示miR-122与以上三项指标均呈良好的相关性(相关系数分别为-0.505、0.493和0.674、).结论 肝衰竭小鼠体内肝脏特异性miR-122和ALT呈负相关关系,但又较ALT更敏感,更持久地反映肝细胞损伤程度,且miR-122表达变化与肝脏炎症损伤相关因素TNF α、IL-6均具良好的相关性,推测miR-122有望成为判断急性肝衰竭肝细胞损伤程度的一个新的分子生物学标志物.
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肝细胞膜特异性单克隆抗体mh7的制备和筛选
目的 制备和筛选在肝细胞膜特异性分布的单克隆抗体,并观察其与肝脏疾病的关系. 方法采用蔗糖与Percoll细胞分离液联合的密度梯度离心方法分离大鼠肝细胞膜膜小体,将提取的膜小体免疫BALB/c小鼠,利用单克隆抗体杂交瘤技术制备单克隆抗体,通过酶联免疫吸附试验及免疫组织化学方法检测抗体的效价及筛选在肝细胞膜特异性分布的单克隆抗体,利用免疫沉淀方法初步鉴定mh7抗原.选取四氯化碳损伤鼠模型及糖尿病模型鼠肝脏标本观察mh7抗原在病理状态下的表达变化并分析其病理意义. 结果应用蔗糖密度梯度离心方法成功提取到了大鼠肝细胞膜膜小体,免疫BALB/c小鼠后,制备了一批单克隆抗体.免疫组织化学结果显示,单克隆抗体mh7能特异性分布于肝细胞膜,同时在骨骼肌微血管内皮细胞亦有少量分布.免疫荧光及电镜结果亦显示mh7单克隆抗体特异性分布于肝细胞膜,从而证实mh7抗原为肝细胞膜特异性蛋白.mh7抗原相对分子质量约为200 000,且其抗原在四氯化碳损伤鼠肝细胞脂肪变性显著的区域表达明显低于其在正常区域的表达,在糖尿病模型鼠肝脏中的表达呈明显的区带分布. 结论我们获得了一株抗原表达在肝细胞膜,相对分子质量为200 000的特异性单克隆抗体,且该单克隆抗体的抗原仅在肝细胞膜及骨骼肌血管内皮细胞表达,并可能与肝脏疾病的发生密切相关.
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乙型肝炎病毒母婴传播及其阻断研究的现状与存在问题
HBV可经血液、母婴、性接触等多种途径传播,其中母婴传播是我国HBV传播的主要途径之一.乙型肝炎母婴阻断是指通过产前、产时,产后采取一系列措施对新生儿进行保护以减少感染HBV机会的方法.近年来,HBV的母婴阻断取得了较好效果,总体阻断成功率约在90%以上,但仍有一定的失败率,在相关机制、方案优化等方面仍面临一些亟待解决的问题.
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肝星状细胞移行及肝细胞间质变
肝星状细胞(HSC)是合成细胞外基质(ECM)的主要细胞,HSC的活化、增殖是肝纤维化发生的中心环节.新近研究结果显示,HSC移行到损伤部位或正常区域,对正常肝组织的愈合及肝纤维化形成起蕈要作用.
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江苏省启东市乙型肝炎病毒基因型与肝癌及核心启动子突变的关系
目的 对江苏省启东市肝癌高发区的HBV流行株进行基因型别鉴定,并分析其与肝癌的相关性. 方法自启东市肝癌高发区的182份血清标本中抽提HBV DNA,以PCR方法扩增HBV全基因或X基因,测序后与基因库中已知基因型的参照序列共同构建基因进化树,根据序列在进化树中的位置进行型别鉴定.率的比较采用χ 2检验或Fisher精确概率法. 结果对包含24例HBV携带者、11例慢性乙型肝炎患者及13例肝癌患者在内的48例患者的血清HBV全基因测序结果显示,44例(91.7%)为C2基因型,4例(8.3%)为B2基因型,未见A、D、E、F、G、H等型别,也未见B/C重组病毒.以X基因测序方法对182例患者血清标本的鉴定结果显示,C2和B2型分别占92.9%(169例)和5.5%(10例),另有1.6%(3例)为B2/C2混合感染.启东地区C基因型的感染率明显高于邻近上海地区的78.9%(χ2=12.252,P<0.01).在81例肝癌和77例肝炎患者中,B、C基因型HBV的分布差异并无统计学意义(P>0.05).核心启动子区T1762/A1764联合突变在C基因型中的发生率为70.3%,明显高于B基因型中的30.8%(P<0.05);T1766和A1768突变则仅见于C基因型病毒中. 结论启东地区HBV感染以C2基因型为主,但其与肝癌的发生未见明显相关性.C基因型中较易出现核心启动子突变.
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肝癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及转录异常对肝癌的临床价值.方法 以肝癌模型观察肝病理学、HIF-1α转录及表达水平的动态变化;以自身配对法收集手术切除的肝癌和癌周组织,抽提总RNA并扩增分析HIF-1α mRNA表达;以免疫组织化学和Western blot分析HIF-1α表达、胞内分布及临床病理学特征.根据不同资料采用方差分析、确切概率法、Pearson或Spearman等级相关分析进行统计学分析. 结果癌变过程中肝HIF-1α仅和HIF-1αmRNA均呈梯度表达.在对照组、变性组、癌前组和癌变组中,肝HIF-1α阳性率为0、77.8%、88.90/o和100%;HIF-1α/β-肌动蛋白比值为0.16±0.02、0.29±0.04、0.52±0.03和0.84±0.02,均显著高于对照组(P=0.000).人肝癌组织HIF-1α阳性率为80.0%(28/35),癌旁为100%(35/35),且与瘤体大小呈正相关,与分化程度呈负相关,与肿瘤数目及HBsAg阳性无关.结论 HIF-1表达与肝癌发生、发展相关,是肝癌治疗的分子靶目标.
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Coronin-1 C蛋白表达与肝癌侵袭和转移相关
目的 采用膜蛋白质组学技术筛选与原发性肝癌侵袭和转移相关的分子,并加以验证.方法 以不同转移潜能的人肝癌细胞HCCLM9和MHCC97L为研究对象,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和电喷雾串联质谱技术比较和鉴定差异表达的膜蛋白,进一步行Westernblot、动物模型标本和临床标本验证. 结果电喷雾串联质谱鉴定表达差异条带中蛋白质14个,其中Western blot验证coronin-1 C在人肝癌细胞HCCLM9中灰度值coronin-1 C/整合素α3比值为7.31±0.73,在MHCC97L中为2.84±0.99.coronin-1C在HCCLM9细胞中的表达水平显著性升高(t=6.27,P<0.05).在裸鼠肝癌组织中免疫组织化学提示coronin-1C表达也明显升高.115例临床病理标本免疫组织化学显示,coronin 1C表达越强,肿瘤的侵袭程度越强、临床病期越晚.结论 Coronin-1C与肝癌的侵袭和转移相关.
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重组人p53腺病毒基因经介入途径治疗兔VX2肝癌的研究
目的 观察重组人p53腺病毒基因(rAd-p53)经介入途径治疗兔VX2肝癌的效果.方法 将30只新西兰大白兔采用移植法建立兔VX2肝癌模型,并随机均分为A、B、C、D、E5组,于第11天分别行磁共振成像、CT检查,计算肿瘤体积后对各组模型处理,A组:经肝动脉灌注等渗盐水0.5ml/只;B组:经肝动脉灌注超液态碘油0.5ml/只;C组:经肝动脉灌注rAd-p531×106/VP;D组:经肝动脉灌注rAd-p53 1×106/VP加超液态碘油0.5 ml/只; E组:肿瘤内直接注射rAd-p53 1×106/VP.14 d后再行磁共振成像、CT检查,计算肿瘤体积.处死实验兔,免疫组织化学方法检测肿瘤细胞凋亡、血管内皮生长因子及Ⅷ因子表达情况,对Ⅷ因子阳性血管内皮细胞进行微血管密度计数,并结合其病理学特征进行分析.多组间的比较用方差分析,多组数据两两比较用Student-Newwman-Keuls法检验,两组间比较用成组t检验,对方差不齐者用秩和检验.结果 分组处理前,A、B、C、D、E组肿瘤体积分别为(79.4±8.2)、(75.3±7.8)、(74.6±6.6)、(78.7±9.1)、(75.8±8.4)mm3,各组比较,F=12.248,P=0.0636,差异无统计学意义.处理后5组肿瘤体积分别为(564.7±96.7)、(176.5±83.2)、(239.6±42.8),(159.8±58.6)、(334.7±32.6)mm3,各组比较,F=24.537,P=0.0218,差异有统计学意义.处理前后肿瘤增长倍数分别为6.9、2.6、3.1、1.6倍和4.1倍.5组凋亡率分别为12.0%±1.1%、14.5%±2.1%、17.6%±2.3%、18.6%±2.3%和19.6%±2.5%,各组比较,F=6.23,P=0.024,差异有统计学意义.血管内皮生长因子表达阳性率分别为50.0%、83.3%、83.3%、50.0%和50.0%,各组比较,F=7.84,P=0.019,差异有统计学意义.5组吸光度值分别为81.6±16.1、85.2±24.3、75.2±23.9、71.1±21.3和72.3±25.2,各组比较,F=0.854,P=0.018,差异有统计学意义.结论 rAd-p53对兔VX2肝癌有较好的治疗效果,以与超液态碘油经肝动脉联合灌注治疗为有效.
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失代偿性乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的现状和思考
代偿性乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗指征、药物选择、疗程、治疗终点、停药指征等基本和慢性乙型肝炎患者一致,只是抗病毒治疗的指征相对更宽,疗程相对更长,停药指征相对更严.但失代偿性乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗原则和慢性乙型肝炎、代偿性肝硬化患者有所不同,情况更加复杂.
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乙型肝炎病毒感染者肝移植、化学疗法或免疫抑制剂应用后的抗病毒治疗
各国(地区)"乙型肝炎防治指南"对慢性乙型肝炎的预防和治疗均已作了较明确的陈述,但对一些特殊类型的乙型肝炎的抗病毒治疗意见仍有较大的争议.为了更好地治疗这类特殊患者,现就乙型肝炎病毒感染者肝移植,化学疗法或免疫抑制剂应用后的抗病毒治疗作一介绍.
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妊娠妇女慢性乙型肝炎病毒感染者的抗病毒治疗
HBV感染妊娠妇女的抗HBV治疗,不但涉及到孕妇本身,更涉及到胎儿和HBV母婴传播的阻断.因为妊娠妇女的特殊性,包括孕妇的免疫环境、HBV感染对孕妇和胎儿的影响、治疗病例的选择、治疗的目的 、治疗的开始时间和终止及治疗药物的选择等,其抗病毒治疗原则与慢性乙型肝炎存在很大的差异.
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HBV合并HCV或人类免疫缺陷病毒感染的抗病毒治疗进展
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是目前全球慢性肝病的主要原因,HBV合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染也较常见,全球4000万HIV感染者中10%并发慢性乙型肝炎(CHB).自从高效抗逆转录病毒治疗的推广,艾滋病相关原因的死亡已经减少,但由肝脏疾病造成的死亡却不断上升,逐渐成为HIV感染者发病和死亡的一个主要原因.
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儿童慢性乙型肝炎的抗病毒治疗
在中国,90%以上的成人慢性乙犁肝炎(CHB)患者源于儿童期感染,这也是大部分亚太地区HBV感染的重要特征.在我国2亿多儿童中,CHB也是常见、多发病.
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慢性乙型肝炎病毒感染特殊人群抗病毒治疗的几个问题
对于慢性乙型肝炎患者,抗病毒治疗目的 是阻断肝炎-肝硬化-肝癌"三部曲"进程,减低和防止终末期肝病的发生.抗病毒治疗的有效性及可行性已勿容置疑,但其是否可改变慢性HBV感染者的终结局,影响疾病长期转归还需更多循证医学证据支持.
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亚太肝病学会第二十届年会纪要
第20届亚太肝病学会(APASL)年会于2010年3月25日-28日在北京召开.这是APASL年会首次在中国大陆举行,贾继东教授任大会主席、庄辉院士任学术委员会主席、魏来教授任秘书长.
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遗传性球形红细胞增多症合并重度肝内胆汁淤积和继发性血色病
一、病例资料病例1:男性患者,23岁.主因眼黄16年,加重伴皮肤黄染1月余于2008年6月27日10:00入院.患者缘于16年前无明显诱因出现眼黄,无恶心、呕吐、腹胀、腹泻、于当地医院查肝功能异常,应用保肝药物1个月后停药.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
