中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆地区汉族人群乙型肝炎病毒基因型的分布及其与临床类型的关系
本研究旨在通过型特异性引物巢式聚合酶链反应(PCR)的方法检测新疆地区汉族人群乙型肝炎病毒(HBV)患者HBV基因型并探讨与临床类型的关系,现将结果报道如下.
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CD45RA在肝炎和肝癌患者中的表达变化及其意义
本研究旨在探讨CD45RA在肝炎和肝癌患者中的表达变化及其在发病机制中的意义.
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肝部分切除术后PI3K/Akt信号途径对肝窦内皮细胞功能的影响
肝窦内皮细胞(HSEC)在一定条件下可以释放多种介质,如:肝细胞生长因子(HGF),转化生长因子β(TGF β),白细胞介素-6(IL-6),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)等[1],这些细胞因子和介质在肝再生中发挥重要的作用.
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罗格列酮对环孢素A所致肝细胞毒性的保护作用
本实验拟用罗格列酮(RGZ)干预环孢素A(CsA)刺激下的大鼠肝细胞,观察其过氧化物酶体增殖物受体γ(PPAR γ)、转化生长因子β1(TGFβ1)和纤维连接蛋白(FN)及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的表达,探讨RGZ对CsA肝毒性的保护作用.
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血清磷水平在乙型肝炎患者临床分析中的意义
本研究比较了439例各种临床类型乙型肝炎患者的血清磷水平,并探讨其与主要肝功能指标和血清尿素氮水平的关系,以分析血清磷水平在乙型肝炎患者临床病情分析中的价值.
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重型肝炎患者血浆对体外培养猪肝细胞的影响
有研究证实肝衰竭患者血浆或血清对体外培养的HepG2、HHY41细胞有毒性作用[1].现阶段生物人工肝临床研究的主要细胞材料为猪肝细胞,肝衰竭患者血浆对其毒性作用研究鲜见报道,因此研究旨在采用猪肝细胞,观察我国数量众多的慢性乙型病毒性重型肝炎患者血浆对其体外影响.
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自身免疫性肝炎22例临床分析
自身免疫性肝炎(AIH)是由特异性自身抗原表达或细胞、胞浆等非特异性自身抗原表达所引起的肝组织损伤的慢性肝炎.其发病率世界各地有所不同,北美和西欧的白种人AIH约占慢性肝炎中的20%,在我国占慢性肝炎住院患者的0.56%[1].为了提高对AIH的认识,我们对1998-2004年我院收治的22例AIH患者根据1999年国际自身免疫性肝炎小组评分系统进行了回顾性分析[2].
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肿瘤坏死因子α对急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的影响
研究拟通过建立急性肝坏死(ALF)动物模型,探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)在肝坏死时血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用.
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两种细胞因子诱导人骨髓多能成体祖细胞向肝样细胞分化的作用
本实验用免疫磁性分离(MACS)方法分选骨髓间充质干细胞(MSCs)亚群MAPCs[1],用成纤维细胞生长因子-4(FGF-4)及肝细胞生长因子(HGF)诱导其向肝细胞方向分化,并采用不同方法鉴定了细胞分化能力.
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鼠肝缺血再灌注损伤性别差异与一氧化氮有关
女性患者在肝移植或肝细胞肿瘤切除术后较男性患者有更好的生存率.雌激素可通过非基因和(或)基因反应增加内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS),催化一氧化氮(NO)产生[1,2],而NO在限制全肝缺血再灌注损伤中起着重要作用[3],本实验观察NO在雌性大鼠肝缺血再灌注中的保护机制.
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体内观察干扰素α对慢性乙型肝炎患者CD 1a树突状细胞的免疫调节作用
树突状细胞(DC)在免疫反应过程中起重要作用,近来的研究表明DC不同程度参与了乙型肝炎的发病过程[1].体外多种细胞因子对DC具有诱导作用,并且促使其表面免疫有关分子的表达增强.近有研究在体内观察了粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对DC的诱导作用[2].体外研究表明干扰素(IFN)α诱导的DC在抗肿瘤免疫调节中可能发挥作用[3].IFN α在体内对DC的影响,特别是对DC表面免疫有关分子表达的调节作用研究尚少.CD1 α是DC的重要标志,本研究旨在IFN α抗乙型肝炎病毒的同时,探讨IFN α在体内对DC的免疫调节作用,观察乙型肝炎外周血CD1αDC抗原提呈有关的免疫分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1),组织相容性抗原(HLA-DR),CD80的表达状况,试图阐明IFN α在慢性乙型肝炎抗病毒治疗过程中是否对DC产生影响,探讨IFN α通过DC途径增强机体免疫的机制.
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肝移植术后脑血管并发症9例分析
肝移植术后神经系统并发症发生率为8%～47%,其中脑血管疾病发生率约占整个神经系统并发症的50%.我院自1993年1月至2004年11月,共实施原位肝移植术487例,其中9例术后出现脑血管并发症,现报道如下.
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新疆少数民族饮酒与酒精性脂肪肝关系的调查
于2003年3月-8月,对新疆伊犁地区汉族、维吾尔族、哈萨克族和锡伯族等3个少数民族比较集中的农牧区进行了饮酒与酒精性脂肪肝的调查,现将结果报道如下.
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肝细胞癌胰岛素样生长因子Ⅱ的蛋白和mRNA异常表达及其早期诊断价值
肝细胞癌(HCC)是由病毒、化学致癌物等多病因作用,因癌基因或癌相关基因激活、抗癌基因失活或胚胎期某些酶基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控而致癌变,经启动、促进、演变多阶段的发展过程,其中多种生长因子基因的调控和表达,与肝癌的发生、发展密切相关[1].胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅱ基因在胎肝和新生儿肝脏中有大量表达,但出生后基因表达迅速降低直至关闭,当肝细胞发生癌变时IGF-Ⅱ呈胚胎性过量表达[2].现分析HCC组织的IGF-Ⅱ蛋白与mRNA表达及外周血游离IGF-Ⅱ水平在肝癌早期诊断中的临床价值.
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丙型肝炎病毒体外可感染树鼩肝细胞
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)体外感染树鼩原代肝细胞.方法用HCV RNA阳性血清感染原代树鼩肝细胞,并用感染后细胞培养上清液进行传代感染,通过检测受染肝细胞正、负链HCV RNA、培养上清液中包装后HCV RNA,并对比分析感染前后病毒准种变化等指标,评价感染是否成功.结果受染树鼩肝细胞自第5～10天可检出负链HCV RNA,而正链RNA至感染后第14天仍可检出;感染后3～14 d培养上清液中可检出HCV RNA,且呈RNA酶抗性;培养上清液中病毒可传代感染新的树鼩肝细胞;感染前后HCV准种分析显示树鼩肝细胞可被特定的准种选择性感染,而传代感染后肝细胞可检出新的准种.结论原代树鼩肝细胞体外可被HCV感染且支持病毒复制.
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丙型肝炎病毒内源性靶向基因疫苗对荷瘤小鼠抑瘤效果的初步研究
目的研究基于恒定链的丙型肝炎病毒(HCV)NS3内源性靶向巨噬细胞表面分子Ia的分子基因疫苗对HCV NS3荷瘤小鼠的抑瘤效果,探索HCV感染基因治疗的可行途径.方法 BALB/c小鼠皮下接种稳定表达HCV NS3的小鼠骨髓瘤SP2/0-NS3细胞,3 d后于股四头肌注射疫苗进行免疫治疗,2周后进行一次加强免疫.BALB/c小鼠共64只,随机分为等渗盐水对照组、空质粒pCI-neo对照组、pHCV-NS3非靶向治疗组和pHCV-NS3-Th1靶向治疗组,观察成瘤时间、肿瘤大小和小鼠的60 d存活率.结果 等渗盐水、pCI-neo、pHCV-NS3、pHCV-NS3-Th1组小鼠平均成瘤时间分别为(16.17±2.55)d、(14.40±1.82)d、(16.75±2.36)d、(24.00±5.57)d;成瘤率分别为100.0%(13/13)、100.0%(14/14)、57.1%(8/14)和46.7%(7/15);60 d存活率分别为0、0、50.0%(7/14)和53.3%(8/15).对四个时间点成瘤小鼠肿瘤大小比较的结果显示,pHCV-NS3-Th1组成瘤小鼠的肿瘤直径小,与其他组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).结果显示,成瘤小鼠的平均存活时间比等渗盐水组延长6 d,比pCI-neo组延长12 d(P＜0.05),比pHCV-NS3组延长6 d.结论 pHCV-NS3-Th1具有延迟HCV-NS3荷瘤小鼠肿瘤形成、限制肿瘤生长、降低成瘤率、病死率以及提高存活率的作用.基于恒定链的内源性靶向性基因疫苗有望作为H C V感染防治的候选治疗性疫苗.
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一种乙型肝炎病毒转录后调节基序的体外合成方法
目的探索T7 RNA聚合酶体外转录方法制备乙型肝炎病毒(HBV)转录后调节基序(HPRE).方法用聚合酶链反应法从含HBV全基因组的模板中扩增HBV HPRE基因,重组入pGEM-11zf载体,并用T7 RNA聚合酶对其进行体外转录.结果成功地构建含HPRE基因的重组质粒,并成功地用体外转录方法制备了高纯度的HPRE.结论 T7 RNA聚合酶体外转录方法可用于制备高纯度的HPRE,为以后的深入研究奠定了基础.
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家族不良结局乙型肝炎外周血单个核细胞基因表达谱的建立
目的应用寡核苷酸基因芯片技术建立家族不良结局乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血单个核细胞的基因表达谱. 方法在一个家族不良结局HBV感染家族中,选取患者5例,患者正常配偶4例,提取外周血单个核细胞RNA,与涵盖2.2万个ESTs的寡核苷酸表达谱基因芯片U133A 2.0杂交,通过Affymetrix扫描仪和DNT分析软件比较患病组与对照组外周血单个核细胞基因表达谱,获得基因的相对表达比值.结果在2.2万个ESTs中初筛出55个差异表达基因,表达上调14个,表达下调41个,差异基因主要(57%)参与免疫反应、细胞信号转导、细胞周期、代谢、细胞凋亡及炎症基因.结论筛选出的5 5个基因,是宿主感染HBV的差异表达基因,或宿主对HBV的易感基因,为差异表达基因功能研究建立框架,为宿主HBV易感性研究提供新的靶点.
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大鼠部分肝移植后自体骨髓干细胞动员的研究
目的探讨大鼠部分肝移植后骨髓干细胞动员的情况.方法建立大鼠性别交叉部分肝移植模型,分为部分肝移植组、全肝移植组和假手术组,分别与术后1、3、5、7 d取标本.用流式细胞法检测骨髓中干细胞标记的细胞群体的数量变化,荧光原位杂交检测移植肝脏内Y染色体特异的Sry基因的表达,免疫组织化学法检测移植肝脏内干细胞标志CD34,c-kit和Thy-1.1的表达.结果与全肝移植组相比,部分肝移植组术后第1天,骨髓细胞中,β 2微球蛋白(β 2m)/Thy-1.1+,CD45+/CD34+有不同程度的升高,然后呈递减趋势.免疫组织化学检测汇管区和炎性灶周围可见CD 34、c-kit和Thy-1.1单个核细胞表达,并于第5至7天后减少.同时免疫组织化学双染可检出CD34+/CD45+细胞.全肝移植组汇管区CD34、c-kit和Thy-1.1表达较少,假手术组CD34、c-kit和Thy-1.1偶见表达.在部分肝移植物可检出Sry+细胞,但Srg+/CD34+,Sry+/Thy-1.1+细胞较少.全肝移植组Sry+偶见.结论部分肝移植中,骨髓源性的干细胞发生动员;同时肝内有干细胞被激活,其中外源性干细胞较少.
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人工肝支持系统治疗药物性肝损伤32例
目的观察应用人工肝支持系统(ALSS)治疗各种药物所致的肝损伤的临床疗效.方法治疗组3 2例药物性肝损伤患者在内科综合治疗基础上同时加用ALSS治疗.对照组30例仅给予内科综合治疗.结果治疗后肝性脑病的改善,治疗前、后血清胆红素分别为(614±217)μmol/L和(224±92)μmol/L,t=3.21,P＜0.05;凝血酶原时间活动度分别为(31±6)%和(78±20)%,t=2.43,P＜0.05,差异有统计学意义.治疗组治愈好转率为90.6%,平均住院治疗天数为47 d,对照组治愈好转率为43.3%,平均住院天数为72 d,t=2.05,P＜0.05,两组比较差异有统计学意义.结论在内科综合治疗基础上给予ALSS对药物性肝损伤具有明显疗效.
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隐匿性乙型肝炎病毒感染
大量研究通过对肝组织和血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA或转录体的检测,证实隐匿性HBV感染是所谓"隐源性肝炎"及其它慢性肝病的常见病因.现就其发生率、形成机制、临床意义、诊断、治疗等方面作一综述.
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肝病预后模型的发展及趋势
准确估计肝病患者的预后能帮助临床医师制定适合不同个体的治疗方案.然而,由于慢性肝病过程复杂,对全身系统器官影响广泛,以及人们对肝病发展的本质仍缺乏足够的认识,因此每个模型均存在一定程度的缺陷.
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血清蛋白质组分析技术筛选肝癌自发抗体
目的采用血清蛋白质组分析技术(SERPA)筛选、鉴定肝癌自发抗体.方法双向电泳分离肝癌细胞系HCCLM3的总蛋白后将其转膜,肝癌、肝炎和正常组血清各8份与膜免疫印迹,图像分析确定不同血清免疫印迹图谱间的差异点及其与双向电泳图谱的对应关系,后用基质辅助激光解吸飞行时间质谱进行鉴定.结果建立了高重复性HCCLM3的双向电泳图谱及其肝癌、肝炎及正常组血清的免疫印迹图谱,图谱均点数分别为603、70.75±24.25、68.50±23.44和41.38±15.05,肝癌、肝炎组图谱点数明显多于正常组,但肝癌与肝炎组差异无统计学意义.质谱鉴定确定了核蛋白、细胞骨架、代谢酶及热休克蛋白等五类肝癌自发抗体.结论 SERPA是一种高通量筛选、鉴定肿瘤自发抗体的新技术,大量肝癌自发抗体的发现为肝癌进一步的免疫诊断及治疗奠定了基础.
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蜂毒致亚急性肝衰竭1例
1.病例资料:患者,女,51岁,退休工人,因"乏力,纳差,尿黄、眼黄、身黄20 d"入院.入院前20 d,由于全身疼痛较剧,用蜜蜂(30～40只)蜇刺右上腹皮肤,治疗后疼痛缓解.
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人工肝技术的进展
人工肝的作用原理基于肝脏损伤的可逆性及肝细胞的强大再生能力,即通过人工肝辅助治疗,期望在内环境改善的情况下肝脏能够自发恢复,或为肝脏移植和其它治疗进行准备.具备良好的解毒功能是人工肝基本和重要的作用.具有肝脏一种或几种功能的肝脏支持系统,从理论上讲都应称为人工肝脏.现从细胞水平、动物模型和临床研究三个方面来概述人工肝技术的新进展.
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人工肝临床应用若干进展
1.非生物型人工肝进展:非生物型人工肝指各种以清除毒素功能为主的治疗方法,包括血浆置换、血液/血浆灌流、血液透析、血液滤过、分子吸附再循环系统等.
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人体可移植肝细胞来源的研究现状
肝细胞移植和生物人工肝装置的核心问题是具有生物活性的足够数量肝细胞来源,肝细胞来源是解决肝衰竭患者的关键.
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醛固酮对肝星状细胞激活蛋白- 1通路调控的体外研究
目的探讨醛固酮(Aldo)对肝星状细胞(HSC)激活蛋白-1(AP-1)信号转导通路的影响.方法采用HSC T6细胞株,分别予Aldo 1μmol/L处理10、30、60、120、180 min,蛋白质印迹法检测磷酸化P42/44蛋白的表达.另外,观察细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂-U0126,抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)(均先预处理60 min,再予Aldo刺激)和肿瘤坏死因子α(TNF α)对磷酸化P42/44蛋白表达的影响.Aldo在干预30、60、120、240 min后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测AP1 DNA结合活性的变化;予U0126和NAC干预后,EMSA检测AP-1 DNA结合活性;逆转录聚合酶链反应检测α1-1型前胶原基因的表达.结果 Aldo可诱导磷酸化P42/44的表达,并呈时间依赖性,10 min达到峰值,之后逐渐减低.U0126可抑制磷酸化P42/44的表达.Aldo可增强HSC的AP-1的DNA结合活性.U0126可以显著抑制Aldo诱导的AP-1的活化,NAC部分抑制Aldo诱导的AP-1的活化.Aldo可诱导α 1-1型前胶原mRNA的表达.U0126和NAC可显著抑制Aldo诱导的α 1-1型前胶原mRNA表达增强.结论 Aldo可经ERK通路诱导HSC AP-1结合活性增强.Aldo可经AP-1通路调控α 1-1型前胶原基因的表达.
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甘草酸对转化生长因子β1刺激肝星状细胞信号传导的作用
目的探讨甘草酸对转化生长因子β 1(TGFβ1)刺激大鼠肝星状细胞(HSC)胞内信号传导通路的作用.方法体外分离、培养大鼠肝HSC,甘草酸与TGFβ1刺激的HSC共同孵育.逆转录聚合酶链反应法检测1～1000μmol/L甘草酸对TGF β1刺激的HSC中Smad2、3、7 mRNA的表达;Western印迹法检测1～1000 μmol/L甘草酸对TGF β 1刺激的HSC中Smad2、3、7蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平.结果 TGF β1促进HSC中Smad2、3、7 mRNA及蛋白的表达,同时促进Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.1～1000 μmol/L甘草酸抑制Smad2、3、7 mRNA及蛋白的表达,并且抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,均呈剂量依赖性.结论甘草酸可能通过干预大鼠HSC中TGF β信号通路而减少胶原合成和发挥抗纤维化作用.
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Thy1.1阳性肝脏卵圆细胞在大鼠肝硬化形成与消减过程中的动态表达
目的肝脏卵圆细胞(HOC)在二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝硬化形成与消减过程中表达的动态变化,探讨其病理生理意义.方法应用DMN腹腔注射(4周12次)制备大鼠肝硬化模型,分别于造模后3 d、2、4周及终止造模后2、4周处死大鼠取肝组织,进行常规组织学观察,透射电镜下观察HOC超微结构,免疫组织化学和western blot方法检测Thy1.1的表达变化,应用图像分析法对所标记的HOC进行半定量测定以及光镜下计数细胞数量.结果 DMN造模4周大鼠已形成典型的肝硬化;终止造模后2周时肝组织病变较造模4周时有所减轻,终止造模后4周时炎症明显减轻并以不完全纤维间隔为主. Thy1.1阳性染色细胞正常大鼠肝组织未见到,造模后3 d时可见微量表达,2周时呈散在分布,4周时明显增多,见于纤维间隔周围,终止造模后2周、即第6周时阳性染色显著强于造模4周,大量出现于汇管区,8周时较6周有所减少,表达量基本与4周时相等.阳性染色图像分析、光镜下阳染细胞计数及western blot三者的结果呈一致性.Western blot结果与免疫组织化学观察结果也具一致性.电镜下显示HOC具有形态小,核以卵圆型为主,高的核/浆比例等特点.结论 Thy1.1阳性的HOC可能与肝硬化的消减或逆转有关.
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白细胞介素-1受体相关激酶-4短发夹RNA阻断库普弗细胞激活效应的实验研究
目的探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)特异性短发夹RNA(shRNA)阻断内毒素诱导的库普弗细胞(KCs)激活效应的可行性.方法构建两对表达IRAK-4-shRNA的阳性载体质粒(pSⅡRAK-4 A,pSⅡRAK-4-B)及一对阴性载体质粒(pSⅡRAK-4-C).分离培养小鼠KCs,分为正常对照组,RNA干扰(RNAi)对照组(转染pSⅡRAK-4-C)与RNAi抑制组(转染pSⅡRAK-4-A,pSⅡRAK-4-B).质粒转染后24 h,加入0.1 μg/ml脂多糖(LPS).6 h后,蛋白免疫印迹法及逆转录-聚合酶链反应测定IRAK-4蛋白和mRNA表达水平;酶联免疫吸附法检测0、1、3、6、12 h后KCs的核因子-κB(NF-κB)活性及培养上清液中肿瘤坏死因子α含量.结果 RNAi抑制组IRAK-4表达水平,以及LPS刺激后NF-κB活性、肿瘤坏死因子α峰值均明显低于正常对照组和RNAi对照组,t值分别为22.50,4.18及958.49,P＜0.01;尤其是pSⅡRAK-4-A组,抑制效果明显优于pSⅡRAK-4-B,t值分别为12.60,3.36及256.39,P＜0.01.结论以IRAK-4为靶点的shRNA能有效的阻断内毒素诱导的KCs激活效应.
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轻微肝性脑病的诊断方法及其评价
轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)过去多被称为亚临床型肝性脑病(subclinical HE,SHE),但SHE重在与"临床型肝性脑病"相区别,而MHE则侧重于描述临床症状的轻重,近来国内外学者已建议将SHE更名为MHE[1,2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
